Ventilazione non-invasiva e BPCO riacutizzata: non è la panacea!

La ventilazione non-invasiva è ritenuta il trattamento di prima scelta nell’insufficienza respiratoria secondaria a riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). Questa è opinione comune ed anche una raccomadazione forte della recente ed autorevole linea guida sulla ventilazione non-invasiva di European Respiratory Society/American Thoracic Society (ERS/ATS) (1): “We recommend bilevel NIV for patients with ARF leading to acute or acute-on-chronic respiratory acidosis ( pH ⩽7.35) due to COPD exacerbation. (Strong recommendation, high certainty of evidence.)“.

La stessa raccomandazione è stata proposta qualche anno prima anche dalla linea guida della Canadian Critical Care Society (2): “We recommend the use of NPPV in addition to usual care in patients who have a severe exacerbation of COPD (pH < 7.35 and relative hypercarbia). Grade 1A”

Non ci sono proprio dubbi quindi e, questa volta, mi sento di condividere pienamente queste raccomadazioni: la riacutizzazzione di BPCO è trattata in maniera appropriata con la ventilazione non-invasiva

Tuttavia nella mia pratica clinica quotidiana ho regolarmente pazienti con riacutizzazione di BPCO che sono intubati e sottoposti a ventilazione invasiva. Come conciliare questa semplice osservazione con quanto quanto finira affermato? Sbaglio qualcosa oppure le raccomandazioni delle linee guida devono essere commentate ed approfondite?

Esistono casi in cui i pazienti con riacutizzazione di BPCO devono essere intubati e ventilati invasivamente? Quando dobbiamo considerare fallita la ventilazione non-invasiva in questo tipo di pazienti? La risposta a queste domande è fondamentale per capire quando non utilizzare (o smettere di utilizzare) la ventilazione non-invasiva pur nella sua indicazione più appropriata.

Innanzitutto dobbiamo considerare che la scelta della ventilazione non-invasiva è condizionata dal livello di gravità di riacutizzazione di BPCO. La linea guida ERS/ATS (1) cita a supporto della propria raccomandazione 24 studi. Nella quasi totalità dei casi (22 su 24), la ventilazione non-invasiva era confrontata all’ossigenoterapia. La raccomadazione della linea guida canadese è esplicitamente rivolta al confronto tra ventilazione non-invasiva ed ossigenoterapia ed analizza 14 trial randomizzati e controllati (2). Ne concludiamo quindi che le raccomandazioni precedenti vanno intese più correttamente in questo modo: la ventilazione non-invasiva deve essere preferita all’ossigenoterapia (non all’intubazione tracheale). Infatti la linea guida ERS/ATS nelle considerazioni per l’implemetazione dice: “Bilevel NIV should be considered when the pH is ⩽7.35, PaCO₂ is >45 mmHg and the respiratory rate is >20–24 breaths/min despite standard medical therapy.”

Pensiamo a chi conduce uno studio controllato e randomizzato su BPCO riacutizzati ed assegna casualmente i pazienti alla ventilazione non-invasiva o all’ossigenoterapia: evidentemente deve arruolare pazienti che NON abbiano la NECESSITA‘ di essere ventilati, perchè altrimenti sarebbe un crimine assegnarli all’ossigenoterapia. Dobbiamo quindi pensare a pazienti che potrebbe essere lecito ventilare ma potrebbe anche non essere necessario. Questo è confermato dai criteri di inclusione nei trial clinici, che solitamente sono, tra gli altri, un pH < 7.35 con frequenza respiratoria > 20-30/min: quindi pazienti con insufficienza respiratoria lieve-moderata (dal punto di vista del rianimatore). In questi pazienti la ventilazione non-invasiva è da preferire alla ossigenoterapia perchè riduce la probabilità di intubazione e la mortalità. Da notare che da questi studi sono esclusi a priori i pazienti che non tollerano la ventilazione non-invasiva. Dobbiamo quindi pensare che per essere efficace la ventilazione non-invasiva abbia probabilmente bisogno di essere fatta efficacemente in pazienti collaboranti.

Nella pratica clinica la ventilazione non-invasiva viene però presa in considerazione nella riacutizzazione di BPCO anche per situazioni più gravi, cioè quando la ventilazione meccanica (invasiva o non-invasiva) è assolutamente necessaria.

La ventilazione non-invasiva è efficace anche in questi casi? Ci sono studi che ne supportano l’utilizzo? Cosa dicono le linee guida?

Abbiamo a disposizione un unico studio controllato “serio” in pazienti con grave riacutizzazione di BPCO in cui i pazienti siano stati randomizzati per la ventilazione non-invasiva o per l’intubazione tracheale+ventilazione invasiva (3). In questo caso erano arruolati pazienti con una condizione più grave, con pH < 7.20 o frequenza respiratoria ≥ 35/min. In questi pazienti non vi era differenza significativa di mortalità tra ventilazione non-invasiva (26%) ed intubazione (19%) nè di durata della degenza in Terapia Intensiva (22 vs. 21 giorni in media). Un dato da non trascurare è però l’elevata frequenza di fallimento della ventilazione non-invasiva (il 52% dei pazienti ad essa assegnati è stato alla fine intubato) e l’elevata mortalità nei pazienti con fallimento della ventilazione non-invasiva (42%).

In altre parole, nei pazienti con grave riacutizzazione di BPCO e necessità di supporto ventilatorio, la ventilazione non-invasiva non offre rilevanti vantaggi clinici rispetto all’intubazione, fallisce una volta su due e quando fallisce la mortalità è molto elevata. Visti da un altro punto di vista, gli stessi numeri ci dicono però che circa la metà di questi pazienti evita efficacemente l’intubazione tracheale.

Cosa concludiamo quindi per i pazienti con grave riacutizzazione di BPCO (quelli che dobbiamo necessariamente ventilare)? Ventilazione non-invasiva o intubazione? I dati a supporto della ventilazione non-invasiva abbiamo visto essere tutt’altro che decisivi. Ed infatti linee guida differenti offrono raccomandazioni differenti. La linea guida (ERS/ATS) (1) raccomada comunque per un tentativo di ventilazione non-invasiva: “We recommend a trial of bilevel NIV in patients considered to require endotracheal intubation and mechanical ventilation, unless the patient is immediately deteriorating. (Strong recommendation, moderate certainty of evidence.)“. Al contrario la linea guida canadese (2) non prende posizione: “We make no recommendation about the use of NPPV versus intubation and conventional mechanical ventilation in patients who have a severe exacerbation of COPD that requires ventilator support, because of insufficient evidence“. Stesse fonti bibliografiche, conclusioni diverse, entrambe proposte con certezza. Quindi incertezza.

A mio parere può essere una scelta di buon senso fare un primo tentativo di ventilazione non-invasiva nei pazienti con grave riacutizzazione di BPCO se sono stabili dal punto di vista cardiocircolatorio, non hanno ipossiemia grave con infiltrati polmonari (terreno minato per la ventilazione non-invasiva) e se hanno uno stato di coscienza normale o sono facilmente risvegliabili. Si deve essere consapevoli che più è basso il pH e maggiore è il rischio di fallimento della ventilazione non-invasiva, e che quindi il paziente deve essere strettamente monitorato con la possibilità di una rapida intubazione tracheale qualora non migliori (“the lower the pH, the greater risk of failure, and patients must be very closely monitored with rapid access to endotracheal intubation and invasive ventilation if not improving.“)(1).

