PEEP intrinseca (PEEPi): quando e come trattarla efficacemente (parte prima).

18 ago 2014

La PEEP intrinseca (PEEPi) è presente in molti pazienti sottoposti a ventilazione meccanica. E' sempre un problema medico rilevante? Ridurre o eliminare la PEEP intrinseca deve essere un nostro obiettivo terapeutico?

Esistono molti atti terapeutici per diminuire la PEEP intrinseca: ridurre il volume corrente e/o la frequenza respiratoria e/o la ventilazione minuto, aumentare il tempo espiratorio, posizionare il paziente in posizione seduta, somministrare broncodiltatori. Quali tra questi trattamenti è più efficace per ridurre la PEEP intrinseca e quali hanno un effetto trascurabile?

In questo post e nel prossimo post cercheremo di rispondere a queste domande. Come sempre cercheremo risposte concrete che possano esserci utili nella nostra pratica clinica.

Molti medici che utilizzano la ventilazione meccanica sanno ormai identificare la presenza di PEEP intrinseca a colpo d'occhio. Come si può vedere nella figura 1, la presenza di PEEP intrinseca si può identificare con l'interruzione del flusso espiratorio prima che questo arrivi a zero (freccia rossa) e quindi prima che inizi l'inspirazione successiva (freccia bianca).


 Figura 1

Attenzione però a interpretare correttamente questo segno! Non è assolutamente vero che maggiore è lo "scalino" sulla traccia di flusso a fine espirazione, maggiore è la PEEP intrinseca. Non è raro osservare pazienti che hanno quasi (ma non completamente) raggiunto lo zero flusso espiratorio all'inizio dell'inspirazione successiva, che presentano elevati valori di PEEP intrinseca.


Vediamo l'esempio nella figura 2.


 Figura 2

In questa paziente è quasi impercettibile la persistenza di flusso a fine espirazione, eppure ha 8 cmH2O di PEEP intrinseca (tutta la PEEP totale è intrinseca essendo ventilata senza PEEP). Lo vediamo bene nell'occlusione di fine espirazione:



 Figura 3

Questo comportamento è tipico dei pazienti con flow limitation (vedi post del 04/06/2012) che, dopo il picco iniziale, hanno un flusso espiratorio molto basso. Quindi se sviluppano PEEP intrinseca (che di norma hanno) vediamo uno "scalino" molto piccolo sul flusso a fine espirazione, proprio perchè viene amputato un flusso espiratorio già molto basso a causa della flow limitation.


La PEEP intrinseca spesso viene vista come un nemico da combattere in tutti modi: è sufficiente diagnosticarla per scatenare un repertorio di interventi terapeutici. A mio modo di vedere spesso la PEEP intrinseca è solamente un segno clinico.


La PEEP intrinseca è infatti la risposta compensatoria del nostro apparato respiratorio quando non è possibile l'espirazione completa del volume corrente nel tempo espiratorio a disposizione. Analizziamo la figura 4.


Figura 4

In questa figura sono mostrate le occlusioni a fine espirazione e fine inspirazione del paziente di cui abbiamo mostrato le curve di pressione e flusso nella figura 1. Come abbiamo visto, il paziente ha certamente PEEP intrinseca ed è proprio grazie ad essa che riesce ad espirare tutto il volume corrente (come si vede indicato dalla freccia 1, il volume corrente ritorna a zero alla fine dell'espirazione).


Analizziamo insieme il fenomeno. L'espirazione termina in corrispondenza della linea verticale tratteggiata arancione, che segna l'inizio dell'occlusione delle vie aeree a fine espirazione: in questo punto la pressione è sulla linea dello zero perchè la PEEP è 0 cmH2O. Subito dopo l'occlusione delle vie aeree a fine espirazione, la pressione delle vie aeree aumenta a 5 cmH2O. Questa è la PEEP intrinseca, una pressione presente all'interno del polmone, invisibile guardando la pressione delle vie aeree (proprio perchè è nel polmoni e non nel ventilatore), ma ben evidente durante le occlusioni delle vie aeree (quando si ferma il ventilatore meccanico e lo si mette in comunicazione statica con i polmoni).


