Corso "La pressione esofagea: come utilizzarla durante la ventilazione meccanica."

Alla pagina “I prossimi corsi Ventilab” troverai il calendario aggiornato dei corsi del secondo semestre 2023. 

Accogliendo la richiesta di un gruppo di colleghi, abbiamo aggiunto alla programmazione il corso "La pressione esofagea: come utilizzarla durante la ventilazione meccanica", che si terrà il 13-14 ottobre 2023 nell'ospedale di Verduno in provincia di Cuneo. 

La letteratura scientifica è ormai ricca di dati a supporto dell’utilità della pressione esofagea nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica, cosa che trova peraltro conferma nella nostra pratica clinica dopo quasi 20 anni di utilizzo nei pazienti con ARDS o in quelli con weaning prolungato. Per questi motivi la pressione esofagea ha sempre avuto uno spazio fin dai primi eventi formativi proposti dal nostro gruppo. 

Ora i tempi sono maturi per dedicare alla pressione esofagea un corso monotematico. A Verduno affronteremo sia gli aspetti tecnici, fondamentali per una corretta rilevazione del segnale, che quelli clinici, con tutte le possibili applicazioni della pressione esofagea nei pazienti con insufficienza respiratoria. Se pensi di poter essere interessato all'argomento clicca qui per per avere tutte le informazioni, scaricare il programma ed eventualmente iscriverti.

A tutti gli amici di ventilab, come sempre un sorriso e buona estate!

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Pressione esofagea ed ARDS: news (?)

Qualche giorno fa un amico, dopo aver letto un recentissimo articolo pubblicato su JAMA (1), mi ha chiamato un po’ confuso chiedendomi: “Ma dopo questo articolo, ha ancora senso misurare la pressione esofagea nella ARDS?”

Cerchiamo di trovare insieme la risposta a questa domanda.

Nel 2008 è stato pubblicato un trial clinico che mostrava la superiorità della ventilazione protettiva guidata dalla pressione esofagea rispetto all’utilizzo delle tabelline PEEP-FIO₂ della ARDS network (2). Il gruppo che fece questo studio ha coordinato il trial clinico randomizzato, controllato, multicentrico, condotto dal 2012 al 2017, che oggi cercheremo di capire e commentare.

L’articolo si propone di valutare l’utilità della pressione esofagea nella selezione della PEEP nella ARDS rispetto alle tabelle PEEP-FIO₂ (il titolo infatti è: “Effect of Titrating Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) With an Esophageal Pressure-Guided Strategy vs an Empirical High PEEP-FIO2 Strategy…“).

Le conclusioni dell’abstract non lasciano dubbi: i dati dello studio non supportano l’utilizzo della pressione esofagea nella scelta della PEEP nella ARDS (“…Pes-guided PEEP, compared with empirical high PEEP-F_IO₂, resulted in no significant difference in death and days free from mechanical ventilation. These findings do not support Pes-guided PEEP titration in ARDS.“).

Spesso non sono d’accordo con le conclusioni degli abstract. Ed anche questa volta ritengo vi siano molti elementi su cui riflettere e che dovrebbero farci riformulare queste conclusioni. Alla fine del post vedremo quali dovrebbero essere le conclusioni appropriate da trarre dai risultati di questo studio.

Nel trial in esame i pazienti sono stati randomizzati per scegliere la PEEP con la tabella PEEP-FIO₂ (a questo riguardo, vedi post del 06/10/2013) o valutando la pressione esofagea. Vediamo cosa significa.

Come è stata scelta la PEEP senza la pressione esofagea (Empirical High PEEP-FIO2 Strategy).

Figura 1

E’ stata impostata una PEEP per ottenere una PaO₂ tra 55 e 80 mmHg o una SpO₂ tra 88 e 93%: si aumenta la PEEP se l’ossigenazione è inferiore a questi obiettivi, mentra la si riduce se è superiore. Ogni PEEP ha una FIO₂ associata da utilizzare, come indicato nella figura 1. Il criterio di scelta della PEEP in questo gruppo di pazienti è guidato dall’ossigenazione e non dalla pressione esofagea.