Domanda decisiva: quanto bisogna aspettare il miglioramento prima di passare all’intubazione? Nel BPCO riacutizzato è una partita di poche ore (non di giorni!!!): Conti e coll. (3) hanno intubato il 75% dei fallimenti della ventilazione non-invasiva tra 2 e 6 ore dal suo inizio, la linea guida ERS/ATS propone una finestra temporale di 1-4 ore per cogliere i miglioramenti che ci attendiamo dalla ventilazione non-invasiva (1). Sappiamo che già dopo un paio d’ore dall’inizio della ventilazione non-invasiva la probabilità di intubazione è molto elevata se il pH rimane inferiore a 7.25-7.30, se persiste uno stato di coscienza alterato, se la frequenza respiratoria non si riduce sotto i 30/min (4) (figura 1).

Figura 1

Ne consegue che il fallimento della ventilazione non-invasiva dovrebbe essere identificato il più precocemente possibile, senza incapponirsi in ostinati ed estenuanti prolungamenti se non si assiste ad un rapido miglioramento.

Un’ultima considerazione spesso trascurata: modalità e criteri di impostazione della ventilazione non-invasiva nella riacutizzazione di BPCO. E’ incredibile come spesso si parli di ventilazione non-invasiva senza definirne i dettagli. Mutatis mutandis, è come se si parlasse dell’efficacia della terapia antibiotica nelle polmoniti comunitarie, trascurando di definire quali antibiotici usare ed a quale dosaggio…

Questo aspetto è già stato trattato in precedenza (vedi ad esempio il post del 30/04/2017), qui per necessità di sintesi proponiamo una ricetta semplificata ma ragionevole. I trial clinici sulla ventilazione non-invasiva nel BPCO riacutizzato hanno in comune un medesimo razionale nella scelta di modalità di ventilazione e parametri ventilatori. E’ utilizzata una ventilazione pressometrica (l’onda di flusso decrescente è preferibile nel paziente con dispnea) con elevato supporto inspiratorio (per mettere a riposo i muscoli respiratori) e bassa PEEP (compromesso tra eventuale riduzione di carico soglia ed incremento del probabilmente già elevato volume polmonare di fine espirazione). Quindi può andare bene una ventilazione a pressione di supporto o una assistita controllata pressometrica, con un supporto inspiratorio fino al massimo tollerato dal paziente (con un volume corrente di almeno 7-8 ml/kg di peso ideale) che porti ad ottenere una frequenza respiratoria inferiore a 25/min, associata ad una PEEP di 3-5 cmH₂O.

Come sempre, concludiamo riassumendo in pochi punti la strategia della ventilazione non-invasiva nella riacutizzazione di BPCO (queste considerazioni NON sono valide per altre forme di insufficienza respiratoria):

• la ventilazione non-invasiva deve essere il primo approccio al paziente con pH <7.35, a patto che sia stabile dal punto di vista cardiovascolare, che non vi sia una ipossiemia grave o alterazioni rilevanti dello stato di coscienza;
• il ventilatore dovrebbe essere impostato con ventilazione pressometrica (onda di flusso decrescente), supporto inspiratorio elevato (per ottenere una frequenza respiratoria < 25/min con volume corrente) e PEEP 3-5 cmH₂O.
• l’intubazione tracheale deve sostituire la ventilazione non invasiva entro qualche ora dal suo inizio se non si progredisce chiaramente verso la normalizzazione del pH, se non si riduce dispnea e frequenza respiratoria, se persistono le alterazioni del sensorio. Proseguire in queste condizioni la ventilazione non-invasiva non significa essere “fighi” ma temerari;
• nei casi in cui il pH è molto basso (<7.20-7.25), in cui si hanno alterazioni del sensorio o quando vi sia associata una grave ipossiemia, può essere ragionevole un breve iniziale trial di ventilazione non-invasiva, a patto che si passi immediatamente all’intubazione tracheale in caso di risposta clinica insoddisfacente.

Come sempre, un sorriso agli amici di ventilab.

Bibliografia.

1. Rochwerg B et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J 2017; 50: 1602426
2. Keenan SP et al. Clinical practice guidelines for the use of noninvasive positive-pressure ventilation and noninvasive continuous positive airway pressure in the acute care setting. CMAJ 2011; 183:E195-214
3. Conti G et al. Noninvasive vs. conventional mechanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease after failure of medical treatment in the ward: a randomized trial. Intensive Care Med 2002; 28:1701-7
4. Confalonieri M et al. A chart of failure risk for noninvasive ventilation in patients with COPD exacerbation. Eur Respir J 2005;25:348-55

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La PEEP nel paziente ostruttivo: non solo ventilazione...

Oggi presentiamo un gradito contributo inviatoci dall’amico Paolo Marsilia dell’Ospedale Cardarelli di Napoli, che ci presenta un caso che potrebbe capitare domani notte a ciascuno di noi. Un caso complesso con una soluzione semplice, alla quale possiamo rapidamente giungere solo se, come ha fatto Paolo, identifichiamo esattamente quale sia il problema.

 

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PEEP: quando la notte “non” porta consiglio…

Figura 1.

E’ la storia di Gennaro, 75 anni affetto da broncopneumopatia cronica ostruttiva in ossigenoterapia domiciliare e fibrillazione atriale cronica. Gennaro arriva in Pronto Soccorso gravemente dispnoico, utilizzando i muscoli respiratori accessori. L’emogasanalisi arteriosa evidenzia un pH di 7.30, 49 mmHg di PaCO₂, 51 mmHg di PaO₂ e 25.4 mmol/L di HCO₃^–. La radiografia del torace mostra un grossolano addensamento polmonare a sinistra (figura 1).

Il quadro clinico rapidamente ingravescente impone l’intervento del rianimatore che procede all’intubazione ed inizia la ventilazione meccanica con 500 ml di volume corrente, una frequenza respiratoria di 15/min, I:E 1:2.5, PEEP 10 cmH₂O. Gennaro è sedato con midazolam e remifentanil e dopo alcune ore di ventilazione meccanica il pH è 7.26, la PaCO₂ 55 mmHg, la PaO₂ 72 mmHg. Ma la cosa decisamente più preoccupante è il quadro emodinamico. Nonostante l’infusione di noradrenalina 0,1 mcg∙kg^-1∙min^-1, la pressione arteriosa è 70/40 mmHg con 140/min di frequenza cardiaca.

Figura 2.

Ancora una volta la grafica ventilatoria mi viene in aiuto per gestire un caso difficile. Era infatti evidente il flusso espiratorio troncato alla fine dell’espirazione (figura 2), nonostante il tempo espiratorio fosse comunque piuttosto lungo (circa 2.9 secondi). Questo segno documentava chiaramente la presenza di iperinflazione dinamica ed autoPEEP. Può essere quest’ultima implicata nell’ipotensione di Gennaro? Per capirlo meglio, ho misurato la PEEP totale con la manovra di pausa di fine espirazione (mantenendo i 10 cmH₂O di PEEP) (figura 3): 17 cmH₂O!

Figura 3.

