Ventilazione meccanica e fibroscopia

30 giu 2022

Quando si esegue una fibroscopia in un paziente con intubazione tracheale si genera un'interferenza nella ventilazione meccanica. A volte questo può indurre ad adeguare l'impostazione della ventilazione meccanica: la modifica dei parametri ventilatori, se non si hanno obiettivi chiari, potrebbe essere solo apparentemente efficace ma in realtà controproducente.

Nel post di oggi cerchiamo di capire cosa succede quando un fibroscopio è introdotto nel tubo tracheale, e quando e come eventualmente modificare l'impostazione della ventilazione meccanica.

Utilizzeremo a questo scopo la simulazione in  un paziente "virtuale", un approccio che produce scenari assolutamente realistici (se si fonda su appropriate basi fisiopatologiche ed informatiche) e che al contempo consente di valutare serenamente l’impatto di qualsiasi scelta ventilatoria senza esporre realmente a rischi una persona in carne ed ossa.

La ventilazione prima della broncoscopia.

La nostra “paziente virtuale” è Roberta, una donna con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e polmonite. Roberta è intubata con un tubo tracheale con diametro interno di 7.5 mm. E’ sedata ed è ventilata in volume controllato con volume corrente  450 ml, PEEP 5 cmH2O, frequenza respiratoria 20/min, 1'' di tempo inspiratorio (di cui 0.25'' di pausa di fine inspirazione) e 2'' di tempo espiratorio (il che corrisponde ad un I:E 1:2). La compliance dell’apparato respiratorio di Roberta è 40 ml/cmH2O, le resistenze delle vie aeree quelle tipiche dei pazienti con BPCO (1) e sono utilizzati per la simulazione i carichi resistivi dei tubi tracheali con e senza fibroscopio (2).  

In figura 1 ci sono le curve di pressione e flusso corrispondenti alle suddette impostazioni. Vediamo una pressione di picco (Pmax) di 26 cmH2O, una pressione di 18 cmH2O al termine dei 0.25'' di pausa di fine inspirazione di (PEIP) e l'assenza di iperinflazione dinamica e autoPEEP (il flusso espiratorio si azzera prima dell’inizio dell’inspirazione successiva). Il picco di flusso espiratorio (PEF) è -0.79 l/s.

Figura 1

Con una doppia occlusione delle vie aeree, una a fine espirazione ed una a fine inspirazione, rileviamo una pressione di plateau (Pplat) di 16 cmH2Oe, come atteso, una PEEP totale (PEEPtot) di 5 cmH2O, uguale alla PEEP impostata (figura 2).

Figura 2


La ventilazione durante la broncoscopia.

Partendo da questa condizione, Roberta viene sottoposta a broncoscopia con un fibroscopio con 5 mm di diametro. Durante la manovra è stato incrementato il limite di pressione del ventilatore a 100 cmH2O per evitare la riduzione della ventilazione durante la fibroscopia. Senza questo accorgimento si rischia una marcata riduzione della ventilazione durante la fibroscopia (3).

Nella figura 3 vediamo cosa succede. Per mantenere la ventilazione impostata, la pressione di picco è aumentata da 26 a 59 cmH2O, la pressione al termine della pausa di fine inspirazione è diventata di 20 cmH2O, il picco di flusso espiratorio si è più che dimezzato (ora è -0.34 l/s). Il rallentamento del flusso espiratorio non consente di completare l'espirazione nei 2" di tempo espiratorio, come si vede chiaramente dall'interruzione del flusso espiratorio all'inizio dell'inspirazione successiva. 

Figura 3
Le occlusioni delle vie aeree evidenziano una pressione di plateau di 18 cmH2O ed una autoPEEP di 2 cmH2O (uguale alla differenza tra i 7 cmH2O di PEEP totale ed i 5 cmH2O di PEEP) (figura 4).

Figura 4

Vediamo che l'aumento di resistenza dovuto alla presenza del fibroscopio nel tubo tracheale ha avuto effetti diversi sull'inspirazione e sull'espirazione: in inspirazione è aumentata la pressione, in espirazione si è ridotto il flusso.

In inspirazione è aumentata la pressione perchè il flusso inspiratorio è "spinto" dal ventilatore meccanico. Come ben sappiamo la pressione necessaria per generare un flusso è uguale al prodotto del  flusso per la resistenza (vedi anche post del 5/12/2011):

pressione = flusso ∙ resistenza.         (eq. 1)

Poichè l'obiettivo del ventilatore meccanico durante la ventilazione a volume controllato è mantenere fisso il flusso inspiratorio, l'incremento di resistenza ha come conseguenza l'aumento della pressione applicata.

In espirazione il flusso espiratorio è "spinto" dalla pressione che c'è nei polmoni, che all'inizio dell'espirazione coincide con quella di fine inspirazione e durante l'espirazione si riduce progressivamente con il ridursi del volume all'interno dei polmoni. Risulta chiaro che la pressione che genera il flusso espiratorio dipende unicamente dalle caratteristiche meccaniche dell'apparato respiratorio e dal volume polmonare e non dall'impostazione del ventilatore meccanico. Nell'espirazione pertanto il flusso espiratorio non è costante come nell'inspirazione, ma varia al variare di pressione polmonare e resistenza:

flusso = pressione / resistenza.        (eq. 2)

Questo spiega perchè l'incremento di resistenza si manifesta con un aumento di pressione in inspirazione ed una riduzione di flusso in espirazione.

Torniamo a Roberta: ritieni che la condizione mostrata in figura 3 e 4 possa essere dannosa? Perchè? Faresti qualcosa?

Durante il ciclo respiratorio la pressione nel ventilatore varia tra la PEEP (in espirazione) e la pressione di picco (in inspirazione). Sappiamo però che le pressioni che misuriamo nel ventilatore sono diverse da quelle ci sono nei polmoni. Solo nei periodi di assenza di flusso (come avviene durante le occlusioni delle vie aeree) possiamo ritenere simili le pressioni nel ventilatore e nei polmoni. Ne consegue che mediamente la pressione nei polmoni oscilla tra il valore di PEEP totale (assenza di flusso a fine espirazione) e la pressione di plateau (assenza di flusso a fine inspirazione).