Chi segue ventilab sa bene che non suggerisco di scegliere la PEEP guardando la PaO₂ (come si fa con questo approccio), ma piuttosto di sceglierla per aumentare la compliance e quindi ridurre la driving pressure (vedi post del 28/02/2015). Non ritengo siano molto importanti le variazioni di PaO₂ quando si imposta il ventilatore nei pazienti con ARDS perchè spesso ciò che migliora l’ossigenazione può in realtà aumentare la mortalità. Ad esempio utilizzare un volume corrente di 12 ml/kg di peso ideale, rispetto a 6 ml/kg, o utilizzare reclutamento ed alta PEEP migliorano l’ossigenazione nei primi giorni di ventilazione ma, ahimè, aumentano la mortalità (3,4). Mi sembrano argomentazioni più che sufficienti per non farsi abbagliare da un aumento della PaO₂ o del rapporto PaO₂/FIO₂ quando si “smanetta” con il ventilatore meccanico. Personalmente preferisco mantenere una ventilazione protettiva anche a costo di ridurre il rapporto PaO₂/FIO₂.

Una riflessione sugli obiettivi di ossigenazione dello studio che stiamo analizzando (PaO₂ 55-80 mmHg, SpO₂ 88-93%): essi sono probabilmente inferiori ai valori di PaO₂ che molti medici inseguono nei pazienti con ARDS. Nella mia pratica clinica sono in sintonia con questi target ossigenativi: quando la PaO₂ è tra 60 e 90 mmHg sono più che soddisfatto, e livelli superiori di PaO₂ mi inducono a ridurre la FIO₂.

 

Come è stata scelta la PEEP con la pressione esofagea (Esophageal Pressure-Guided Strategy).

Figura 2

E’ stata impostata una PEEP per ottenere una PaO₂ tra 55 e 80 mmHg o una SpO₂ tra 88 e 93%. Ti sembra uguale a quanto descritto per l’altro gruppo? Non è un errore, in fondo è proprio così… Cerchiamo di capire il perchè.

Nel gruppo con la pressione esofagea è stata utilizzata una tabella P_L-FIO₂ (figura 2), che differisce da quella in figura 1 perchè sostituisce la PEEP con la pressione transpolmonare di fine espirazione (P_L). La pressione transpolmonare di fine espirazione si calcola come differenza tra PEEP totale e pressione esofagea di fine espirazione (vedi post del 07/02/2012). P_L è la pressione che distende i polmoni a fine espirazione, cioè la “PEEP dei polmoni” (esclude la pressione generata dalla gabbia toracica).

Come si fa ad aumentare P_L? Si aumenta la PEEP. Come si fa a ridurre P_L? Si riduce la PEEP.

Per questo ho iniziato il capitolo scrivendo che anche in questi pazienti “E’ stata impostata una PEEP per ottenere una PaO₂ tra 55 e 80 mmHg o una SpO₂ tra 88 e 93%“.

In sostanza, l’unica differenza, rispetto al gruppo senza pressione esofagea, è che la PEEP, oltre a raggiungere l’obiettivo ossigenativo (PaO₂ 55-80 mmHg), deve anche portare ad una pressione transpolmonare di fine espirazione tra 0 e 6 cmH₂O, tanto più elevata quanto più grave è l’ipossiemia (figura 2). E per ogni valore di P_L si deve utilizzare la FIO₂ indicata nella tabella a fianco.

A me sembra una strategia molto simile quella tra i due gruppi: in entrambi i casi la PEEP ha un obiettivo ossigenativo. La pressione esofagea avrebbe potuto essere usata senza alcuna finalità ossigenativa: in tal caso sarebbe stato sufficiente regolare la PEEP per ottenere una P_L≅0 cmH₂O, indipendentementente dal livello di ipossiemia. Questo avrebbe realmente reso diverse le due filosofie di trattamento, ma così non è stato.

PEEP e pressione di plateau con e senza pressione esofagea.