Diventa chiaro come l’aumento dela pressione intratoracica, determinato dalla elevata PEEP totale, possa essere una grave causa di bassa portata cardiaca, e quindi di ipotensione, nel nostro Gennaro. E’ noto infatti che l’aumento della pressione intratoracica durante la ventilazione meccanica determina un incremento della pressione venosa centrale. Sappiamo anche che il ritorno venoso è generato dalla differenza di pressione tra le vene postcapillari (assimilabile alla pressione sistemica media) e la pressione in atrio destro (assimilabile alla pressione venosa centrale). E’ quindi evidente come l’aumento della pressione venosa centrale possa ridurre il ritorno venoso e di conseguenza la gittata cardiaca. Ad aggravare la riduzione del ritorno venoso può inoltre contribuire la sedazione. Infatti la pressione sistemica media è determinata dal volume intravascolare e dal tono vascolare. La sedazione, con il suo effetto simpaticolitico, può ridurre la pressione sistemica media e quindi la differenza tra pressioni venose e pressione atriale destra. Possiamo infine ipotizzare che la compliance polmonare di Gennaro sia particolarmente elevata rispetto a quella toracica, dal momento che contribuisce in maniera determinante alla “trasmissione” della pressione alveolare al cuore ed ai grossi vasi intratoracici, determinando l’effetto “tamponamento” sostenuto dall’iperinflazione dinamica.

Capito quindi il problema, qual è stata la scelta terapeutica? Eliminare la PEEP! Dopo la modifica dei parametri ventilatori, la pressione arteriosa ha raggiunto un valore di 105/60 mmHg e la frequenza cardiaca si è ridotta a 90 battiti/minuto.

La storia di Gennaro ci ricorda almeno due elementi nella ventilazione meccanica:

• l’analisi della grafica ventilatoria ci deve sempre guidare nella scelta della migliore ventilazione;
• nei pazienti con instabilità emodinamica, l’impostazione della PEEP non può prescindere dalla misurazione della PEEP totale.

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Il caso presentato da Paolo pone in evidenza il problema della gestione della PEEP nei pazienti con autoPEEP: l’argomento è complesso (e certamente lo approfondiremo in futuro), ma il messaggio finale è semplice: in alcuni pazienti l’applicazione della PEEP si somma alla PEEP intrinseca già presente ed aumenta la PEEP totale; in altri pazienti l’applicazione di una PEEP inferiore alla autoPEEP non modifica la PEEP totale (in rari casi potrebbe addirittura ridurla leggermente). Possiamo capire quale comportamento ha il paziente che stiamo curando, misurando (come ha fatto Paolo) la PEEP totale (cioè il plateau di pressione durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione) con e senza PEEP. Questo approccio è semplice e molto più affidabile di talora pindariche speculazione fisiopatologiche.

Soprattutto all’inizio della ventilazione meccanica, il paziente ostruttivo rischia di essere particolarmente sensibile agli effetti emodinamici legati all’aumento della pressione intratoracica . Infatti spesso arriva all’appuntamento con la ventilazione meccanica spesso disidratato (cioè dopo qualche giorno di febbre e ridotto apporto idrico) e quindi con una bassa pressione nelle venule post capicallari. Viene sedato per l’intubazione tracheale, con una ulteriore riduzione delle pressioni venose. Quindi la pressione che “spinge” il ritorno venoso può essere particolarmente bassa (vedi post del 30/04/2013). In aggiunta questi pazienti hanno usualmente (come ipotizzato da Paolo nel suo paziente) una compliance polmonare normale o elevata, condizione che favorisce la trasmissione della pressione intra-alveolare nello spazio pleurico che circonda le strutture vascolari intratoraciche. Una miscela esplosiva per scatenare il peggio dell’interazione cuore-polmoni.

Le misure più immediate che possiamo utilizzare per minimizzare acutamente gli effetti negativi in queste condizioni sono 2: la riduzione della PEEP totale (con la rimozione della PEEP ed il prolungamento del tempo espiratorio) e l’aumento del tono vascolare con i vasocostrittori. Immediatamento dopo questi provvedimenti, possiamo iniziare un trattamento definitivo: sospensione precocissima della sedazione (provando già alla cessazione dell’effetto del miorilassante utilizzato per l’intubazione) e riduzione “strutturale” dell’autoPEEP, che si ottiene esclusivamente con i broncodilatatori (magari aiutandosi mantenendo il paziente in posizione semiseduta) (vedi post del 01/09/2014 e del 08/11/2013).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

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PEEP, BPCO e ARDS

Guglielmo ha 70 anni ed una Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS), cioè una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) con episodi acuti di asma (1). Guglielmo è quindi un paziente ostruttivo e possiamo prevedere che l’iperinflazione dinamica e la PEEP intrinseca (o auto-PEEP) saranno tra i suoi principali problemi se dovesse essere sottoposto a ventilazione meccanica (ad esempio per una riacutizzazione di BPCO o per una crisi asmatica).

Ed è quello che è successo, come possiamo vedere nella figura 1.

Figura 1

In questa immagine Guglielmo è passivo durante una ventilazione pressometrica (come si capisce dall’onda di flusso decrescente, traccia verde) a target di volume (400 ml di volume corrente) senza PEEP, con una frequenza respiratoria di 28/min ed un I:E di 1:1.5. Durante la ventilazione il flusso espiratorio non si azzera quando inizia l’inspirazione successiva (freccia azzurra), segno di espirazione incompleta e quindi di iperinflazione dinamica. Se eseguiamo un’occlusione delle vie aeree a fine espirazione (linea bianca), l’aumento della pressione ci consente di misurare l’auto-PEEP, in questo caso di 7 cmH₂O.

Come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata per Guglielmo?

Aggiungo un particolare…Guglielmo è da poco intubato e sottoposto a ventilazione meccanica per una grave ipossiemia con addensamenti polmonari bilaterali, insorti dopo una perforazione del tratto digestivo. Abbiamo quindi un bel quadro di Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) in un paziente BPCO e asmatico.

A mio parere la patologia ostruttiva in questo momento è l’ultimo dei nostri problemi. Dovremmo peraltro convincerci, in generale, che la presenza di PEEP intrinseca non dovrebbe necessariamente essere l’invito a modificare la ventilazione, a meno che l’iperinflazione dinamica non sia causa di sovradistensione polmonare oppure non determini un risentimento emodinamico. Cose che in questo momento Guglielmo non presenta: è infatti normoteso senza farmaci vasoattivi e la pressione nelle vie aeree è circa 20 cmH₂O (come visibile in figura 1).

Riprendo la domanda posta in precedenza: come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata?

La frequenza respiratoria deve essere un po’ elevata nei pazienti con ARDS se vogliamo (come dobbiamo) utilizzare una ventilazione con basso volume corrente. Infatti la ARDS è caratterizzata da un elevato spazio morto e l’utilizzo di una frequenza respiratoria elevata è l’unico modo per garantire una sufficiente ventilazione alveolare (vedi post del 17/06/2011). Quindi ci teniamo i 28 atti/min di frequenza respiratoria.

Il volume corrente è appropriato, di poco inferiore 6 ml/kg in un soggetto il cui peso ideale sia 70 kg (come nel caso di Guglielmo).

Il rapporto I:E di 1:1.5 con una frequenza respiratoria di 28/min determina un tempo inspiratorio di 0.86″, un valore ai limiti inferiori del fisiologico. Ricordiamo che la fase ossigenativa può essere favorita dal mantenimento di un tempo inspiratorio lungo che può aumentare la pressione media delle vie aeree e quindi migliorare l’accoppiamento tra ventilazione e perfusione (vedi post del 21/10/2012 e del 15/03/2014). Di conseguenza proseguiamo (almeno per ora) con un I:E di 1:1.5, pronti a passare ad un 1:1 in caso di peggioramento dell’ipossiemia.

