PEEP e ARDS. L’altra faccia della luna.

Un paziente con ARDS, dopo un iniziale miglioramento, ha un aggravamento dell’insufficienza respiratoria. Contestualmente presenta elevati valori di pressioni venose, l’ecografia addominale rileva dilatazione della vena cava e segni di fegato da stasi. Ha versamento pleurico bilaterale e l’ecocardiogramma mostra dilatazione delle cavità cardiache destre con ipertensione polmonare.

La diagnosi che possiamo fare è quella di scompenso ventricolare destro (cuore polmonare) acuto secondario ad ipertensione polmonare. E la ARDS è un fattore determinante nella genesi dell’ipertensione polmonare e quindi dello scompenso destro.

In questi casi la scelta della PEEP richiede di conciliare esigenze opposte. Alti valori di PEEP (circa 15 cmH₂O) si associano ad aumento della sopravvivenza nella maggior parte dei pazienti con ARDS (1). Ma la medicina intensiva dovrebbe andare oltre la cura del “paziente medio" ed adattare i trattamenti al paziente che abbiamo realmente di fronte. La scelta di 15 cmH₂O di PEEP può essere buona quando iniziamo a ventilare un paziente con ARDS, ma deve poi essere “personalizzata” sulla risposta clinica e sulla meccanica respiratoria del paziente.

Nei pazienti con scompenso ventricolare destro secondario ad ARDS la riduzione della PEEP si associa ad un miglioramento della funzione sistolica destra ed un aumento della portata cardiaca (2,3). La riduzione della PEEP dovrebbe quindi essere considerata ogni volta che i segni di scompenso ventricolare destro sono rilevanti. Come nel nostro paziente. Anche l’ipercapnia peggiora la funzione ventricolare destra e dovrebbe essere evitata (3). La ventilazione protettiva deve quindi essere reinterpretata alla luce delle necessità emodinamiche.

Il trattamento emodinamico del cuore polmonare acuto dovrebbe evitare sovraccarichi di fluidi ed eventualmente associarsi all’uso di inotropi quali la dobutamina (4). L’ipervolemia può aumentare la dilatazione del ventricolo destro, peggiorando come conseguenza la funzione ventricolare sinistra (4) (vedi figura). E pensare che la tradizione orale spesso incoraggia l’ipervolemia negli scompensi destri…

Evidentemente in questi casi è vivamente raccomandabile il monitoraggio della portata cardiaca.

Tutto questo può essere fatto in qualsiasi Terapia Intensiva. E se non fosse sufficiente, possiamo somministrare l’ossido nitrico per via inalatoria (5). Non curiamo la malattia, ma possiamo fare superare al paziente i giorni più critici dell’insufficienza ventricolare destra. I centri che non dispongono di questa tecnologia possono quindi considerare un trasferimento precoce del paziente.

Il caso clinico è stato suggerito da Maria Angela, una collega che ha partecipato all’ultima edizione del Corso di Ventilazione Meccanica. Grazie Maria Angela per il contributo.

Bibliografia

1)Briel M et al. Higher vs Lower Positive End-Expiratory Pressure in Patients With Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2010; 303:865-873

2) Schmitt JM et al. Positive end-expiratory pressure titration in acute respiratory distress syndrome patients: Impact on right ventricular outflow impedance evaluated by pulmonary artery Doppler flow velocity measurements. Crit Care Med 2001; 29:1154-1158

3) Mekontso Dessap A et al. Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress sindrome. Intensive Care Med 2009; 35:1850-1858

4) Haddad F et al. Clinical Importance, and Management of Right Ventricular Failure Right Ventricular Function in Cardiovascular Disease, Part II: Pathophysiology. Circulation 2008; 117;1717-1731

5) Inglessis I et al. Hemodynamic effects of inhaled nitric oxide in right ventricular myocardial infarction and cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 2004; 44:793-798

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Monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Il commento.

Riprendo il post del 17 febbraio, ringraziando gli amici che hanno mandato un commento. Se non vedi interamente l'immagine, clicca qui per aprirla in un'altra finestra.