Durante la prima settimana i valori di PEEP impostati erano uguali nei due gruppi (figura 3, in giallo il gruppo con la PEEP guidata dalla pressione esofagea): le due strategie (presuntamente diverse) hanno portato alla fine all’applicazione dello stesso livello di PEEP…

Figura 3

Il grafico è complesso, ma una informazione che possiamo ricavare è che in prima giornata il 25% dei pazienti (in entrambi i gruppi) aveva una PEEP > 20 cmH₂O, una condizione che è molto diversa da quella riscontro nella pratica clinica, in cui è veramente raro utilizzare PEEP di 20 cmH₂O o superiori. Non voglio certamente proporre le mie strategie di cura come uno standard di riferimento, semplicemente noto che è uno scenario molto diverso da quello che vedo nei miei pazienti: ne consegue che i risultati di questo studio hanno una bassa validità esterna (problema tipico dei trial randomizzati e controllati) e quindi hanno una scarsa ricaduta nella pratica clinica (5).

Un altro dato interessante riguarda le pressioni di plateau, che possiamo osservare nella figura 4.

Figura 4

Anche per questa variabile non ci sono differenze tra i due approcci terapeutici. Questa figura ci dice che in prima giornata il 50% dei pazienti aveva pressioni di plateau > di 30 cmH₂O (vediamo un paziente con oltre 55 cmH₂O). Ho imparato dalla letteratura e dalla mia pratica quotidiana che la maggior parte dei pazienti con ARDS mostra segni di sovradistensione già sopra i 25 cmH₂O. Non entro nel merito del significato della pressione di plateau (se qualcuno fosse interessato ne possiamo discutere nei commenti), rilevo semplicemente che anche questo è un dato decisamente diverso da quanto si osserva nella pratica clinica e ribadisce la bassa validità esterna dello studio che stiamo commentando.

I risultati.

Le due strategie di scelta della PEEP non hanno evidenziato differenze di mortalità (31-32%) o di giorni liberi da ventilazione meccanica a 28 giorni.

Il dato non sorprende quando si constata che sono stati applicati gli stessi livelli di PEEP e pressione di plateau nei due gruppi.

Come mai, nello studio del 2008, il gruppo guidato dalla pressione esofagea aveva mostrato una chiara tendenza alla riduzione della mortalità rispetto all’uso della tabella PEEP-FIO₂ (2)? Una spiegazione semplice è che le tabelle PEEP-FIO₂ e P_L-FIO₂ utilizzate nello studio del 2008 erano diverse da quelle mostrate nelle figure 1 e 2. In particolare i valori di PEEP nella tabella 1 sono più elevati di quelli utilizzati nello studio precedente, mentre quelli di P_L della tabella 2 sono stati ridotti.

Figura 5

Le tabelle PEEP-FIO₂ e P_L-FIO₂  utilizzate nel 2008 determinavano differenze di PEEP e pressione di plateau tra i gruppi (figura 5): sono state applicate pressioni diverse nei due gruppi di pazienti ed ottenuti risultati diversi.  Le tabelle PEEP-FIO2 e P_L-FIO2 utilizzate nello studio del 2019 hanno invece portato apressioni e risultati simili nelle due strategie. Tutto quadra.

Ricordo che tutte le tabelle PEEP-FIO₂ e P_L-FIO₂ sono inventate, arbitrarie,  senza alcuna evidenza clinica o fisiopatologica a loro supporto. Se domani ci volessimo fare la nostra tabella, basterebbe che ci sedessimo al bar, e con una discussione da bar, ne scrivessimo una… E, come abbiamo visto, se si cambia tabella, cambiano i risultati.

Conclusioni.

Ecco perchè non sono d’accordo con le conclusioni dell’abstract (“These findings do not support Pes-guided PEEP titration in ARDS.“): questo studio ha esaminato solo una delle infinite possibili coppie di tabelle PEEP-FIO₂ e P_L-FIO₂. Le vere conclusioni si dovrebbero limitare a queste tabelle: “Questi dati non supportano l’utilizzo di questa tabella P_L-FIO₂ rispetto a questa tabella PEEP-FIO₂“.

Ma ancor più importante è la considerazione che si può fare un utilizzo completamente diverso della pressione esogafea nella ARDS rispetto a quello descritto nell’articolo di JAMA.