Ci resta da mettere a posto la PEEP. E lo faremo utilizzando il metodo più semplice (e comunque razionale ed efficace), cioè scegliendo la PEEP che determina la minor driving pressure, cioè la minor differenza tra la pressione di occlusione di fine inspirazione e quella di fine inspirazione (vedi post del 06/10/2013 e del 28/02/2015). Questo criterio di scelta della PEEP è utilizzabile anche nei pazienti con ARDS con malattia polmonare cronica ostruttiva.

Vediamo ora come lo abbiamo applicato a Guglielmo, descrivendo anche qualche “scorciatoia” intelligente che rende questo approccio rapido, semplice ed alla portata di chiunque. Per farlo dobbiamo modificare l’impostazione del ventilatore per il tempo strettamente necessario a scegliere la PEEP. Quindi applicheremo questa PEEP ripristinando l’originale impostazione del ventilatore.

Per prima cosa ventiliamo temporaneamente il paziente in volume controllato senza modificare gli altri parametri della ventilazione. Nella inspirazione inseriamo una breve pausa di fine inspirazione, in modo tale da avere in ogni respiro una pressione di “inizio plateau”, come mostrato in figura 2.

Figura 2

Useremo tranquillamente la pressione di “inizio plateau” al posto della pressione di plateau che si dovrebbe misurare dopo almeno 3 secondi di occlusione delle vie aeree a fine inspirazione. Una comodità della pressione di “inizio plateau” è che ci viene fornita sul display del ventilatore respiro per respiro, senza dover fare nessuna manovra di occlusione manuale.

La pressione di “inizio plateau” solitamente sovrastima di di 1-2 cmH₂O la pressione di plateau a 3 secondi (2), cosa che avviene anche nel nostro paziente ARDS/BPCO. Nella figura 3 vediamo infatti che la pressione di “inizio plateau” (linea tratteggiata bianca) è leggermente superiore (di 2 cmH₂O) rispetto alla pressione di plateau a 3 secondi.

Figura 3

La pressione di “inizio plateau” è un’approssimazione che possiamo non solo accettare ma addirittura preferire alla tradizionale pressione di plateau. Infatti la caduta della pressione durante il prolungarsi del plateau è determinata anche dalla riduzione di pressione e volume nelle aeree polmonari più ventilate a favore dell’aumento di volume e pressione nelle zone meno ventilate. La pressione di “inizio plateau” dovrebbe riflettere maggiormente la pressione alveolare delle parti di polmone maggiormente ventilate e quindi più esposte allo stress di fine inspirazione ed al danno indotto dalla ventilazione meccanica.

A questo punto riduciamo poi la frequenza respiratoria fino ad osservare l’azzeramento del flusso a fine espirazione. Per facilitare questo obiettivo, conviene mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio con opportune variazioni del I:E. Possiamo vedere in figura 4 come è diventata a questo punto la ventilazione di Guglielmo.

Figura 4

Se lo riteniamo opportuno, con un’occlusione di fine espirazione (freccia bianca in figura 5) possiamo confermare l’assenza di autoPEEP con questo setting (la pressione delle vie aeree non aumenta dopo l’occlusione).

Figura 5

A questo punto iniziamo ad applicare PEEP crescenti (con incrementi di 2 cmH₂O), mantenendo ogni livello di PEEP per un paio di minuti (3). Nella mia esperienza personale ho notato che può essere sufficiente mantenere ogni livello di PEEP anche solo per 1 minuto, poiché dopo questo tempo normalmente le pressioni di plateau non si modificano più.

Ad ogni livello di PEEP, facciamo la differenza tra la pressione di “inizio plateau” e la PEEP applicata, cioè calcoliamo la driving pressure. Se abbiamo seguito i passi precedenti, la cosa è facilissima: facciamo semplicemente la differenza tra la pressione di plateau e la PEEP rilevate dal ventilatore, come possiamo vedere in figura 6, dove è mostrata la ventilazione alla PEEP di 14 cmH₂O. La pressione di plateau è 26 cmH₂O, la PEEP 14 cmH₂O, quindi la driving pressure è 12 cmH₂O. Facile, semplice, efficace.

Figura 6

Alla fine avremo una driving pressure per ciascun livello di PEEP. LA PEEP più opportuna sarà quella che determina la minor driving pressure. Ovviamente questa sarà la miglior PEEP nella fase acuta di ARDS, con il miglioramento dell’ipossiemia e l’inizio del weaning i nostri ragionamenti cambieranno completamente. Ma questo è un altro discorso, che avremo certamente modo di riaffrontare in futuro.

Nel caso concreto di Guglielmo abbiamo ottenuto 12 cmH₂O di driving pressure a tutti i livelli di PEEP testati tra 4 e 14 cmH₂O, mentre dai 16 cmH₂O di PEEP in poi la driving pressure ha iniziato gradualmente ad aumentare. Quale livello di PEEP scegliere tra 4 e 14 cmH₂O? In questo caso abbiamo scelto 14 cmH₂O, quello più elevato, perché si associava ad una pressione di plateau ancora accettabile (26 cmH₂O di “inizio plateau”), non vi erano segni evidenti di stress index superiore a 1 (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2011) e non vi era alcun impatto emodinamico rilevante con questa scelta.

A questo punto bisogna riportare Guglielmo alla frequenza respiratoria iniziale (28/min) per consentire una sufficiente ventilazione alveolare (ed adeguare nuovamente il I:E per mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio). Ora però dobbiamo tenere conto della autoPEEP che si genererà per la riduzione del tempo espiratorio indotta dall’aumento di frequenza respiratoria.

In questi casi il termine “best PEEP” può essere fuorviante, perché ci fa pensare che il nostro obiettivo sia impostare questa “best PEEP” sul ventilatore. Ma se così facessimo, avremmo la “best PEEP” nel circuito del ventilatore. Noi invece vogliamo che la “best PEEP” sia raggiunta nell’apparato respiratorio, sia cioè la pressione positiva che leggiamo durante l’occlusione di fine espirazione e che definiamo PEEP totale.

Sarebbe quindi più corretto parlare di “best PEEP totale” invece che di “best PEEP”. Questi due valori sono diversi quando è presente PEEP intriseca. Dobbiamo quindi impostare una PEEP esterna che, assieme alla autoPEEP del paziente, faccia ottenere una PEEP totale uguale alla PEEP che abbiamo deciso di applicare.

Nel nostro Guglielmo è presente autoPEEP, quindi se applichiamo 14 cmH₂O di PEEP esterna, la PEEP totale sarà superiore alla PEEP applicata. Dobbiamo quindi ridurre progressivamente la PEEP esterna fino a raggiungere una PEEP totale di 14 cmH₂O. Nel nostro caso ci siamo riusciti applicando 12 cmH₂O di PEEP, come possiamo vedere nella figura 7.

Figura 7

In alto vediamo la traccia della pressione delle vie aeree durante la ventilazione con 12 cmH₂O di PEEP, mentre in basso durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Come si può vedere il valore numerico della PEEP letto sul ventilatore durante la ventilazione segna il livello di PEEP impostata, ma durante l’occlusione si modifica e rileva il valore di PEEP totale. A questo punto, se vogliamo, possiamo riportare Guglielmo in ventilazione pressometrica a target di volume ed il risultato sarà quello che vediamo in figura 8.