Durante la fibroscopia c’è stato un grande aumento (di ben 23 cmH2O ) della pressione inspiratoria del ventilatore, ma un aumento di solo 2 cmH2O della pressione dei polmoni sia inspiratoria (pressione di plateau) che espiratoria (PEEP totale). Probabilmente questa modifica è clinicamente irrilevante e può essere tollerata. Anche in presenza di una elevata pressione di picco. 

Come puoi constatare nel prossimo paragrafo, farsi guidare dal desiderio di ridurre la pressione di picco durante la fibroscopia potrebbe addirittura essere controproducente, esponendo i polmoni del paziente a pressioni più elevate. 

La mossa sbagliata: ridurre la pressione di picco con il I:E

Possiamo comprendere quanto sia fuorviante regolare la ventilazione per ridurre la pressione di picco provando a modificare il I:E da 1:2 a 1:1. A parità degli altri parametri, questa modifica aumenta il tempo inspiratorio da 1" a 1.5” e di conseguenza riduce il flusso inspiratorio (il volume corrente viene erogato in un tempo più lungo) e di conseguenza diminuisce la pressione applicata dal ventilatore (eq. 1).

La modifica del I:E determina anche la riduzione del tempo espiratorio da 2” a 1.5”

In figura 5 vediamo come si modificano le pressioni con il passaggio del I:E da 1:2 a 1:1:

Figura 5

La pressione di picco si riduce a da 59 a 40 cmH2O , la pressione alla pausa di fine inspirazione aumenta da 20 a 23 cmH2O ed il picco di flusso espiratorio diventa -0.38 l/s. Nella figura 6 si vedono i valori ottenuti durante le occlusioni, cioè le pressioni polmonari:

Figura 6
La diminuzione del tempo espiratorio ha reso ancora più incompleta l'espirazione e quindi aumentato la PEEP totale da 7 a 11 cmH2O (autoPEEP da 2 a 6 cmH2O ).  Questo aumento della PEEP totale è alla base dell'incremento della pressione di plateau da 18 a 22 cmH2O .

Con questo approccio si riduce la pressione inspiratoria nel ventilatore (= pressione di picco) al prezzo di un aumento della pressione nei polmoni sia a fine inspirazione (= pressione di plateau) che a fine espirazione (= PEEP totale). Certamente un cambio favorevole per l’estetica del  ventilatore, ma che espone il paziente ad un maggior volume e pressione intrapolmonare.

La mossa giusta: eliminare l'autoPEEP aumentando il tempo espiratorio

Se comunque ritenessimo appopriato ridurre durante la broncoscopia le pressioni polmonari, la strategia ottimale sarebbe quella di aumentare il tempo espiratorio: poiché l'incremento delle pressioni polmonari è causato dallo sviluppo di autoPEEP, l’aumento della durata della fase espiratoria può consentire di arrivare ad una espirazione completa nonostante l'aumento di resistenza espiratoria casuato dall'introduzione del fibroscopio nel tubo tracheale.

Possiamo aumentare il tempo espiratorio riducendo la frequenza respiratoria a parità di tempo inspiratorio. Quindi proviamo dall’impostazione iniziale a ridurre la frequenza respiratoria a 12/min, mantenendo il tempo inspiratorio a 1”. La frequenza respiratoria di 12/min determina una durata del ciclo respiratorio (inspirazione+espirazione) di 5". Ne consegue che il tempo espiratorio diventa 4” ed il I:E 1:4.
Questa impostazione del ventilatore produce il risultato che vedi in figura 7:

Figura 7
La pressione di picco (cioè la pressione inspiratoria nel ventilatore) è rimasta elevata (56 cmH2O ), ma la pressione alla pausa di fine inspirazione è tornata quella basale, mostrata in figura 1. Il picco di flusso espiratorio è ridotto rispetto a quello della figura 1, ma l'allungamento del tempo espiratorio consente la completa espirazione anche con un flusso rallentato.

Le pressioni statiche polmonari ottenute con le pause di fine inspirazione ed espirazione (figura 8) sono anch'esse tornate uguali a quelle basali viste nella figura 2.

Figura 8

Con quest'ultima impostazione per i polmoni non è cambiato nulla rispetto alla ventilazione pre-fibroscopia, il fibroscopio resta un “peso” solo per il ventilatore.

L'effetto del diametro interno del tubo tracheale.

Fino ad ora abbiamo visto l'effetto della fibroscopia con un tubo tracheale 7.5 mm. Se la stessa fibroscopia fosse stata fatta con un tubo tracheale 8 mm ci sarebbe stato un impatto nettamente ridotto, quasi trascurabile, sulle pressioni polmonari. Al contrario l'utilizzo di un tubo tracheale con diametro interno leggermente ridotto avrebbe esacerbato i problemi

Vediamo rapidamente cosa sarebbe successo facendo le stesse cose viste in precedenza se Roberta fosse stata intubata con un tubo da 7 mm.

Nella figura 9 possiamo vedere la ventilazione basale, che non è significativamente diversa da quella ottenuta con il tubo 7.5 mm che abbiamo visto nelle figure 1 e 2.

Figura 9

L'introduzione del fibroscopio avrebbe modificato drasticamente la pressione di picco, portandola addirittura a 92
cmH2O , ed avrebbe anche aumentato la PEEP totale a 11 cmH2O e la pressione di plateau a 22 cmH2O (figura 10). 

Figura 10

Il maldestro tentativo di ridurre la pressione di picco portando il I:E a 1:1 per ridurre il flusso inspiratorio avrebbe effettivamente ridotto la pressione di picco a 57 cmH2O , ma avrebbe prodotto un rilevante peggioramento dell'iperinflazione dinamica, con una PEEP totale di 17 cmH2O (figura 11), un valore che può avere anche un rilevante impatto emodinamico.