Leggiamo insieme i dati che ci offre il monitoraggio grafico. Il paziente ventila in PSV 15 cmH2O con 10 cmH2O di PEEP. In tutte le ventilazioni pressometriche l’insufflazione ha due caratteristiche nei pazienti passivi: 1) la pressione nelle vie aeree (Paw) è costante per tutta l’insufflazione ed uguale alla somma di PEEP e pressione applicata; 2) il flusso inspiratorio è decrescente.

Nel nostro caso non si verifica nessuna delle due condizioni:

1. Paw arriva a 25 cmH2O (somma di PSV e PEEP) solo alla fine dell’inspirazione (punto 1 nella figura).


2. Il flusso inspiratorio (la parte positiva della curva “Flus”) è sinusoidale (punto 2 nella figura) e non decrescente come sarebbe in un paziente passivo (linea gialla tratteggiata).

Inoltre vediamo una marcata riduzione della Paw (almeno 3 cmH2O sotto PEEP) che precede l’assistenza inspiratoria (punto 3 nella figura), segno di una marcata attivazione del drive respiratorio.

Tutti questi segni indicano un paziente con una elevata attività inspiratoria spontanea che non è soddisfatta dai 15 cmH2O di pressure support.

Analizziamo ora l'espirazione. L’espirazione è forzata e nonostante ciò incompleta.

I segni di espirazione attiva sono evidenti: dopo il picco iniziale, il flusso espiratorio (la parte negativa della curva “Flus”) si mantiene elevato (punto 4 in figura) e non decresce esponenzialmente come nei pazienti che espirano passivamente (linea tratteggiata arancione). Questo si associa al mantenimento in espirazione di una Paw superiore alla PEEP, segno che il paziente “soffia” con grande intensità (punto 5 in figura).

L’espirazione incompleta, nonostante l’elevato flusso espiratorio, si evidenzia facilmente perchè l'espirazione si tronca bruscamente all’inizio dell’inspirazione successiva (punto 6 in figura).

Riassumiamo: il paziente è polipnoico (28 respiri al minuto di circa 0.6 litri ciascuno), inspira talmente tanto da non riuscire ad espirare completamente ciò che ha inspirato. L’assistenza inspiratoria (PSV 15 cmH2O) non gli basta per soddisfare la richiesta di inspirazione. La causa di tutto questo non dipende da alterazioni dei gas arteriosi.

Personalmente assimilo questo paziente ad un bambino che fa i capricci e vuole sempre di più di quello che gli si offre. Pensiamo forse di risolvere il problema dandogli sempre di più? Allo stesso modo pensiamo di migliorare la ventilazione del paziente supportandolo di più? Ritengo invece si debba cercare di “convincere” il paziente (come il bambino) a pretendere di meno. Come?

Prima di tutto dobbiamo considerare (e trattare) le possibili cause metaboliche dell’elevata richiesta ventilatoria, come ad esempio una sepsi non ancora risolta.

Possiamo inoltre ridurre il drive respiratorio del paziente, cioè l’intensità dello stimolo a respirare. A questo proposito l’uso di bassi dosaggi di oppioidi facilmente modulabili (con una breve emivita contesto-sensibile) può consentire di ridurre notevolmente la ventilazione minuto senza alterare lo stato di coscienza e senza indurre acidosi respiratoria. Prossimamente approfondiremo questo approccio.

Quindi rivalutazione del trattamento antimicrobico ed infusione di remifentanil.*

In questo caso specifico tenterei di adattare il paziente al ventilatore e non il ventilatore al paziente.  Non mi perderei in questa fase in ragionamenti su PSV o ACV, PEEP su PEEPi, trigger  inspiratorio, trigger espiratorio, rampa, ... RICORDIAMOCI PERO' CHE NON E' SEMPRE COSI', PIU' SPESSO E' UTILE ADATTARE IL VENTILATORE AL PAZIENTE.

Sicuramenteil mio commento puo' non trovare tutti d'accordo. Con piacere potremo ancora discuterne insieme.

A presto

*Non ho nessun conflitto di interessi con remifentanil e chi lo produce.