Figura 8

Oggi abbiamo affrontato uno tra i casi a maggior complessità nella ventilazione meccanica, cioè quello del paziente con BPCO che sviluppa una ARDS. Ma abbiamo visto che, se abbiamo le idee chiare, in maniera semplice possiamo giungere alle scelte ventilatorie più sensate. Ricapitolando i punti salienti di questo lungo post:

1) la ventilazione meccanica nella fase acuta della ARDS nei pazienti con BPCO ha un approccio simile a quello che adottiamo in tutti gli altri pazienti;

2) dobbiamo rassegnarci a frequenze respiratorie elevate (almeno 22-24/min) e tempi inspiratori almeno normali (1:1.5 o 1:1). Dobbiamo quindi eliminare dai nostri obiettivi la riduzione dell’autoPEEP con il ventilatore;

3) scegliamo come “best PEEP totale” (=pressione di occlusione a fine espirazione) quel valore che garantisce la minor driving pressure a parità di volume corrente.

 

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Postma DS et al. The Asthma–COPD Overlap Syndrome. N Engl J Med 2015; 373:1241-9
2) Barberis L et al. Effect of end-inspiratory pause duration on plateau pressure in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2003; 29:130-4

3) Garnero A et al. Dynamics of end expiratory lung volume after changing positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care 2015; 19:340

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PEEP intrinseca (PEEPi): quando e come trattarla efficacemente (parte seconda).

Nel post precedente abbiamo lasciato in sospeso la domanda: quali sono i trattamenti più efficaci nel ridurre la PEEP intrinseca e quali invece hanno probabilmente un effetto trascurabile?

La risposta a questa domanda è più facile se si conoscono le cause che incidono maggiormente, dal punto di vista quantitativo, nella formazione della PEEP intrinseca. Sappiamo, ad esempio, che sia l'aumento del volume corrente che quello delle resistenze delle vie aeree possono contribuire alla formazione della PEEP intrinseca: ma quale di queste due cause aumenta di più la PEEP intrinseca? Se rispondessimo a questa domanda, potremmo capire se sarà più efficace la somministrazione di salbutamolo o la riduzione del volume corrente nel trattamento di un paziente con PEEP intrinseca. Ventilab ha dato il suo originale contributo nel dare una risposta a questa domanda.

Circa un anno e mezzo fa avevo chiesto un aiuto alla tribù di ventilab per condurre uno studio multicentrico su iperinflazione dinamica e flow limitation (vedi post del 25/11/2012). Undici Terapie Intensive (dal Piemonte al Friuli, dalla Lombardia alla Campania) hanno aderito all'iniziativa, lo studio si è concluso e speriamo possa essere presto pubblicato: ovviamente agli amici di ventilab spetta di diritto l'anteprima mondiale dei risultati più significativi di questo studio.

In questo studio, che si è svolto su 186 pazienti con PEEP intrinseca in ventilazione controllata, abbiamo analizzato le relazioni quantitative tra la PEEP intrinseca e le sue possibili cause (cioè quei fattori noti per essere associati alla presenza di autoPEEP). Le analisi sono state due: 1) si è stimato quanti cmH₂O di autoPEEP produce ciascuna causa (indipendemente dalle altre); 2) abbiamo identificato quelle cause che più spesso si associano alla presenza di valori elevati di PEEP intrinseca (almeno 5 cmH₂O).

Un risultato è stato chiaro e sorprendente: volume corrente, frequenza respiratoria, volume/minuto e tempo espiratorio non producono, di per sè, quantità significative di autoPEEP in assenza di altre concause. Questo significa che in assenza di altri fattori favorenti la formazione di PEEP intrinseca, le variazioni di pattern respiratorio non influiscono significativamente sul valore di autoPEEP (perlomeno se si utilizzano le impostazioni di comune utilizzo clinico). La conseguenza pratica è che nei pazienti passivi "smanettare" sul ventilatore per ridurre l'autoPEEP ha effetti limitati se non si va a curare ciò che sta alla radice del problema. Vediamo ora cosa sta alla radice del problema.

Il singolo fattore quantitativamente più importante nella genesi della PEEP intrinseca è la presenza di flow limitation (vedi post del 04/06/2012), che da sola spiega (in media) la presenza di oltre 2 cmH₂O di autoPEEP. Avere flow limitation aumenta di 17 volte il rischio (=odds ratio) di avere elevati valori di PEEP intrinseca. Spesso è difficile misurare correttamente la PEEP intrinseca nei pazienti con attività respiratoria spontanea (alcuni ventilatori non fanno le occlusioni in ventilazione assistita, altre volte l'occlusione di fine espirazione non genera un plateau), ma spesso anche in questi pazienti è possibile valutare la flow limitation con la compressione manuale dell'addome. Quindi nella pratica non sempre possiamo sapere quanta PEEP intriseca ha un paziente, più spesso possiamo sapere se ha o meno flow limitation. Questo ci è sufficiente per sospettare o meno elevati valori di PEEP intrinseca: infatti in presenza di flow limitation molto probabilmente avremo PEEP intrinseca di almeno 5 cmH2O. E di questo dato possiamo fare tesoro per decidere se ingaggiare una battaglia con l'iperinflazione dinamica oppure se considerarla solo un problema poco rilevante nella gestione del paziente.

Un'altra variabile importante sono le resistenze dell'apparato respiratorio, che si associano a poco meno di 1 cmH₂O di autoPEEP ogni 10 cmH₂O.l^-1.sec di resistenza. Nei nostri pazienti, che in media avevano 16 cmH₂O.l^-1.sec  di resistenza, questa poteva spiegare poco più di 1 cmH₂O di PEEP intrinseca. Una resistenza superiore a 15 cmH₂O.l^-1.sec aumenta di 3 volte il rischio di avere elevati valori di autoPEEP.

Questi primi risultati ci dicono una cosa molto semplice: la PEEP intrinseca si riduce più efficacemente con il salbutamolo che manipolando frequenza respiratoria e volume corrente. I broncodilatatori sono infatti particolarmente efficaci nel ridurre l'iperinflazione dinamica nei pazienti con flow limitation (1,2), così come sono capaci di ridurre le resistenze nei pazienti senza flow limitation.

Abbiamo già anticipato che la durata (in secondi) del tempo espiratorio non ha alcuna relazione con il valore di PEEP intrinseca. Il tempo espiratorio diventa invece importante quando espresso, invece che in secondi, come multiplo della costante di tempo dell'apparato respiratorio (vedi post del 05/02/2014). Infatti tanto più è piccolo il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo, tanto più elevata è la PEEP intrinseca. La riduzione di poco più di 1 unità di questo rapporto si associa ad un aumento della autoPEEP di circa 1 cmH₂O. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo ha un fondamentale significato fisiologico. Infatti il volume V espirato al tempo t è descritto dalla seguente equazione: V(t)=V(i).e^-t/τ, dove V(i) è il volume iniziale e τ la costante di tempo (3,4). In altre parole il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo è l'unico determinate del della quantità di volume espirato nell'espirazione fisiologica.