L'inspirazione aggiunge pressione nei polmoni al di sopra della PEEP intrinseca, che funziona come un gradino sopra il quale "viene fatto salire" il volume corrente. Nel nostro paziente si vede che la pressione di plateau (Pplat) dopo l'occlusione di fine inspirazione (che inizia dopo la linea verticale tratteggiata verde) è di 13 cmH2O. Questa pressione è la somma dei 5 cmH2O di PEEP intrinseca e di altri 8 cmH2O sviluppati dal volume corrente introdotto con l'inspirazione.


Quando inizia l'espirazione, la forza che spinge l'aria fuori dai polmoni è data dalla differenza di pressione tra gli alveoli a fine inspirazione (che stimiamo con la pressione di plateau) e la pressione delle vie aeree, che è uguale al valore di PEEP, nel nostro caso 0 cmH2O. Quindi la pressione che genera il flusso espiratorio è in questo caso di 13 cmH2O. Grazie alla PEEP intrinseca. Infatti se non vi fosse PEEP intrinseca, la pressione di plateau sarebbe di 8 cmH2O (solo quelli generati dal volume corrente) e quindi il flusso espiratorio sarebbe inferiore perchè sospinto solamente da 8 cmH2O invece che da 13 cmH2O. Questo è quanto che succede al primo respiro quando iniziamo la ventilazione: questi 8 cmH2O non sono sufficienti a generare un flusso espiratorio che consenta di espirare tutto il volume corrente. Quindi il secondo respiro inizia avendo intrappolato un po' di volume e quindi con un po' di PEEP intrinseca che aumenterà quindi il flusso espiratorio. Questo processo si ripete di solito per 2-3 respiri, aumentando gradualmente la PEEP intrinseca fino a quando la differenza di pressione tra plateau inspiratorio e vie aeree produce il flusso espiratorio necessario e sufficiente ad espirare tutto il volume corrente. Nulla di più e nulla di meno. (Il flusso espiratorio può essere ulteriormente aumentato dalla concomitante una riduzione delle resistenze delle vie aeree che in alcuni pazienti può manifestarsi con l'aumento del volume polmonare legato all'iperinflazione dinamica.)


Come tutte le risposte compensatorie dell'organismo, anche la PEEP intrinseca può portare ad alcuni svantaggi che però diventano clinicamente rilevanti solo in alcune circostanze. La PEEP intrinseca (come anche la PEEP esterna) potrebbe ridurre la portata cardiaca, mettere il polmone a rischio di sovradistensione a fine inspirazione. Potrebbe inoltre aumentare il lavoro respiratorio ed eventualmente ridurre l'efficienza dei muscoli respiratori quando il paziente è in ventilazione assistita.


Se questi sono gli effetti potenzialmente sfavorevoli della PEEP intrinseca, possiamo capire quando temerli. La PEEP intrinseca non è un problema emodinamico quando non vi sono problemi emodinamici. E' lapalissiano, ma è così: in un paziente normoteso senza amine non devo preoccuparmi se vi è un po' di PEEP intrinseca (perlomeno per questo aspetto). E nei pazienti con shock, la PEEP intrinseca potrebbe essere un problema in caso di bassa portata secondaria a ipovolemia o scompenso cardiaco destro. Al contrario la PEEP intrinseca non dovrebbe nuocere (dal punto di vista emodinamico) ai pazienti con scompenso cardiaco sinistro.


La stress dovuto alla sovradistensione polmonare può normalmente essere temuto quando si superano i 25-30 cmH2O di pressione di plateau. Quando la pressione di plateau è al di sotto di questi valori, la PEEP intrinseca non è un problema per lo stress del polmone e quindi non necessita di essere ridotta per prevenire questo problema che non esiste.


Non farei nemmeno un dramma dell'impatto di bassi valori di PEEP intrinseca sul lavoro respiratorio: spesso sono un falso problema. I nostri pazienti durante il weaning devono avere un proprio lavoro respiratorio. Se la PEEP intrinseca contribuisce con pochi cmH2O al lavoro respiratorio, spesso possiamo comunque mantenere il lavoro respiratorio totale a livelli accettabili con una buona assistenza inspiratoria (=pressione di supporto): in questo modo si minimizza il lavoro respiratorio dopo il triggeraggio, lasciando  il carico soglia come componente principale del lavoro respiratorio. E ricordarsi di mantenere una piccolo valore di PEEP esterna.