Figura 11

La riduzione della frequenza respiratoria, a parità di tempo inspiratorio, invece avrebbe mantenuto una elevatissima pressione inspiratoria nel ventilatore, ma avrebbe riportato le pressioni nei polmoni (pressione di plateau e PEEP totale) ai valori basali perchè il tempo espiratorio è sufficiente per completare l'espirazione (figura 12).

Figura 12

Conclusioni

Possiamo sintetizzare in pochi punti tutto quello che abbiamo visto in questo post:

1) La fibroscopia ha un impatto rilevante sulla ventilazione meccanica, tanto maggiore quanto più è piccolo il diametro interno del tubo tracheale. Con un comune fibroscopio di 5 mm di diametro, i problemi iniziano a manifestrarsi concretamente con un tubo tracheale con diametro interno di 7.5 mm, per diventare veramente rilevanti con un tubo tracheale di 7 mm;

2) L'impatto della fibroscopia sui polmoni deve essere valutato osservando le pressioni misurate durante le pause di fine inspirazione e di fine espirazione. Se queste pressioni non si modificano in maniera clinicamente rilevante non è necessario modificare l'impostazione della ventilazione meccanica;

3) eventuali variazioni della ventilazione meccanica durante la fibroscopia sono favorevoli solo se riducono l'autoPEEP e la pressione di plateau (o comunque la pressione al termine della pausa di fine inspirazione);

4) l'unica strategia ventilatoria efficace per ridurre l'iperinflazione durante la fibroscopia è quella di incrementare il tempo espiratorio ed il modo più efficiente di farlo è la temporanea riduzione della frequenza respiratoria, che potrà tornare ai valori iniziali al termine della manovra.

Resta da approfondire quando è realmente utile fare una broncoscopia ad un paziente intubato. Questo lo vedremo nel prossimo post.

Un sorriso con l'augurio di buone vacanze a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Guerin, C. et al. Lung and chest wall mechanics in mechanically ventilated COPD patients. J Appl Physiol 74, 1570–1580 (1993). 

2) Kuo, A. S., Philip, J. H. & Edrich, T. Airway ventilation pressures during bronchoscopy, bronchial blocker, and double-lumen endotracheal tube use: an in vitro study. J Cardiovasc Ultrasound 28, 873–879 (2014).

3) Nay, M.-A., Mankikian, J., Auvet, A., Dequin, P.-F. & Guillon, A. The effect of fibreoptic bronchoscopy in acute respiratory distress syndrome: experimental evidence from a lung model. Anaesthesia 71, 185–191 (2016).

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Ventilab a Palermo ed informazioni sulla programmazione dei prossimi corsi

14 giu 2022

Ventilab a Palermo

In settembre Palermo, oltre al campionato di serie B, ospiterà anche due eventi "Ventilab" organizzati da I.ME.D.
Nel corso "Le basi della ventilazione non-invasiva" (8 settembre 2022) cercherò, insieme agli amici Baldo Renda e Massimo Donzelli, di presentare nella maniera più semplice possibile la complessità fisiopatologica che sta dietro l'approccio alla ventilazione  non-invasiva, che senza queste basi rischia di divenire una pratica superficiale se non addirittura controproducente. Per scaricare il programma ed iscriversi clicca qui.
Il 9-10 settembre 2022 si terrà invece "La ventilazione meccanica dalla teoria alla pratica", in cui si approfondiranno, con Ettore Panascia e Baldo Renda, la ventilazione meccanica e l'interazione paziente-ventilatore, il trattamento ventilatorio ed emodinamico della ARDS, la ventilazione nel paziente ostruttivo e lo svezzamento dalla ventilazione meccanica. Per scaricare il programma ed iscriversi clicca qui.

Prossimi corsi Ventilab

Da oggi è attiva su www.ventilab.it una pagina dedicata al calendario dei corsi Ventilab ("I prossimi corsi "Ventilab", la seconda scheda sotto il titolo).
Da ora ogni volta che un nuovo corso sarà aggiunto nella programmazione, verrà segnalato con un post e la pagina "I prossimi corsi "Ventilab" sarà costantemente aggiornata.

Se hai già attivato il servizio di follow.it per ricevere la segnalazione per ogni nuovo post (se hai cioè già inserito l'indirizzo mail nella casella che trovi in alto nella barra laterale di www.ventilab.it), sarai anche costantemente aggiornato in tempo reale sulla programmazione dei nuovi corsi, avendo quindi migliori possibilità di iscrizione. Per questo motivo non ha più senso mantenere la mailing list di ventilab per la segnalazione via mail dei nuovi corsi, che quindi verrà sospesa.

Nota tecnica: il passaggio da Feedburner a follow.it

Chi aveva sottoscritto la comunicazione dei nuovi post sul caro, vecchio www.ventila.org, aveva attivato il feed con Feedburner di Google, un servizio non più attivo da marzo 2022. L'attuale feed di www.ventilab.it utilizza follow.it (una "Feedburner alternative" che offre all'utente anche interessanti funzionalità aggiuntive). Ho fatto trasferire chi aveva sottoscritto il feed di Feedburner (ventilab.org) a quello attualmente attivo di follow.it: questo può essere il motivo per cui qualcuno potrebbe iniziare ad avere le comunicazioni tramite follow.it senza averlo esplicitamente richiesto. Se il servizio non fosse di gradimento può evidentemente essere cancellato in qualsiasi momento.

Ventilab intenational su www.ventilab.net

Ti segnalo infine che ventilab si è arricchito con "Ventilab international" su www.ventilab.net, dove è proposta una selezione dei post di ventilab in lingua inglese: se vuoi puoi segnalare www.ventilab.net ai tuoi conoscenti di lingua non italiana che ritieni possano essere interessati.

Un caso saluto a tutti gli amici di ventilab.