Mi rendo conto che l'argomento possa essere complesso, quindi cerchiamo di spiegarne il senso con un esempio. Ipotizziamo di avere due pazienti (Mario e Pippo), entrambi con un tempo espiratorio di 1.8 secondi: questo dato non ha un impatto rilevante sul loro valore di PEEP intrinseca. Aggiungiamo come dato la costante di tempo: Mario ha una costante di 0.9 secondi e Pippo invece di 1.8 secondi. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo di Mario è 2 mentre quello di Pippo è 1. In questo modo vediamo una evidente differenza tra Mario e Pippo: Mario ha un tempo espiratorio più appropriato di Pippo e ci possiamo aspettare che abbia circa 1 cmH₂O in meno di autoPEEP solo per questo aspetto. Chi ha un tempo espiratorio/costante di tempo inferiore a 1.85 (come Pippo) ha un rischio circa 13 volte maggiore di avere una PEEP intriseca elevata.

Cerchiamo di dare un significato pratico a tutto questo. I pazienti con elevata PEEP intrinseca di norma hanno elevate resistenze e di conseguenza una costante di tempo lunga. In questi pazienti solo aumenti molto rilevanti del tempo espiratorio (=riduzione di frequenza ed I:E), dell'ordine della costante di tempo, possono ridurre l'autoPEEP. In questo caso possono rientrare ad esempio i pazienti con crisi asmatica. Nei pazienti con basse resistenze, e quindi costante di tempo breve, la PEEP intrinseca è di solito bassa e si può ridurre anche con piccole variazioni del tempo espiratorio. Il paziente tipico in questa condizione è quello senza malattie ostruttive che ha sviluppato autoPEEP perchè ventilato con frequenza e/o I:E elevati.

In conclusione, ecco i punti fondamentali da ricordare:

- la PEEP intrinseca spesso è un problema rilevante se c'è flow limitation (impariamo a fare la manovra di compressione manuale dell'addome);

- utilizziamo i broncodilatatori come strumento principale per la riduzione della PEEP intrinseca;

- l'allungamento del tempo espiratorio diventa importante per ridurre la PEEP intrinseca solo nei pazienti gravemente ostruttivi. In questi casi l'aumento del tempo espiratorio deve essere molto rilevante per essere efficace.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12:799-804
2) Boni E et al.  Volume effect and exertional dyspnoea after bronchodilator in patients with COPD with and without expiratory flow limitation at rest. Thorax 2002; 57:528-532
3) Zin WA et al. Single-breath method for measurement of respiratory mechanics in anesthetized animals. J Appl Physiol 1982; 52:1266-1271
4) Mathematical functions relevant to respiratory physiology. In: Lumb AB. Nunn's applied respiratory physiology (7 th edition). Edinburgh, Churchill Livingstone Elsevier Ltd, 2010, pp 521-528

PS: Ciao Mario, buona fortuna!!!

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Interazione ventilatore-paziente in ventilazione non invasiva

Durante la ventilazione meccanica la sincronia tra l'eventuale attività spontanea del paziente e l'azione prodotta dal ventilatore rappresenta un fattore importante nel determinare il successo del trattamento. Nell'ambito della ventilazione non invasiva (NIV) ciò è particolarmente vero, dal momento che la sincronia può condizionare, oltre che l'efficacia, anche la tollerabilità della tecnica da parte del paziente^[1].

Per di più nel trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta mediante NIV dovremmo essere in grado di ottimizzare rapidamente la sincronia e sfruttare al massimo le potenzialità della metodica, perché sappiamo che in caso di inefficacia il ritardo nel passaggio alla ventilazione invasiva peggiora la mortalità (vedi post del 16/07/2011 e del 07/10/2012).

Rispetto alla ventilazione invasiva, l'interazione ventilatore-paziente in NIV è complicata da:

1. tipo di interfaccia paziente;
   
   


2. presenza di perdite aeree (intenzionali e non intenzionali) che si verificano a livello dell'interfaccia paziente.
   
   

a) A proposito del tipo di interfaccia, limitando il discorso alle soluzioni più utilizzate nei reparti intensivi e sub-intensivi (maschere e caschi), va detto che in generale l'utilizzo del casco in NIV è gravato rispetto alla maschera oro-nasale da un maggior tasso di asincronie, perchè la parete compliante e l'elevato volume interno di gas comprimibile attutiscono le variazioni di pressione e di flusso all'interno del circuito. Ne risultano prevalentemente ritardi nel triggering e fenomeni di auto-triggering dell'atto assistito dalla macchina^[2].

b) Se il casco o la maschera non aderiscono bene alla superficie del collo o del viso, le perdite aeree non intenzionali possono determinare marcate asincronie. In particolare, le perdite aeree in fase espiratoria possono essere interpretate dal ventilatore come sforzi inspiratori da parte del paziente e causare auto-triggering dell'atto assistito; d'altra parte l'algoritmo di compensazione delle perdite può far sì che la macchina non riesca a differenziare gli sforzi inspiratori del paziente dalle perdite aeree e si producano quindi sforzi inspiratori inefficaci. In fase inspiratoria invece la perdita aerea può simulare una inspirazione protratta nel tempo e causare un ritardo nel ciclaggio dall'inspirazione all'espirazione^[3].

La quantità di asincronia indotta dipende in tutti questi casi sia dall'entità delle perdite, sia dalla capacità del ventilatore di compensarle; di converso un elevato livello di supporto pressorio incrementa l'entità delle perdite^[3].

Ricordiamoci poi che l'inadeguatezza delle impostazioni dei parametri ventilatori da parte di noi operatori può sia essere l'unico motivo dell'asincronia riscontrata (analogamente a quanto osservabile in ventilazione invasiva), sia sommarsi alle problematiche specifiche della NIV. In casi limite il paziente può ritrovarsi a respirare in totale controfase rispetto all'assistenza ventilatoria!

Le principali asincronie osservate durante NIV applicata mediante maschera facciale^[4] sono:

• sforzi inspiratori inefficaci (figura 1): come visto in precedenza sono associati all'entità delle perdite e, analogamente a quanto accade in ventilazione invasiva, sono stati riportati più frequentemente in pazienti affetti da patologia polmonare ostruttiva, probabilmente in relazione alla presenza di auto-PEEP (vedi post del 08/05/2012);
  
  


• auto-triggering: associati anch'essi all'entità delle perdite ma certamente correlati anche alla sensibilità e al tipo di trigger oltre che alle caratteristiche specifiche del ventilatore in uso (vedi post del 27/01/2013);
  
  


• doppio triggering (figura 2): fenomeno potenzialmente legato a un insufficiente livello di pressione di supporto associata o meno a una insufficiente durata del tempo inspiratorio, in presenza di uno sforzo inspiratorio vigoroso o sostenuto;
  
  


• ciclaggi espiratori ritardati (figura 1 e 3): sono correlati, come detto, all'entità delle perdite aeree e forse favoriti dalla presenza di patologia polmonare ostruttiva.
  
  

Lo spazio disponibile per questo post è quasi esaurito. Per una descrizione più dettagliata e per il trattamento specifico di ciascun tipo di asincronia rimando gli amici di ventilab ai contributi precedentemente pubblicati e ai prossimi che certamente compariranno sul nostro sito.

Vengo dunque alle conclusioni.