In linea di massima mi sento di poter dire che una PEEP intrinseca inferiore a 5 cmH2O difficilmente diventa un problema serio.


Ma quando la PEEP intrinseca è o potrebbe essere un problema, quali sono le cose più efficaci che possiamo fare per ridurla? L'articolata risposta a questa domanda sarà l'argomento del prossio post.


Nel frattempo vediamo di ricapitolare i punti più importanti che abbiamo discusso oggi:


1) l'interruzione del flusso espiratorio è una valutazione qualitativa della PEEP intrinseca e non quantitativa. Ci fa intuire se la PEEP intrinseca è presente o meno, non ci dice nulla sulla sua entità.


2) la PEEP intrinseca è semplicemnte una risposta compensatoria dell'apparato respiratorio che consente di espirare tutto il volume corrente quando il tempo espiratorio non è sufficiente. Si sviluppa solo quella PEEP intrinseca necessaria e sufficiente per raggiungere questo scopo. Pertanto deve essere vista principalmente come un segno clinico.


3) la PEEP intrinseca può diventare un problema di per sè nei pazienti con shock ipovolemico, scompenso cardiaco destro, quando la pressione di plateau è maggiore di 25-30 cmH2O.


Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

8 commenti:

  1. Caro Giuseppe,
    quello che scrivi è applicabile a tutte le patologie che generano Peep i ?
    Fino ad ora ho sempre considerato la Peep i un “nemico” della ventilazione dei pazienti con BPCO. Ho sempre saputo che circa il 40% del lavoro respiratorio dei pazienti con BPCO è sostenuto dalla Peep i e che essa tende sempre ad iperinsufflare il polmone del paziente ostruito e che tale condizione porta il diaframma ad appiattirsi e a creare meno forza (La Place).
    Il concetto che invece può favorire l’espirazione e che, entro certi limiti, è un meccanismo di compenso vale anche nel BPCO ? E con quale razionale ?
    Grazie.
    Elio

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  2. Caro Giuseppe
    Come sempre complimenti per la chiarezza, credo anche io che la peep i soprattutto serva a stabilizzare
    l' iperiflazione dinamica e accumulare sufficiente energia elastica tale da consentire l'espirazione. È evidente che nel caso in cui il carico di lavoro muscolare dovesse aumentare il sistema reagirà con un aumento della frequenza ed una riduzione del volume corrente. Ma nel caso in cui la peep i dovesse aumentare per un eccesso di carico resistivo come ci dobbiamo comportare ?

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  3. Giuseppe Natalini19 agosto 2014 14:11

    Ciao Elio, come sempre grazie per i comenti che sono un utile e competente stimolo alla discussione su ventilab.
    Ho volutamente enfatizzato il fatto che la PEEPi non sia un nemico di per sè ma semplicemnte un segno clinico che nella maggior parte dei casi è di scarso rilievo. La PEEPi si genera in tutti i pazienti, anche nel BPCO, come meccanismo necessario per ripristinare l'espirazione completa del volume corrente.
    Ovviamente questo non vuol dire che non possa diventare un problema. Nello specifico del paziente con BPCO, può certamente mettere in crisi pazienti con compenso labile. Certamente può appiattire gli emidiframmi, riducendone la capacità di generare pressione a parità di tensione sia per l'aumento del raggio di curvatura (legge di Laplace) sia per la riduzione del precatico diaframmatico (relazione di Starling). Si riduce inoltre il contributo alla ventilazione della zona di apposizione diaframmatica e, non ultimo, si può anche ridurre la perfusione del diaframma. Tutto questo in aggiunta all'aumento del lavoro respiratorio legato al carico soglia.
    Tutte cose assolutamente vere. Ma 2-3 cmH2O di PEEPi possono produrre tutti questi sconquassi? Se 2-3 cmH2O di PEEPi rappresentassero il 50% del lavoro respiratorio, significherebbe che il paziente avrebbe un carico respiratorio complessivo di 5-6 cmH2O: un paziente chiaramente svezzabile in assenza di gravi riduzioni della forza muscolare.
    E' evidente che pazienti con autoPEEP maggiori possano diventare dipendenti dalla ventilazione meccanica. E per questi, vedremo nel prossimo post che cosa dovrebbe essere prioritario fare...