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Pneumotorace e ventilazione meccanica possono andare d’accordo (anche senza drenaggio pleurico)

28 mag 2022

Qualche tempo fa abbiamo avuto tra i nostri pazienti Sonia, una giovane donna vittima di un incidente stradale.
All’arrivo in ospedale Sonia ha subito eseguito una TC che ha documentato una lacerazione epatica con emoperitoneo, multiple fratture costali con pneumotorace sinistro e fratture multiple al bacino. In aggiunta a queste lesioni, Sonia ha riportato fratture bilaterali femorali e di un avambraccio.

Appena terminata la TC, Sonia è andata immediatamente in sala operatoria per una laparotomia divenuta urgente perche nel frattempo era divenuto evidente un quadro di shock emorragico.

A questo punto Sonia deve iniziare una ventilazione meccanica a pressione positiva in presenza di uno pneumotorace anteriore sinistro che si estende dall’apice alla base con uno spessore  fino a 3 cm (figura 1).

Figura 1

E’ opinione diffusa che l'inizio della ventilazione a pressione positiva possa di per sé aggravare un pre-esistente pneumotorace e che pertanto in queste condizioni sia opportuno posizionare un drenaggio pleurico prima che lo pneumotorace diventi iperteso (evento possibile in caso di presenza di un meccanismo a valvola).

La convinzione che la ventilazione meccanica possa essere di per sé più pericolosa del respiro spontaneo per lo sviluppo o aggravamento di uno pneumotorace è, a mio parere, un pregiudizio senza una base fisiologica ed in contrasto con i dati della letteratura scientifica. Proviamo ad approfondire l'argomento. 

Respiro spontaneo, ventilazione meccanica e pressione transpolmonare.

La principale differenza tra respirazione spontanea e ventilazione meccanica a pressione positiva è la pressione presente all’interno dei polmoni durante l’inspirazione: durante la ventilazione meccanica la pressione all’interno dei polmoni è più elevata rispetto a quella che si rileva con il respiro spontaneo.

Ipotizziamo che un paziente ventili senza PEEP con un volume corrente (VT) di 0.5 L ed abbia una elastanza dell’apparato respiratorio (Ers) di 24 cmH2O/L (che, per dare l'idea, corrisponde ad una compliance di 42 mL/cmH2O). In figura 2 schematizziamo le pressioni intrapolmonari a fine espirazione e fine inspirazione di questo soggetto, sia nell’ipotesi che sia in respiro spontaneo o che sia in ventilazione meccanica:

Figura 2

In caso di respiro spontaneo la pressione intrapolmonare a fine inspirazione è 0 cmH2O: la distensione della gabbia toracica da parte dei muscoli respiratori porta la pressione polmonare allo stesso livello di quella atmosferica dopo aver introdotto tutto il volume corrente.

Se lo stesso volume è introdotto con la ventilazione meccanica la pressione nei polmoni a fine inspirazione è invece di 12 cmH2O. Questo valore è ottenibile con l'equazione di moto dell’apparato respiratorio, che constente di calcolare la pressione che deve essere applicata all’apparato respiratorio durante la ventilazione (vedi anche post del 24/06/2011):

Pappl = Pel + Pres + P0

dove Pappl è la pressione da applicare, Pel la pressione elastica, Pres quella resistiva e P0 la pressione all’inizio dell’inspirazione.

Se non si utilizza la PEEP, Pappl = Pel nell’istante in cui termina l’inspirazione perchè anche la pressione resistiva (che è il prodotto di flusso e resistenza) diventa 0, essendosi azzerato il flusso quando tutto il volume corrente è stato inspirato.

La pressione nei polmoni a fine inspirazione è quindi la pressione elastica, cioè è il prodotto di elastanza e volume corrente:

Pappl = Pel = Ers٠VT = 24 cmH2O/L ٠0.5 L = 12 cmH2O.

Se ci si ferma a questo livello di analisi, l’opinione che la ventilazione meccanica abbia una maggior rischio di aggravare uno pneumotorace potrebbe avere una ragione: la pressione nei polmoni è effettivamente più elevata durante la ventilazione meccanica ed apparentemente potrebbe favorire la fuoriuscita di aria dai polmoni.

Ma è solo un’illusione, ovviamente. La pressione che in realtà distende i polmoni (e che può favorire la fuoriuscita di aria da una lesione pleurica) non è la pressione che c’è all’interno dei polmoni ma la differenza tra la pressione all’interno e quella all’esterno dei polmoni, cioè la pressione transpolmonare.

La figura 3 ripete lo schema della figura 2 a cui sono stati aggiunti i valori calcolati di pressione pleurica (cioè la pressione all’esterno dei polmoni):

Figura 3

Vediamo come si possono calcolare le pressioni pleuriche nelle diverse condizioni. Abbiamo per semplicità ipotizzato che la pressione pleurica prima che inizi l’inspirazione sia 0 cmH2O.

Ora occupiamoci del calcolo della pressione pleurica alla fine della inspirazione. Per questo è necessario conoscere il valore dell’elastanza del polmone (EL) e dell’elastanza della gabbia toracica (Ecw). L’elastanza dell’apparato respiratorio è la somma di EL e Ecw:
Ers = EL + Ecw.
Ipotizziamo che EL sia della Ers (quindi 16 cmH2O) e Ecw sia della Ers (quindi 8 cmH2O), come mediamente si può ricavare dagli studi fisiologici sulla partizione della meccanica respiratoria tra polmone e gabbia toracica. 

Questo implica che ⅔ della pressione applicata all’apparato respiratorio (quella che misuriamo nel ventilatore) è la pressione che distende i polmoni a fine inspirazione (EL٠VT). La "pressione che distende i polmoni" è la differenza tra la pressione all'interno dei polmoni e all'esterno dei polmoni, cioè nello spazio pleurico

Allo stesso modo, si può calcolare che della pressione erogata dal ventilatore sia necessaria per distendere la gabbia toracica (Ecw٠VT). La "pressione che distende la gabbia toracica" è la differenza tra la pressione all'interno della gabbia toracica (cioè nello spazio pleurico) e quella all'esterno della gabbia toracica, cioè la pressione atmosferica. Ma essendo 0 cmH2O la pressione atmosferica, la "pressione che distende la gabbia toracica" che è uguale alla pressione pleurica.
Nel nostro esempio la pressione che distende la gabbia toracica (
Pcw) a fine inspirazione durante la ventilazione meccanica è quindi:

Pcw = Ecw٠VT= 8 cmH2O/L ٠ 0.5 L = 4 cmH2O

Questo è anche il valore di pressione pleurica che trovi in figura 3 nella ventilazione meccanica.