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Polmonite e ARDS

Chi non ha mai visto un paziente che inizia ad avere una polmonite monolaterale che nel volgere di 24-48 ore si propaga anche nel polmone controlaterale (e che poi noi chiamiamo ARDS)?

Nei giorni scorsi al 30° ISICEM di Bruxelles il prof. John Marini (St. Paul - Minnesota) ha riproposto  una sua ipotesi sulle cause di questo fenomeno, con le possibili implicazioni terapeutiche.

Provo a sintetizzare il punto di vista di John Marini:

1. perchè il polmone è diviso in lobi separati da scissure?


2. perchè la pleura è riccamente innervata da fibre nocicettive?


3. perchè quando si sviluppa un processo infiammatorio spesso si formano tappi di muco nelle vie aeree?

La risposta a tutti questi "perchè" convergerebbe su un'unica spiegazione: per evitare la diffusione di un processo infettivo nel polmone.

In altre parole la natura avrebbe selezionato individui con strutture polmonari "a compartimenti" perchè questo consente di limitare in una regione del polmone un'infezione. La mobilizzazione delle secrezioni (biofluidi) infette è ostacolata anche dalla immobilizzazione antalgica dovuta alla ricca innervazione pleurica ed ovviamente dal muco che tende ad ostruire le vie aeree.

Tutto questo almeno nelle prime 24-48 ore dall'inizio dell'infezione, quando le secrezioni sono ancora fluide. Quindi le secrezioni divengono più dense e il rischio di disseminazione si riduce.

Quindi limitare il movimento dei biofluidi nelle fasi iniziali delle polmoniti gravi potrebbe essere una strategia efficace per evitare la disseminazione dell'infezione nelle zone sane del polmone.

E come potremmo concretamente mettere in atto una simile strategia terapeutica? In cinque modi diversi:

1. ridurre la mobilizzazione del paziente (pronazione inclusa)


2. posizionare il paziente in decubito laterale di 15° con il lato infetto declive


3. utlizzare ventilazioni in cui il rapporto tra picco di flusso inspiratorio (che muove le secrezioni distalmente) e picco di flusso espiratorio (che muove le secrezioni prossimalmente) sia il più alto possibile


4. utilizzando bassi volumi correnti (più è elevato il volume corrente maggiore è il movimento delle secrezioni)


5. scegliendo alte PEEP che si oppongono al movimento verso l'esterno delle secrezioni.

E forse preferendo il tracheoaspirato al BAL per la diagnostica microbiologica.

Tutto questo è per ora un'opinione fuori dal coro. Ma non ci sono nemmeno evidenze che sia vero il contrario. E John Marini è uno dei massimi esperti di meccanica respiratoria.

Quindi perchè non pensare anche a questa ipotesi la prossima volta che ci troviamo di fronte un paziente intubato con una polmonite monolaterale?

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L'asincronia tra paziente e ventilatore è un fattore clinicamente rilevante?

Il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica è disponibile su tutti i ventilatori di recente produzione. La capacità di valutare correttamente le forme d'onda di flusso e pressione delle vie aeree consente di riconoscere e trattare l'asincronia tra paziente e ventilatore, ottimizzando l'interazione.

Uno studio recente[1] ha dimostrato che pazienti intubati in ventilazione assistita, assistita/controllata o SIMV con un elevato grado di asincronia, identificato dalla presenza di più del 10% di sforzi inspiratori non efficaci a triggerare il ventilatore, richiedevano ventilazione meccanica più prolungata (10 vs. 4 gg), più prolungata degenza in terapia intensiva (8  vs. 4 gg) e in ospedale (21 vs. 8 gg) e avevano minore probabilità di dimissione al domicilio (44% vs. 73%) rispetto ai pazienti con un basso indice di asincronia (meno del 10% di sforzi inspiratori inefficaci). La mortalità non era diversa tra i due gruppi.

Le conclusioni sono in accordo con quelle di altri studi precedenti, nei quali la presenza di asincronia con sforzi inefficaci era associata anche a percentuali maggiori di fallimento del weaning (57% vs. 16%)[2] o di tracheotomia (33% vs. 4%)[3].