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  4. Giuseppe Natalini19 agosto 2014 14:23

    Grazie Ivan del commento, che mi offre lo spunto per una approfondimento.
    Dobbiamo vedere la PEEPi come la pressione sviluppata dall'iperinflazione dinamica. L'iperinflazione dinamica è un volume, cioè l'aumento del volume dei polmoni a fine espirazione rispetto al volume di equilibrio elastico (quest'ultimo si associa alla pressione di fine espirazione di 0, cioè all'assenza di PEEPi). A parità di iperinflazione dinamica (cioè di aumento di volume polmonare), la PEEPi può assumere valori diversi in funzione dell'elastanza dell'apparato respiratorio: come tutte le pressioni statiche dell'apparato respiratorio (come ad esempio la pressione elastica), anche la PEEPi è calcolabile come il prodotto tra elastanza e volume. Ad esempio nei pazienti con bassa elastanza (come nell'enfisema polmonare) la PEEPi sarà più bassa rispetto ai pazienti con elevata elastanza (come nella ARDS) a parità di aumento del volume di fine espirazione.
    Nel caso la PEEPi sia legata ad un aumento del carico resistivo...ne parliamo nel prossimo post.
    Un abbraccio ed un saluto alla cara Napoli.

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  5. Caro Beppe
    riesci sempre a sollevare interessanti discussioni sugli argomenti che tratti . Cerchero' di a dare anche io un contributo alla analisi dell'argomento.
    Credo che bisogna distinguere tra ptz passivi ( sedati e curarizzati) e ptz in respiro assistito .
    Provo a proporre un'altra prospettiva da cui vedere il problema nel ptz passivo : la PEEPi , può essere semplicemente la conseguenza di una regolazione errata o esasperata del ventilatore (in un polmone per altro sostanzialmente sano) oppure puo’ essere il segnale della presenza di una malattia polmonare ( danno del tessuto con perdita di elasticita’) che potrebbe risentire di regolazioni che favoriscono l'iperinflazione con peggioramento del danno stesso .
    L’elemento critico della incompleta espirazione del volume corrente è rappresentato dal tempo espiratorio (che è imposto come il Vt dall’operatore ) . La velocita’ con cui il mio sistema respiratorio espelle il volume corrente dipende dalla sua costante di tempo che semplificando è sostanzialmente il prodotto della compliance polmonare x resistenza delle vie aeree .
    Se i mio sistema respiratorio non riesce a espellere nel tempo che ho imposto il VT impostato mi devo spostare a volumi polmonari che mi permettano di ridurre la costante di tempo ( cioe’ ridurre la compliance e/o le resistenze ) . Di fatto è quello che il polmone da solo fa ogni volta che non riesce a espellere completamente il VT : ne trattiene una parte e si distende fino al punto in cui le sue caratteristiche meccaniche gli permetteranno di esprimere la costante di tempo richiesta per espellere quel VT nel Te imposto.
    In che’ proporzione le due componenti ( compliance e resistenze) saranno modificate dall’iperinflazione variera’ da situazione a situazione , da polmone a polmone , ma credo che se l’iperinflazione mi sta spostando sulla parte rettilinea della curva di compliance polmonare l’aumento della velocita’ di svuotamento (I.E. la riduzione della costante di tempo ) sara’ ottenuto tutta a spese della riduzione di resistenze polmonari legate all’aumento dei volumi polmonari .La componente elastica polmonare contribuira’ ad accellerare l’espulsione del VT solo quando mi spostera’ in una parte della curva di compliance polmonare con valori piu’ bassi ( naturalmente a parita’ di VT e Te) .
    Che cosa ne pensi ?
    A parte queste considerazioni di carattere fisiologico come hai detto giustamente tu la PEEPi è il segnale di una risposta compensatoria del nostro sistema respiratorio , ma non ritieni che sia importante distinguere le due situazioni ?. E’ possibile che la presenza di elevati volumi di intrappolamento accoppiati a basse PEEPi possano essere il marker di un deficit elastico patologico e che in questi casi si debba porre particolare attenzione alle regolazioni del ventilatore per favorire lo svuotamento del polmone ( compatibilmente con i target clinici). Che ne pensi ?
    Tutto un altro paio di maniche è il ptz in respiro assitito . .. ma forse è meglio parlarne un'altra volta. Mi dispiace di essermi dilungato oltre misura ma l’argomento e particolarmente appassionante e tu riesci sempre a stimolare interessanti discussioni . Colgo l’occasione per ringraziarti per il tuo lavoro ( e anche quello di Daniele e Antonio), una basilare fonte di aggiornamento sulla ventilazione .
    Un caro saluto.
    Marco