La pressione che distende il polmone a fine inspirazione con questa simulazione è di 8 cmH2O e non di 12 cmH2O, come invece poteva sembrare guardando la figura 1 che mostrava solo le pressioni intrapolmonari. La pressione transpolmonare (PL) a fine inspirazione di 8 cmH2O, che abbiamo calcolato come differenza tra la pressione interna e quella esterna al polmone, può anche essere calcolata direttamente, in analogia con le precedenti pressioni elastiche, come:

PL = EL٠VT = 16 cmH2O/L ٠ 0.5 L = 8 cmH2O.

Questa formula ci rende assolutamente evidente che la pressione tranpolmonare a fine inspirazione dipende unicamente dal volume corrente e dall’elastanza polmonare

Poiché queste regole sono valide sia per la ventilazione meccanica che per il respiro spontaneo, la pressione che distende i polmoni a fine inspirazione sarà uguale nelle due condizioni a parità di elastanza polmonare e volume corrente

L’unica differenza tra ventilazione meccanica e respiro spontaneo è la pompa che genera il volume corrente: nella ventilazione meccanica una macchina esterna che aumenta la pressione nei polmoni, nel respiro spontaneo sono invece i muscoli respiratori che riducono la pressione all’esterno dei polmoni. In quest’ultimo caso per avere 8 cmH2O di pressione transpolmonare a fine inspirazione dobbiamo avere una pressione pleurica di - 8 cmH2O. La pressione pleurica nel paziente attivo può essere calcolata dall'equazione di moto (e nel nostro esempio sarebbe effettivamente - 8 cmH2O), ma ti risparmio i calcoli. Se qualcuno fosse interessato ad essi, possiamo riparlarne nei commenti (o fare un altro post).

Per questo è illusorio pensare che il respiro spontaneo sia più protettivo della ventilazione meccanica per l’evoluzione di uno pneumotorace. Anzi, paradossalmente la ventilazione meccanica potrebbe essere preferibile se il paziente in respiro spontaneo generasse un volume corrente elevato: infatti con la ventilazione controllata possiamo decidere di ridurre il volume corrente e di conseguenza la pressione transpolmonare.

Cosa succede applicando la PEEP.

Ipotizziamo di applicare 12 cmH2O di PEEP al nostro ipotetico paziente, sia in respiro spontaneo che in ventilazione meccanica. La situazione può essere riassunta nella figura 4:

Figura 4


L'aumento della pressione pleurica in conseguenza dell'aumento della pressione delle vie aeree avviene con gli stessi principi sia per l'erogazione del volume corrente che per l'applicazione della PEEP.

Poichè nel nostro esempio abbiamo assunto che Ecw/Ers = ⅓, l’aumento della pressione pleurica a fine espirazione dopo l'applicazione della PEEP è ⅓ della PEEP applicata. Questo porta ad avere a fine espirazione 8 cmH2O di pressione transpolmonare sia in respiro spontaneo che in ventilazione meccanica: vi è già a fine espirazione una elevata pressione transpolmonare che favorisce la fuoriuscita di aria dai polmoni. 

Ripetendo i calcoli già visti in precedenza durante l'inspirazione, arriviamo ad avere 16 cmH2O di pressione tranpolmonare a fine inspirazione indipendentemente dalla modalità di ventilazione.
Questo significa che l’applicazione della PEEP può effettivamente contribuire ad incrementare uno pneumotorace, ma questo avviene allo stesso modo in respiro spontaneo (ad esempio con una CPAP in ventilazione noninvasiva) ed in ventilazione meccanica.

Pneumotorace e ventilazione meccanica: cosa dice la letteratura.

Alla luce di quanto abbiamo detto non stupisce che la frequenza di pneumotorace spontaneo e delle sue recidive (condizioni in cui non è implicata alcuna forma di ventilazione a pressione positiva) sia particolarmente frequente nei soggetti alti e magri (1,2). Durante il respiro spontaneo un individuo alto e magro avrà la stessa pressione intrapolmonare di un soggetto basso e sovrappeso, ma ragionevolmente una pressione pleurica inferiore. Il fatto che questo tipo di costituzione favorisca lo pneumotorace spontaneo può essere una conferma che non è la pressione all'interno dei polmoni, ma la differenza tra questa e la pressione pleurica a favorire lo pneumotorace.

Ci sono diversi studi sugli effetti della ventilazione meccanica nei pazienti con pneumotorace occulto, cioè quelle forme di pneumotorace anteriore che sono ben visibili alla TC ma non evidenti alla radiografia del torace (come nel caso di Sonia). 

La letteratura conferma, sia con studi osservazionali che con trial randomizzati e controllati, che l'evoluzione clinica dello pneumotorace occulto è indipendente dalla presenza di respiro spontaneo o ventilazione a pressione positiva e la frequenza di distress respiratorio è simile nei pazienti drenati immediatamente alla diagnosi di pneumotorace occulto ed in quelli in cui il drenaggio pleurico è riservato all'insorgenza di segni di pneumotorace iperteso, più frequente nei pazienti che ricevono una ventilazione meccanica di lunga durata (maggiore di 5-7 giorni) (3-7).

Come è andata a finire Sonia.