Anche se resta tutt'ora da chiarire se l'asincronia sia la causa del prolungamento della ventilazione oppure solo un indice predittivo di outcome peggiore, l'importanza attribuita alla valutazione del monitoraggio grafico della ventilazione è cresciuta nell'ultimo decennio, per i possibili danni imputabili al mancato riconoscimento dell'asincronia[1].

[1] de Wit M et al: Ineffective triggering predicts increased duration of mechanical ventilation. Crit Care Med 2009; 37:2740-5

[2] Thille AW et al: Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med 2006; 32:1515-22

[3] Chao DC et al: Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation. Chest 1997; 112:1592-9

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ARDS e miorisoluzione.

Sono tornato dal 30° ISICEM di Bruxelles e mi piace condividere alcune novità con gli amici di Ventilab.

Una di queste riguarda la presentazione dei dati dello studio francese ACURASYS, al momento non ancora pubblicato. L'ipotesi del trial clinico è che l'uso della miorisoluzione profonda nelle prime 48 ore della ARDS possa ridurre la mortalità.

Sono stati quindi arruolati nello studio 339 pazienti con ARDS grave in fase iniziale (PaO2/FIO2 < 150 con PEEP di almeno 5 cmH2O da non più di 48 ore). Questi pazienti sono stati randomizzati per ricevere 900 mg/die di cisatracurium o placebo per le prime 48 ore. Dopo le prime 48 ore i due gruppi sono stati trattati allo stesso modo.

I pazienti che hanno ricevuto il cisatracurium hanno avuto una mortalità a 90 giorni del 32% rispetto al 41% del gruppo placebo (p=0.08). Il rischio di morte aggiustato per la gravità (SAPS2, pressione di plateau e PaO2/FIO2) per il gruppo cistracurium rispetto al placebo è 0.68 (95% CI, 0.48–0.98) (P = 0.04). I pazienti trattati con cisatracurium hanno avuto anche più giorni liberi da ventilazione e da altre insufficienze d'organo, mentre non sono state riscontrate differenze nell'incidenza di debolezza muscolare tra i due gruppi di pazienti.

Il tempo ci darà la giusta prospettiva per i risultati di questo studio.

Intanto focalizziamoci su alcune considerazioni che già da oggi possiamo ritenere utili:

1. i pazienti con ARDS grave (PaO2/FIO2 < 150) devono essere trattati più aggressivamente di quelli con forme meno  gravi di ALI/ARDS. Finora i trial clinici hanno messo tutti insieme i pazienti con PaO2/FIO2 < 300.


2. l'adattamento alla (antifisiologica) ventilazione protettiva è più importante dello svezzamento nelle fasi iniziali della ARDS "grave".


3. la miorisoluzione profonda precoce e di breve durata (un paio di giorni) è sicura ed efficace


4. RICORDATI DI INTERROMPERE LA MIORISOLUZIONE DOPO LE 48 ORE.

A presto, con qualche altra riflessione da Bruxelles.

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Pressione transpolmonare

Riprendendo la risposta di Beppe al mio post su PaO₂/FiO₂ , negli studi su ALI / ARDS Paw più alte si associano a migliore ossigenazione ma con mortalità peggiore. Per restare sull’argomento vorrei presentare questo lavoro, di un paio d’anni fa, che ci insegna tre cose:

La misurazione della pressione esofagea

1)      ci permette di ottenere PaO₂/FiO₂ più alti in modo persistente e di migliorare la compliance; la stima della pressione transpolmonare è il passaggio cardine.

2)     ci permette di impiegare valori di PEEP più alti, con Pressioni di plateau e transpolmonari più alte

3)     riduce la mortalità a 28 giorni in modo statisticamente significativo

La misurazione della pressione esofagea non è routine nei pazienti ventilati. Questo lavoro ha reclutato pazienti che partono da PaO₂/FiO₂ non gravemente compromesso e che raggiungono valori elevati; tuttavia la possibilità di utilizzare PEEP più alte con Pressioni di plateau più alte (controllando le pressioni trans polmonari) per migliorare l’ossigenazione è di estremo interesse nei pazienti gravemente ipossiemici e con alta elastanza nei quali si raggiungono alti valori di pressione nelle vie aeree e perciò più facilmente a rischio di danno da ventilazione.