La pressione tranpolmonare di fine espirazione è una misura di meccanica respiratoria e può essere inserita in un percorso di scelta della PEEP basato sulla meccanica respiratoria (e non sull’ossigenazione). Non intendo proporre un utilizzo sicuramente efficace della pressione transpolmonare, ma solo descrivere un possibile approccio al suo utilizzo come guida nella ventilazione meccanica, INDIPENDENTEMENTE dalle variazioni acute di PaO₂.

Si può fare un PEEP trial (rivedi post del 28/02/2015), e scegliere il livello di PEEP che la minimizza driving pressure transpolmonare (invece di quella che normalmente calcoliamo sulla pressione delle vie aeree). La driving pressure transpolmonare si calcola come la differenza tra pressione tranpolmonare di fine inspirazione (pressione di plateau – pressione esofagea durante la pausa di fine inspirazione) e pressione transpolmonare di fine espirazione (vedi sopra).

Se, come spesso capita, PEEP differenti portano ad avere la stessa driving pressure transpolmonare (cmH₂O più, cmH₂O meno), si può scegliere tra queste PEEP quella che garantisce una pressione transpolmonare di fine espirazione ≅ 0 cmH₂O.

Si può ridurre il volume corrente se la pressione tranpolmonare di fine inspirazione (vedi sopra) diventa eccessiva. Senza alcuna evidenza, gli studi propongono un valore massimo di 20-25 cmH₂O (1,2), ma nella mia esperienza con valori sopra i 15 cmH₂O si osservano spesso segni di sovradistensione, per cui preferisco limitare il volume corrente se ci si avvicina a questo limite.

Sarebbe interessante confrontare i risultati di una ventilazione fatta con questi criteri con una invece in cui si scelgono i paramentri ventilatori con un obiettivo ossigenativo… Ma gli studi che abbiamo a disposizione sulla pressione esofagea non ci dicono nulla in merito.

La pressione esofagea nella ARDS ha certamente bisogno di ulteriori studi per capire se, come e quando utilizzarla. Non ritengo che il trial clinico controllato randomizzato multicentrico che abbiamo commentato abbia dato un gran contributo alle nostro conoscenze, se non per dire che le due tabelline a confronto producono risultati simili.

Invito a non avere certezze su questo argomento ed a basarsi, per ora, su presupposti fisiopatologici in attesa di eventuali verifiche in trial clinici che ci possano essere realmente di aiuto nella nostra pratica clinica.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1) Beitler JR, Sarge T, Banner-Goodspeed VM, et al. Effect of Titrating Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) With an Esophageal Pressure–Guided Strategy vs an Empirical High PEEP-FIO₂ Strategy on Death and Days Free From Mechanical Ventilation Among Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA. February 2019. doi:10.1001/jama.2019.0555

2) Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical Ventilation Guided by Esophageal Pressure in Acute Lung Injury. New England Journal of Medicine. 2008;359(20):2095-2104. doi:10.1056/NEJMoa0708638

3) Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. The New England Journal of Medicine. 2000;342(18):1301-1308. doi:10.1056/NEJM200005043421801

4) Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al. Effect of Lung Recruitment and Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017;318(14):1335. doi:10.1001/jama.2017.14171

5) Rothwell PM. External validity of randomised controlled trials: “To whom do the results of this trial apply?” The Lancet. 2005;365(9453):82-93. doi:10.1016/S0140-6736(04)17670-8

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VENTILAZIONE MECCANICA NELL'OBESO

Sora Lella la  conosciamo tutti, resa famosa da innumerevoli film di successo e dalla sua passione culinaria.  Non conosco il Body Mass Index (BMI) della sora Lella: il Body Mass Index è quell’indicatore che ci permette di categorizzare le persone obese e si calcola dividendo il peso per il quadrato dell’altezza. Il CDC di Atlanta definisce obesa una persona con un BMI ≥ 30, distinguendo tre classi (30 – 35; 35 – 40; ≥40). Se sora Lella fosse alta 160 cm per 110 Kg di peso avrebbe un BMI di 42. Qualunque fosse il BMI di sora Lella era sicuramente direttamente proporzionale alla sua boccaccesca simpatia.