1) Anche in corso di NIV poniamo grande attenzione all'interazione ventilatore-paziente:

• guardiamo e tocchiamo il paziente: rivalutiamo di frequente i movimenti del torace e dell'addome, accertiamoci che si espandano entrambi in concomitanza con l'insufflazione meccanica, controlliamo che i segni di distress respiratorio si riducano rapidamente entro limiti accettabili (se indispensabile, una minima e temporanea sedazione può a mio giudizio essere considerata);


• guardiamo e tocchiamo il ventilatore: controlliamo che non compaiano sul monitoraggio grafico i segni dell'asincronia descritti in precedenza né segni di elevate perdite aeree, ottimizziamo le impostazioni del ventilatore in modo da ottenere una adeguata riduzione del lavoro respiratorio del paziente e un adeguato ripristino dei volumi polmonari;


• guardiamo e tocchiamo l'interfaccia: scegliamo il giusto tipo di presidio (può essere una buona regola di partenza riservare l'uso del casco alla CPAP e preferire la maschera per fare NIV) e verifichiamone frequentemente il corretto posizionamento al fine di minimizzare le perdite aeree, pur cercando di limitare i possibili danni da decubito.

2) Consideriamo precocemente il passaggio alla ventilazione invasiva tutte le volte che non riusciamo a ottenere una sincronia soddisfacente e il miglioramento delle condizioni del paziente in termini di riduzione della fatica, di adeguatezza del pattern di ventilazione (frequenza respiratoria e volume corrente), di efficienza degli scambi gassosi.

Grazie per l'attenzione e a presto.

P.S. Il post su MIP e NIF promesso da Beppe è in corso di preparazione, per leggerlo dovremo  pazientare ancora un paio di settimane.

Riferimenti bibliografici

1. Carlucci A, Richard J, Wysocki M, Lepage E, Brochard L. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:874–880
   
   


2. Pisani L, Carlucci A, Nava S. Interfaces for noninvasive mechanical ventilation: technical aspects and efficiency. Minerva Anestesiol 2012; 78:1154-61
   
   


3. Schettino P, Tucci R, Sousa R, Barbas V, Amato P, Carvalho R. Mask mechanics and leak dynamics during noninvasive pressure support ventilation: a bench study. Intensive Care Med 2001; 27:1887-91
   
   


4. Vignaux L, Vargas F, Roeseler J, Tassaux D, Thille AW, Kossowsky MP, Brochard L, Jolliet P. Patient-ventilator asynchrony during non-invasive ventilation for acute respiratory failure: a multicenter study. Intensive Care Med 2009; 35:840-6
   
   

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Flow limitation: diagnosi ed implicazioni cliniche.

Oggi cercheremo di portare la flow limitation nella nostra pratica clinica. Per farlo definiremo che cosa è, come si fa la diagnosi al letto del paziente e quali sono le implicazioni cliniche.

 

Cosa è la flow limitation.

La flow limitation è la condizione in cui il flusso espiratorio massimale è raggiunto già durante la ventilazione basale (o tidal) (1). Vediamo di spiegare meglio il concetto. Anche in questo momento tu stai inspirando ed espirando e questo è il tuo respiro tidal. Il flusso espiratorio è la velocità con cui stai espirando l'aria: ne puoi apprezzare grossolanamente l'entità se metti la mano aperta davanti alla bocca ed al naso. Adesso prova ad espirare con tutta la forza che hai mantendo la mano davanti a bocca e naso: percepirai chiaramente un flusso espiratorio molto più elevato di prima. Se è andata così, vuol dire che non hai flow limitation! Viceversa, riprova più volte: se il risultato non cambiass, una spirometria ed una visita pneumologica potrebbero essere una buona idea...

 

Come si diagnostica la flow limitation.

Tutto questo può essere visualizzato, anche in termini quantitativi, sul grafico flusso-volume in figura 1. Sull'asse orizzontale vedi il volume, su quello verticale il flusso. Il loop interno (colorato di azzurro) rappresenta il ciclo della tua respirazione tidal. Per comprendere il grafico devi partire dal punto 1 e procedere in senso orario. All'inizio c'è il flusso inspiratorio (verso l'alto) mentre si inspira il volume corrente.  Quindi inizia l'espirazione (punto 2)  ed il flusso espiratorio (verso il basso) è misurato in funzione della riduzione del volume corrente. Il ciclo si chiude quando il volume corrente è stato espirato.

Figura 1

Poichè l'interesse di questo grafico è sulla parte espiratoria, lo zero sulla curva di volume indica quando inizia l'espirazione (quindi il volume corrente viene considerato il punto di partenza): le successive variazioni di volume sono considerate come volume espirato e quindi hanno un valore negativo. Il paziente nel grafico ha quindi espirato poco più di mezzo litro.

Quando espiri forzatamente, il tuo loop diventa simile a quello più esterno. Concentriamoci solo sulla parte espiratoria. Il flusso raggiunge rapidamente un picco (punto 3), quindi decresce. Notiamo però come, per ciascun volume espirato, il flusso espiratorio forzato sia sempre superiore (in valore assoluto) al flusso espiratorio tidal (quello del loop azzurro). Questo significa che durante la ventilazione tidal non viene raggiunto il flusso espiratorio massimale. Quindi NON c'è flow limitation (vedi definizione ad inizio post).

Nella figura 2 vediamo un altro paziente, il cui ciclo respiratorio tidal è sempre colorato di azzurro. L'espirazione forzata produce lo stesso flusso espiratorio di quella tidal. Ciò significa che già durante la ventilazione tidal viene raggiunto il flusso espiratorio massimale. Quindi c'è FLOW LIMITATION.

Figura 2

Nella figura 3 vediamo un altro paziente. L'espirazione forzata produce un aumento del flusso nella prima parte dell'espirazione, mentre nella parte finale dell'espirazione flusso forzato e flusso tidal sono sovrapposti. Anche questo paziente ha flow limitation. Un modo per quantificare il livello di flow limitation è quello di misurare quanto volume corrente deve essere ancora espirato quando le curve di flusso espiratorio forzato e tidal si sovrappongono (2). Questo volume viene espresso in percentuale del volume corrente: nel nostro esempio questo paziente ha flow limitation al 42% del volume corrente.

Figura 3

Esiste un modo semplice per indurre un'espirazione forzata partendo da un volume corrente tidal: la manovra di compressione manuale dell'addome. La manovra di compressione manuale dell'addome è molto semplice da eseguire: si appoggia la propria mano sull'ombelico perpendicolarmente all'asse xifo-pubico, per alcuni cicli respiratori ci si abitua a riconoscere la fase espiratoria, quindi , appena finisce l'inspirazione, si esercita una compressione decisa ma delicata dell'addome in senso antero-posteriore, mantenuta per tutta la durata dell'espirazione. Questa manovra è stata validata sia su pazienti estubati (sia a riposo che sotto sforzo) (3,4) che intubati (5). Nei grafici che ti ho mostrato nelle figure 1, 2 e 3 l'espirazione forzata è stata ottenuta con la manovra di compressione manuale dell'addome. L'unica cosa che serve, oltre al paziente ed alle proprie mani, è un monitor del ventilatore che ti consenta di congelare una curva flusso-volume tidal  e sopra questa visualizzare la curva flusso-volume ottenuta con la compressione manuale dell'addome.

Ovviamente la manovra di compressione manuale dell'addome deve essere evitata in presenza di controindicazioni (lesioni intraaddominali, gravidanza avanzata, ecc.).

Implicazioni cliniche.

Spesso la flow limitation viene ritenuta un tratto distintivo dei pazienti con riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). In realtà la maggior parte dei pazienti con BPCO ha flow limitation, ma esiste comunque sempre una parte di essi che non presenta flow limitation. Viceversa molti pazienti con patologie respiratorie acute hanno flow limitation (2,5-8), in particolare quelli con ARDS (9).