Talmor D et al. Mechanical Ventilation Guided by Esophageal Pressure in Acute Lung Injury. N Engl J Med 2008; 359:2094-104

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Corso di Ventilazione Meccanica 2010. Un altro passo avanti.

Se hai partecipato ad una delle precedenti edizioni del Corso di Ventilazione Meccanica penso avrai ancora negli occhi la grande quantità di nozioni teoriche acquisite nei primi tre pomeriggi ed i casi clinici nell’ultima giornata. Sicuramente ricorderai anche il clima d’aula amichevole ed informale e l’immancabile apparizione di pane, salame e gutturnio.

La valutazione dell’evento è stata molto favorevole da parte dei tanti partecipanti. Ma sognamo di fare di meglio e ci impegnamo a farlo.

Dal prossimo mese il Corso di Ventilazione Meccanica cambia faccia. Abbiamo tre obiettivi: 1) mantenere lo stesso elevato livello di approfondimento; 2) privilegiare l’applicazione clinica delle conoscenze; 3) mantenere e sviluppare nel tempo le conoscenze acquisite con una formazione continua.

Le nostre risposte a questi obiettivi sono:

1. i contenuti proposti nella nuova edizione del Corso di Ventilazione Meccanica saranno in linea con quelli dei corsi precedenti, con una costante tendenza ad approfondire gli aspetti di monitoraggio grafico della ventilazione;


2. la teoria di base sarà condensata in videolezioni scaricabili da questo sito prima dell’inizio del Corso in aula. In questo modo daremo ampio spazio alla clinica nelle due giornate “full immersion” in aula. Qui utilizzeremo solo la discussione di casi clinici sia per consolidare e applicare la teoria già appresa nelle videolezioni sia per fare ampi approfondimenti degli argomenti trattati sempre collegandoli al mondo reale;


3. il nostro sito www.ventilab.it sarà la sede dove ci ritroveremo regolarmente per fare crescere nel tempo quanto appreso nel Corso di Ventilazione Meccanica. Ci saranno aggiornamenti, approfondimenti, casi clinici, discussioni su problemi aperti. Anche tu potrai inviarci contributi da pubblicare o la richiesta di suggerimenti nella gestione di pazienti che stai curando. Tutti gli amici di Ventilab potranno esserti di aiuto in tempo reale.

Il tutto nel consueto clima sereno, amichevole ed informale.

A presto, di persona e sul web.

Beppe Natalini

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Sedazione e ventilazione meccanica. Anestesia o Rianimazione?

Maria è una donna di circa 60 anni ricoverata in Terapia Intensiva. Ha avuto una serie di complicanze che hanno reso necessaria una laparotomia con gestione aperta, anzi apertissima...Ogni giorno riceve indaginose medicazioni all'addome.

Inizialmente è stata sedata con infusione continua di propofol e remifentanil. A fatica si è riusciti a sospendere il propofol superando le resistenze di chi diceva “ma poverina...”.

Poi si è cercato di sospendere anche il remifentanil. Qui è stata ancora più dura, perchè per molti Maria aveva dolore ed era quindi giustificato mantenere l’analgesia.

Maria era vigile ma non collaborante ed il dolore è difficilmente valutabile in queste condizioni. Una pancia aperta fa male dopo 4-5 giorni dalla laparotomia?

Alla fine si è riusciti a sospendere anche l’infusione continua di analgesico.

Ora Maria è ben vigile e collaborante, talora agitata, e non lamenta dolore nemmeno con la sua pancia aperta. Riceve fugaci sedazioni con propofol ogni giorno quando viene medicata. E riesce a respirare da sola (è tracheotomizzata) per qualche ora quasi tutti i giorni.

Abbiamo fatto bene a sospendere la sedazione?

Una risposta a questa domanda ci viene offerta da uno studio recentemente pubblicato su Lancet (1). In una Terapia Intensiva danese 140 pazienti con ventilazione meccanica sono stati randomizzati per ricevere sedazione con interruzione quotidiana oppure nessuna sedazione salvo evidente indicazione clinica. Il risultato principale è stato una rilevante riduzione sia dei giorni di ventilazione meccanica* che della degenza in Terapia Intensiva ed in Ospedale nei pazienti che non sono stati sottoposti a sedazione di routine. In aggiunta vi è una chiara tendenza alla riduzione della mortalità in Terapia Intensiva nei pazienti non sedati.