Sonia è stata sottoposta a ventilazione meccanica con una ventilazione protettiva e senza introdurre alcun drenaggio pleurico.
La vicenda clinica di Sonia è stata molto complessa, ma dopo un mesetto di terapia intensiva si è risolta con soddisfazione ed ora è a casa.
Durante il ricovero ha avuto diverse complicanze, polmonari ed extrapolmonari, ma lo pneumotorace non ha mai dato segni di ipertensione e si è completamente riassorbito spontaneamente. Nella figura 5 si vede la TC torace, con scansioni simili a quella vista in figura 1, dopo una decina di giorni di ventilazione meccanica: c’è un quadro di ARDS senza più alcuna falda aerea extrapolmonare.

Figura 5

Conclusioni

Possiamo sintetizzare i messaggi principali del post in pochi punti:
1) In caso di pneumotorace occulto e/o clinicamente non significativo si può iniziare con sicurezza la ventilazione meccanica a pressione positiva senza drenaggio pleurico preventivo; evidentemente il drenaggio pleurico diventa una necessità (a volte urgente) qualora si manifestino i segni di pneumotorace iperteso (in particolare ipossiemia grave ed ipotensione);

2) Se si sottopone a ventilazione meccanica un paziente con pneumotorace, la riduzione del volume corrente e l’abolizione di sforzi inspiratori intensi è una strategia protettiva che riduce il rischio di aggravamento dello pneumotorace rispetto ad una ventilazione con alto volume corrente/elevato sforzo inspiratorio (ottenuto sia durante respiro spontaneo che ventilazione meccanica);

3) In caso di pneumotorace, la PEEP dovrebbe essere mantenuta al valore minimo indispensabile, compatibile con una appropriata ventilazione meccanica. Infatti la PEEP può favorire l’incremento dello pneumotorace, indipendentemente dal respiro spontaneo o dalla ventilazione meccanica.

Come sempre un sorriso ed un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1.Nakamura, H. et al. Physical constitution and smoking habits of patients with idiopathic spontaneous pneumothorax. Jpn J Med 22, 2–8 (1983).
2.Sadikot, R. T., Greene, T., Meadows, K. & Arnold, A. G. Recurrence of primary spontaneous pneumothorax. Thorax 52, 805–809 (1997).
3.Barrios, C. et al. Successful Management of Occult Pneumothorax without Tube Thoracostomy despite Positive Pressure Ventilation. Am Surg 74, 958–961 (2008).
4.Wilson, H., Ellsmere, J., Tallon, J. & Kirkpatrick, A. Occult pneumothorax in the blunt trauma patient: Tube thoracostomy or observation? Injury 40, 928–931 (2009).
5.Kirkpatrick, A. W. et al. Occult pneumothoraces in critical care: A prospective multicenter randomized controlled trial of pleural drainage for mechanically ventilated trauma patients with occult pneumothoraces. J Traum Acute Care Surg 74, 747–755 (2013).
6.Zhang, M., Teo, L. T., Goh, M. H., Leow, J. & Go, K. T. S. Occult pneumothorax in blunt trauma: is there a need for tube thoracostomy? Eur J Trauma Emerg Surg 42, 785–790 (2016).
7.Clements, T. W. et al. OPTICC: A multicentre trial of Occult Pneumothoraces subjected to mechanical ventilation: The final report. Am J Surg 221, 1252–1258 (2021).

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I filtri HME sulla branca espiratoria del circuito ventilatorio: problema o soluzione?

30 mar 2022

Nei post precedenti (del 08/01/2022 e del 21/01/2022 ) abbiamo discusso alcuni aspetti dell'immagine che ripropongo in figura 1 che hanno attirato l'attenzione dei lettori di ventilab. Oggi vediamo che cosa ha colpito me quando ho sono passato davanti al monitor e mi ha fatto fermare per analizzare e risolvere una evidente criticità. Oggi cerchiamo di analizzare in maniera sistematica il problema, che era stato rilevato anche da alcuni lettori di ventilab.

Figura 1

Come puoi vedere nella figura 2, il picco di flusso inspiratorio (0.97 l/s) è più del doppio del picco di flusso espiratorio (0.42 l/s). 

Figura 2

L’inspirazione del volume corrente (che coincide con la presenza di flusso inspiratorio nel tempo inspiratorio) si completa molto velocemente, utilizzando solo i primi 0.44 secondi del 1.2 secondi del tempo inspiratorio. Al contrario l’intero tempo espiratorio (1.2 secondi, come l’inspirazione), non è sufficiente per azzerare il flusso espiratorio. In altri termini, in inspirazione si intuisce una costante di tempo molto bassa ("inspirazione veloce") mentre in espirazione una costante di tempo molto alta ("espirazione lenta"). (Sulla costante di tempo puoi vedere i post del 30/06/2016, del 17/07/2016 e del 05/02/2014).

Un comportamento decisamente abnorme in ventilazione pressometrica, nella quale ci aspetteremmo picchi di flusso inspiratorio ed espiratorio con ampiezza simile (o un picco di flusso espiratorio maggiore di quello inspiratorio in caso di autoPEEP), così come simili dovrebbero essere le morfologie delle curve di flusso inspiratorio ed espiratorio (in assenza di flow limitation).

La compresenza di un’inspirazione “veloce ed un’espirazione “lenta può essere spiegata o da una grande differenza tra resistenza inspiratoria ed espiratoria o dalla presenza di flow limitation (sulla flow limitation puoi vedere il post del 04-06-2012). In questo caso possiamo ragionevolmente escludere la flow limitation osservando una normale cinetica di decadimento esponenziale del flusso espiratorio.

Rimane come unica possibile spiegazione una notevole differenza tra le resistenze inspiratorie ed espiratorie. Queste resistenze includono sia la resistenza delle vie aeree del paziente che la resistenza del circuito respiratorio.

Abbiamo visto nella figura 2 che il picco di flusso espiratorio è meno della metà del picco inspiratorio: poichè il flusso è inversamente proporzionale alla resistenza, la resistenza espiratoria è più del doppio di quella inspiratoria, una condizione che sarebbe davvero poco ragionevole attribuire alle vie aeree.