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  6. altomani cinzia30 agosto 2014 20:39

    Volevo inserirmi soltanto per fare i miei piu vivi ringraziamenti per poter fruire di un forum cosi utile e ben fatto, ben spiegato nei dettagli..utilissimo a chi come me pur se specialista da alcuni anni sa di avere grosse lacune soprattutto a causa di una non adeguata preparazione universitaria(mi duole dirlo ma è cosi).Quando incontro siti cosi utili e ben fatti mi assale una vera fame di conoscenza..e mi sono scaricata una grossa fetta di argomenti trattati lo ammetto, e li leggo con interesse e grande soddisfazione nel vedere colmate con tanta chiarezza tante mie lacune.Grazie e buon lavoro

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  7. Giuseppe Natalini31 agosto 2014 13:22

    Ciao Marco, grazie del commento. Cerco di rispondere per punti:
    1) La PEEPi aumenta il flusso espiratorio anche in assenza di variazioni di elastanza e resistenza (e quindi di costante di tempo). La forza che spinge il flusso espiratorio è la differenza di pressione che c'è nel polmone (=la pressione di plateau) e la pressione atmosferica (=la PEEP). Quando si genera PEEPi aumenta (a parità di volume corrente) la pressione di plateau, mentre rimane costante ovviamente la PEEP. Siccome il flusso è dP/R, l'aumento del dP produce un aumento di flusso. Le eventuali variazioni elastanza e resistenza possono aggiungersi a questo meccanisma per aumentare ulteriormente il flusso espiratorio, ma non sono necessarie per questo scopo.
    2) nel paziente attivo, il flusso espiratorio può essere aumentato con l'espirazione attiva, cioè con l'utilizzo dei muscoli espiratori. Ma questo, alla fine, agisce come la PEEPi: l'espirazione attiva aumenta la pressione all'interno dei polmoni senza, ovviamente, modificare la PEEP esterna. Quindi aumenta il dP e quindi il flusso espiratorio (se non c'è flow limitation!). La differenza tra l'aumento di flusso espiratorio con la PEEPi o con l'espirazione attiva è che nel primo caso (PEEPi) il meccanismo è passivo (non costa nulla in termini di lavoro) e l'energia è fornita esclusivamente dall'iperinflazione; nel secondo caso (espirazione attiva) il meccanismo è attivo (quindi aumenta il lavoro del paziente) e consente di limitare (o addirittura evitare) l'iperinflazione.
    3)certamente lo stesso livello di iperinflazione (= aumento di volume polmonare a fine espirazione) determina diversi valori di PEEPi in relazione all'elastanza(=rigidità) dell'apparato respiratorio. Il volume di iperinflazione può infatti essere stimato come PEEPi/elastanza, e viceversa la PEEPi= E x volume di iperinflazione.

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  8. Giuseppe Natalini31 agosto 2014 13:29

    Grazie e mille. L'apprezzamento di persone come te, Cinzia, è segno della voglia e della passione che caratterizza molti medici (infermieri, fisoterapisti,...), quella parte che è abituata a tenere "in piedi la baracca".
    Solo grazie all'umiltà ed allo studio si riesce a migliorare ogni giorno, e certamente tu sei un esempio di questo.
    Ciao e grazie.

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