Il messaggio fondamentale è che la sedazione non debba essere utilizzata se non strettamente indispensabile per la gestione clinica del paziente o per il trattamento del dolore acuto.

Noi Anestesisti-Rianimatori dovremmo essere meno anestesisti e più rianimatori quando lavoriamo in Terapia Intensiva. In questo contesto un eccesso di zelo nel comfort del paziente rischia di allontanarci dall’obiettivo finale: una dimissione rapida con esito favorevole.

1) Strøm T. A protocol of no sedation for critically ill patients receiving mechanical ventilation: a randomised trial. Lancet 2010; 375: 475 - 480.

*La media dei giorni senza ventilazione nei primi 28 giorni è stata di 18 giorni nei pazienti non sedati e di 6.9 giorni in quelli con sedazione.

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Ventilazione meccanica e monitoraggio

Qualche mese fa avevo  ricoverato nella mia Terapia Intensiva un paziente con insufficienza respiratoria acuta dopo ARDS secondaria a polmonite comunitaria. I grafici che vedi sono stati registrati mentre era ventilato in pressione assistita 15 cmH2O, PEEP 10 cmH2O e FIO2 0.5. Il volume corrente era di 590 ml e la frequenza respiratoria di 28 respiri al minuto. All'emogasanalisi arteriosa abbiamo rilevato pH 7,46, PaCO2 39 mmHge PaO2 110 mmHg.

Come interpreti il monitoraggio grafico che vedi? Pensi ti possa fornire informazioni aggiuntive rispetto ai dati numerici che ti ho appena fornito? Ritieni ti possa aiutare a ventilare meglio il paziente?

Prova a rispondere a queste tre domande, tra qualche giorno ti daro' il mio punto di vista.

A presto.

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Svezzamento dalla ventilazione meccanica: perchè qualcuno ce la fa ed altri no?

A chi non è mai capitato di vedere per settimane un paziente dipendente dalla ventilazione artificiale? Una situazione penosa per il malato, frustrante per i curanti, onerosa per il sistema sanitario.

La dipendenza dalla ventilazione meccanica è dovuta o ad un elevato carico di lavoro per i muscoli respiratori, o ad una loro debolezza, o ad entrambe le condizioni associate. Quando un paziente resta a lungo dipendente dalla ventilazione artificiale, cosa non funziona? Prevale un elevato carico respiratorio o invece la debolezza dei muscoli respiratori?

Un elegante studio italiano su pazienti con weaning prolungato (1) ci mostra che i pazienti che alla fine riescono ad essere svezzati non hanno carichi di lavoro respiratorio diversi da quelli che invece non riescono ad essere svezzati. La persistente debolezza dei muscoli respiratori, ed in particolare del diaframma, rappresenta la vera differenza tra chi ce la fa e chi non ce la fa. I pazienti svezzati riescono ad aumentare la forza dei muscoli respiratori mentre chi non riesce ad essere svezzato mantiene una persistente debolezza.

L'implicazione clinica di questa osservazione è rilevante: il nostro primo obiettivo durante il weaning deve essere quello di lavorare sui muscoli respiratori per aumentarne la capacità di generare pressione.

Sappiamo che i muscoli si indeboliscono sia quando sono affaticati sia quando vengono utilizzati poco.

Come facciamo a riconoscere fatica e riposo dei muscoli respiratori durante il periodo dello svezzamento dalla ventilazione artificiale? Uno strumento semplice ed efficace è il monitoraggio grafico della ventilazione, che quindi ha una valenza clinica rilevante. Prossimamente vedremo nella pratica come riconoscere un paziente troppo assistito dal ventilatore da un paziente troppo caricato di lavoro durante le ventilazioni assistite.

Reference.

1) Carlucci A et al. Determinants of weaning success in patients with prolonged mechanical ventilation. Critical Care 2009, 13:R97

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