Deduciamo che ci debba essere una resistenza espiratoria aggiuntiva che non appartiene al paziente

E così era nel nostro caso: come talvolta (o spesso, a seconda delle abitudini) accade nelle Terapie Intensive, era stato posizionato un filtro antibatterico HME (Heat and Moisture Exchanger) al termine della branca espiratoria del circuito respiratorio per proteggere la valvola espiratoria da possibili contaminazioni presenti nell’espirato.
Il problema è che i filtri HME sono fatti per assorbire umidità, e a questo proposito possono essere utili se messi alla Y del circuito: accumulano l’umidità espirata e la restituiscono immediatamente al paziente durante l'inspirazione.
Quando però un filtro HME viene invece messo sulla branca espiratoria del circuito, esso assorbe l'eventuale umidità in eccesso (è il suo mestiere), ed "inzuppandosi di acqua" diventa una resistenza aggiuntiva tra il paziente e la valvola espiratoria del ventilatore. Una resistenza esclusivamente espiratoria.


Spieghiamo meglio il meccanismo guardando la figura 3, nella quale è raffigurato il circuito di ventilazione, con la parte INSP che porta il flusso di gas dal ventilatore al paziente e quella ESP che raccoglie il flusso espiratorio e lo porta all’esterno, facendolo passa attraverso la valvola espiratoria del ventilatore (disegnata in rosso). 

Figura 3

In verde è disegnato il filtro HME posto sull’uscita espiratoria a protezione della valvola espiratoria.

In espirazione la valvola espiratoria adegua continuamente la propria apertura contro il flusso per mantenere al suo ingresso una pressione uguale alla PEEP impostata.

Se il filtro HME posto al termine della branca espiratoria diventa una resistenza significativa, la pressione a monte del filtro HME (verso il paziente) sarà decisamente più elevata di quella a valle (verso la valvola espiratoria).
In questa condizione la valvola espiratoria continua a modulare la pressione nel tratto interposto tra essa ed il filtro HME, ma è insensibile alla pressione che è a monte del HME (tra HME e paziente), che pertanto diventa determinata dalla resistenza del HME e non dalla valvola espiratoria.

Il paziente avrà una pressione espiratoria decisamente più alta rispetto alla PEEP impostata che diventerà un ostacolo alla l’espirazione.

Nella figura 4 puoi vedere la differenza tra la PEEP impostata a 6 cmH2O (linea orizzontale grigia) e la reale pressione in espirazione, che non riesce a raggiungere nemmeno a fine espirazione il valore impostato ma si ferma di fatto ad una PEEP di 8 cmH2O (linea orizzontale rossa). In giallo tratteggiato è disegnata la pressione che idealmente avrebbe dovuto esserci durante l’espirazione, cioè un immediato passaggio dalla pressione inspiratoria alla PEEP: possiamo ipotizzare che nel tratto di circuito tra HME e valvola espiratoria la pressione possa essere stata molto simile a questa.

Figura 4

La conferma della corretta interpretazione di quanto stava accadendo si è ottenuta eliminando il filtro HME dalla branca espiratoria. Il risultato immediato lo puoi vedere in figura 5.

Figura 5
 

Il colpo d’occhio è completamente diverso dall’immagine in figura 1, le grossolane differenze tra inspirazione ed espirazione sono scomparse. Ne abbiamo conferma se andiamo a misurare i picchi di flusso inspiratorio ed espiratorio e la durata del flusso in inspirazione (figura 6). 

Figura 6

Residuano piccole differenze, difficili da cogliere senza misurazioni, ed assolutamente compatibili con la normalità.

Il problema che abbiamo descritto può avere implicazioni sfavorevoli per i pazienti. Nel nostro caso non ha creato problemi, limitandosi a dare 3 cmH2O di autoPEEP (misurati con l'occlusione di fine espirazione) in un paziente restrittivo in sedazione e paralisi.
Ma proviamo a pensare ad un paziente ostruttivo durante ventilazione assistita. L’impedimento all’espirazione ed il conseguente aggravamento dell’iperinflazione dinamica, produrrebbe un incremento del lavoro respiratorio associato ad una minor efficienza diaframmatica dovuta all’appiattimento del muscolo per l’aumento del volume polmonare di fine espirazione. Potrebbe in altre parole perpetuare iatrogenicamente la dipendenza dalla ventilazione meccanica in pazienti con potenzialità di svezzamento da essa.

Considerati i rischi che abbiamo visto, è corretto posizionare un filtro sulla branca espiratoria? I rischi superano i benefici? 

A mio parere non dovrebbe servire alcun filtro se sono corrette l’umidificazione del gas inspirato e la somministrazione delle terapie inalatorie. Durante la somministrazione dei farmaci inalatori potrebbe essere preferibile utilizzare un trigger a pressione per limitare l'effetto del flusso continuo del trigger a flusso (vedi post del 22/05/2011), che potrebbe favorire il passaggio del farmaco dal punto di somministrazione alla valvola espiratoria.

E se umidificazione e somministrazione di farmaci non fossero corretti, la soluzione dovrebbe essere migliorarli e non mettere filtri. In caso di umidificazione inappropriata, applicare un filtro per proteggere il ventilatore mantiene il problema di una eccessiva umidificazione. Se invece il problema sono i farmaci che finiscono nella branca espiratoria, l'utilizzo del filtro mantiene il problema che una parte della terapia che dovrebbe andare al paziente è in realtà "buttata via" nel filtro: l'unica vera soluzione è la corretta somministrazione del farmaco.

Mi rendo conto che a volte possano esserci condizioni in cui posizionare il filtro sull’uscita espiratoria sia comunque il male minore o che possa avere una teorica funzione di evitare la contaminazione ambientale con patogeni: in questi casi sarebbe forse meglio utilizzare un filtro non HME, tenendo comunque sempre d'occhio il monitoraggio delle curve di flusso e pressione per rilevare tempestivamente il momento della sostituzione del filtro.