La flow limitation è una delle possibili cause di PEEP intrinseca, ma non certo l'unica: tutti i pazienti con flow limitation hanno PEEP intrinseca, ma non tutti i pazienti con PEEP intrinseca hanno flow limitation.

Nei pazienti con PEEP intrinseca dovremmo (perlomeno in alcuni casi) chiederci se sia presente o meno la flow limitation, poichè questo potrebbe condizionare l'effetto della PEEP esterna. Vediamo come.

- pazienti in ventilazione controllata con autoPEEP: se aggiungiamo una qualsiasi PEEP esterna in assenza di flow limitation abbiamo buone probabilità di aumentare le pressioni alveolari e, se già elevate, di indurre ventilator-induced lung injury (VILI). Se invece aggiungiamo una PEEP minore della PEEP intrinseca nei pazienti con flow limitation, ci possiamo aspettare che le pressioni alveolari restino invariate. Addirittura in qualche caso potremmo anche ottenere una miglior distribuzione della ventilazione.

- pazienti in ventilazione assistita con autoPEEP: se c'è flow limitation la PEEP esterna può abbattere il carico soglia inspiratorio senza aggravare l'iperinflazione . Nei pazienti senza flow limitation, ci sono invece i presupposti perchè la PEEP esterna peggiori l'iperinflazione senza abbattere il carico soglia.

- pazienti con ARDS con autoPEEP: il punto di flesso inferiore della relazione statica pressione-volume (la cosiddetta curva di compliance) potrebbe essere dovuto alla flow limitation (9). In questo caso la PEEP esterna riesce a mantenere pervie le vie aeree durante tutta l'espirazione, probabilmente migliorando l'omogeneità della distribuzione della ventilazione e riducendo il rischio di VILI. Si dovrebbe quindi verificare che la PEEP prescelta non sia associata alla presenza di flow limitation.

- broncodilatatori: la flow-limitation non si modifica con i broncodilatatori. Nonostante ciò i broncodilatatori sono molto efficaci nei pazienti BPCO con flow limitation nel ridurre l'iperinflazione dinamica (7).

Il post è già piuttosto corposo, preferisco non dilungarmi su questi punti: sarò ben contento di farlo in risposta ai commenti.

 

Conclusioni.

In presenza di PEEP intrinseca è raccomandabile valutare la presenza di flow limitation con la compressione manuale dell'addome. Tutte le malattie respiratorie acute e croniche sono a rischio di flow limitation.

In linea di principio la PEEP esterna è più efficace e sicura se utilizzata nei pazienti con flow limitation rispetto a quelli senza flow limitation (bisogna poi sempre verificare cosa è realmente successo, come ben sanno gli amici di ventilab), indipendentemente dalla malattia e dalla modalità di ventilazione.

Un saluto a tutti.

 

Bibliografia.

1) Koulouris NG et al. Physiological techniques for detecting expiratory flow limitation during tidal breathing. Eur Respir Rev 2011; 20: 121, 147-55

2) Armaganidis A et al. Intrinsic positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with and without tidal expiratory flow limitation. Crit Care Med 2000; 28:3837-42

3) Ninane V et al. Detection of expiratory flow limitation by manual compression of the abdominal wall. Am J Respir Crit Care Med 2001;  163:1326-30

4) Abdel Kafi S et al. Expiratory flow limitation during exercise in COPD: detection by manual compression of the abdominal wall. Eur Respir J 2002; 19: 919-27

5) Lemyze M et al. Manual compression of the abdomen to assess expiratory flow limitation during mechanical ventilation. J Crit Care 2012; 27: 37-44

6) Koulouris NG et al.A simple method to detect expiratory flow limitation during spontaneous breathing. Eur Respir J 1995; 8: 306-13

7) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12: 799-804

'8) Alvisi V et al. Time course of expiratory flow limitation in COPD patients during acute respiratory failure requiring mechanical ventilation. Chest 2003; 123;1625-32

9) Vieillard-Baron A et al. Pressure–volume curves in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1107-12

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PEEP: come sceglierla quando si inizia la ventilazione meccanica.

Nell'ultimo Corso di Ventilazione Meccanica mi è stata fatta una domanda molto semplice: quale PEEP mettere ai pazienti in ventilazione meccanica? Domanda semplice, risposta complessa, anzi impossibile. Non esiste il valore di PEEP valido per tutti, ogni paziente ha le proprie necessità.

Mi rendo però conto che  possa essere utile avere a disposizione delle semplici regole pratiche con le quali almeno iniziare la ventilazione meccanica.

Ed allora ho deciso di sbilanciarmi (e di espormi volentieri a critiche e commenti), suggerendo un approccio pragmatico all'impostazione della PEEP.  Ed ho il piacere di condividere questa semplificazione con tutti gli amici di ventilab. Con una raccomandazione fondamentale: guai a considerare questo schema un punto di arrivo nella scelta della miglior PEEP. Può essere, al massimo, un punto di partenza.

La PEEP dovrà essere poi regolata da caso a caso con degli obiettivi clinici ben chiari, come sa bene chi viene al Corso di Ventilazione Meccanica. Quindi al suggerimento dei valori iniziali di PEEP aggiungo anche l'obiettivo da perseguire negli aggiustamenti successivi.

Ed ecco la proposta, in funzione delle sei diverse condizioni cliniche che si possono presentare:

1. polmoni sani: 5 cmH₂O. Ridurre (o eliminare) temporaneamente la PEEP se questa si associa ad ipotensione. Dopo supporto cardiovascolare (fluidi e farmaci vasoattivi), ritornare a PEEP 5 cmH₂O;


2. riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e ventilazione controllata: la PEEP iniziale consigliata è 0 cmH₂O (o comunque una PEEP che mantenga la PEEP totale a 5 cmH₂O). L'obiettivo successivo è minimizzare la PEEP totale (se supera i 5 cmH₂O) e la pressione di plateau (< 25 cmH₂O) riducendo, se necessario, volume corrente, frequenza respiratoria e tempo inspiratorio. Ricordiamo che la PEEP totale è la PEEP letta durante l'occlusione delle vie aeree a fine espirazione;


3. riacutizzazione di BPCO e ventilazione assistita: PEEP iniziale 5 cmH₂O. Obiettivo successivo: aumentare la PEEP se questo non aumenta la PEEP totale;


4. polmonite: PEEP iniziale 8 cmH₂O. L'obiettivo successivo è quello di cercare la PEEP che si associa ad una buona ossigenazione, fermo restando l'obiettivo di mantenere la pressione di plateau inferiore a 25-30 cmH₂O;


5. Acute Lung Injury (ALI): PEEP iniziale 10 cmH₂O. Obiettivo successivo è quello di scegliere la PEEP associata alla miglior elastanza (che equivale a dire alla minor driving pressure, vedi post dell' 11 aprile 2011);


6. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS): PEEP iniziale 15 cmH₂O. Obiettivo successivo: vedi ALI.

Nel breve spazio di un post non ho evidentemente potuto argomentare le ragioni che mi hanno portato a suggerire questo approccio alla scelta della PEEP iniziale. Ma queste potremo approfondirle nelle risposte ai commenti o in prossimi post.

Chi mi conosce sa quanto detesti le tabelline e le certezze fondate su numeri "sparati" a caso: per scrivere questo post mi sono fatto un po' violenza, ma spero di essere stato utile a tutti gli amici di ventilab che spesso mi pongono questa domanda semplice ed impossibile.

Un caro saluto a tutti.

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