Facciamo due calcoli…

In questa sezione analizziamo in maniera quantitativa quanto abbiamo descritto finora: un piccolo esercizio di meccanica respiratoria. Se non ti interessa questo approfondimento con calcoli e formule, salta pure alle conclusioni senza problemi.
Nella figura 7 puoi rivedere le curve con una serie di valori rilevati durante i picchi di flusso inspiratorio ed espiratorio.

Figura 7

La Compliance.

Per prima cosa possiamo calcolare la Compliance (C), grazie al fatto che la pressione inspiratoria costante si associa ad periodo senza flusso per oltre metà del tempo inspiratorio: questa è a tutti gli effetti una pressione di plateau (Pplat). La PEEP totale (PEEPtot) è stata misurata con una occlusione di fine espirazione ed ho riportato in figura il valore (9 cmH2O ). La differenza tra Pplat (25 cmH2O ) e PEEPtot è la pressione elastica (Pel): 16 cmH2O .

La compliance, cioè il rapporto tra volume corrente (225 ml) e Pel, è 14 ml/cmH2O .
Il valore della compliance in seguito consentirà di stimare la Pel a diversi volumi polmonari, essendo sempre Pel il rapporto tra volume (V) e compliance (V/C). La pressione alveolare (Palv) è sempre la somma di Pel e PEEPtot.

Pressione resistiva e resistenza durante il picco di flusso inspiratorio.

Il flusso è sempre generato da una differenza di pressione, definita anche pressione resistiva (Pres).
La Pres che genera il picco di flusso inspiratorio (PIF) è la differenza tra la pressione nelle vie aeree (Paw) quando c’è il PIF (25
cmH2O, in questo caso casualmente uguale a Pplat) e Palv nello stesso momento.
Al momento del PIF, nei polmoni ci sono 116 ml di volume (sopra il volume di fine espirazione), che determinano una Pel in quell’istante di 8
cmH2O (V/C). Sommando Pel e PEEPtot, stimiamo una Palv di 17 cmH2O.
La Pres del PIF è la differenza tra Paw e Palv: 25
cmH2O - 17 cmH2O = 8 cmH2O .
La resistenza è calcolata come rapporto tra Pres e flusso da essa generato. La resistenza durante il PIF è pertanto: 8
cmH2O / 0.97 l/s =  8 cmH2O·l-1·s.

Pressione resistiva e resistenza durante il picco di flusso espiratorio.

Ripetendo gli stessi calcoli sul picco di flusso espiratorio (PEF), possiamo stimare una Pel durante il PEF di 14 cmH2O, generata dai 190 ml di volume che sono ancora nei polmoni in quel momento. Sommando a questa la PEEPtot si ottiene una Palv durante PEF di 23 cmH2O.
La Pres del PEF è 3
cmH2O, cioè la differenza tra i 23 cmH2O di Palv e la Paw che c’è durante il PEF, cioè 20 cmH2O (figura 7). La resistenza durante il PEF è quindi: 3 cmH2O/ 0.42 l/s =  7 cmH2O·l-1·s.

Il fatto che resistenza inspiratoria ed espiratoria (calcolate al momento dei rispettivi picchi di flusso) siano simili (8  e 7 cmH2O·l-1·s, rispettivamente) conferma che la differenza tra resistenza inspiratoria ed espiratoria non sia attribuibile al paziente. Infatti abbiamo fatto i calcoli utilizzando i 20 cmH2O di pressione durante il PEF che evidentemente il ventilatore misura prima (a monte) del filtro HME. Forse la figura 8 può aiutarti a comprendere meglio la spiegazione: nei cerchi azzurri trovi le pressioni rilevate in diversi punti nel momento del PEF, nei riquadri grigi sulla destra le differenze di pressione tra i vari punti. 

Figura 8

Il filtro HME oppone una resistenza al flusso che può essere misurata conoscendo la differenza di pressione a monte ed a valle di esso. A monte del filtro HME, durante il PEF, ci sono i 20 cmH2O che abbiamo misurato, a valle stimiamo ci sia la PEEP impostata (6 cmH2O), che la valvola espiratoria dovrebbe mantenere costante per tutta l'espirazione.

La Pres del filtro HME durante PEF risulta così essere 14 cmH2O, che con il flusso di 0.42 l/s fa calcolare una resistenza di 33 cmH2O·l-1·s.

Il paziente nell’espirazione deve vincere sia la propria resistenza (7 cmH2O·l-1·s) che quella del HME (33 cmH2O·l-1·s), per un totale di 40 cmH2O·l-1·s. Una resistenza enorme in gran parte (83%) determinata dal HME.
Per questo motivo la presenza del HME è la causa del problema espiratorio e la sua rimozione ne è la soluzione.

Conclusioni.

Proviamo a sintetizzare i punti principali di questo post:

  1. il monitoraggio grafico rileva problemi, anche gravi, che non sono rilevati dagli allarmi del ventilatore meccanico: solo la valutazione delle curve di pressione e flusso ci ha consentito la diagnosi e soluzione del problema in un attimo;
  2. la necessità di utilizzare filtri sulla branca espiratoria del circuito del ventilatore è condizionata da inadeguata umidificazione delle vie aeree e/o inefficiente somministrazione di farmaci inalatori. In questi casi la soluzione prioritaria dovrebbe essere l'ottimizzazione di umidificazione ed erogazione dei farmaci piuttosto che mettere un filtro a protezione della valvola espiratoria;
  3. qualora si renda comunque opportuno mettere un filtro al termine della branca espiratoria del circuito respiratorio, potrebbe essere forse preferibile scegliere un filtro antibatterico/antivirale non HME e mantenere comunque sotto stretto controllo le curve di pressione e flusso ed assicurarsi che:
    • la pressione espiratoria ritorni rapidamente al valore della PEEP impostata fin dall’inizio dell’espirazione;
    • se si è in ventilazione pressometrica, che la morfologia del flusso inspiratorio ed espiratorio siano grossolanamente speculari nei pazienti passivi senza flow limitation.


Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

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