Fig. 1

Se dovessimo sottoporre sora Lella a ventilazione meccanica la prima cosa di cui dobbiamo tenere conto è che, come mostrato nella Figura 1, la sua Capacità Funzionale Residua è nettamente ridotta a meno del 50% rispetto ad una persona con Body Mass Index di 20. Conseguentemente anche il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) è gravemente ridotto. Come possiamo vedere nella figura 2 la Capacità Funzionale Residua è il volume che rimane nell’apparato respiratorio alla fine di una espirazione normale: se l’espirazione prosegue in modo massimale viene espirato il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) portando l’apparato respiratorio al Volume Residuo (che è il volume che non possiamo in nessun caso espirare). L’apparato respiratorio dell’obeso è caratterizzato da una riduzione della Capacità Funzionale Residua. 

Fig. 2

Come si vede nella Figura 1 la Capacità Funzionale Residua ed il Volume di Riserva Espiratorio si riducono esponenzialmente al crescere del BMI^[2].

 

 

 

Fig. 3

 

Fin dagli anni 60 sono stati pubblicati studi in cui veniva misurata la Compliance dell’apparato respiratorio (C_RS) di soggetti obesi in respiro spontaneo: questi hanno riportato una ridotta Compliance del chest wall (C_cw) smentiti da altri su soggetti in respiro spontaneo e in anestesia. Ancora negli anni 90 Pelosi^[3] riferisce, in soggetti obesi anestetizzati e dopo chirurgia addominale, una riduzione della Compliance del polmone (C_L) e del chest wall.

Ho trovato perciò interessante un lavoro pubblicato qualche anno fa (2010) dal gruppo di Loring e Talmor che riporto in bibliografia^[1]. La loro ipotesi è che i gravi obesi hanno una Pressione Pleurica (Ppl) più alta dei soggetti normali e che la Pressione esofagea è un utile indicatore della Pressione Pleurica. Studiano 50 soggetti con BMI > 38, confrontati con 10 soggetti normali, anestetizzati e paralizzati in posizione supina prima dell’inizio della chirurgia. Lo studio è piuttosto complesso (oltre ad utilizzare la misura diretta della Pressione esofagea utilizzano una misura dalla quale inferire la Pressione Pleurica) e non è mia intenzione analizzarlo in questa sede: voglio però condividere quello che, credo, di aver appreso dagli Autori. I ricercatori hanno anche misurato la Pressione Gastrica (P_Ga) in 30 soggetti obesi rinvenendo in 23 (= 76%) una P_Ga ≥ 10 cmH₂0. Pressione Gastrica e Pressione esofagea hanno tra loro una buona correlazione e la Pressione esofagea ha mostrato mediamente valori più alti: questo perché l’esofago, rispetto al fondo gastrico, è più vicino al piano del letto e subisce il peso del mediastino, inoltre la variabile tensione del diaframma rilasciato può modificare le pressioni in gioco. Inoltre dal BMI non è possibile predire il valore di Pressione esofagea. Il dato che ho fatto mio è che, in questi soggetti obesi, la C_RS è ridotta per riduzione della C_L mentre la C_cw è normale.

Tab. 1

Il fatto che la C_cw è normale nei soggetti obesi è argomentata dagli Autori con il “mass loading” (potremmo definirlo come il “peso che grava”) in alternativa allo “stiffening of the chest” tipico del lavoro elastico. Nell’obeso non c’è quindi un chest wall più rigido ma c’è semmai “più peso” sul (intorno al) polmone. E’ il grasso variamente ed imprevedibilmente disposto tra i visceri (nel mediastino dove pesa, letteralmente, sulla misura della Pressione esofagea e compete con il volume polmonare, tra i visceri sottodiaframmatici dove contribuisce al volume ed al peso che grava sul diaframma), sulla e nella parete toracica, dove pesa come colonna idrostatica rispetto all’esofago (dove misuriamo la Pressione esofagea) e sulle porzioni declivi del polmone. Utilizzando la Pressione esofagea come stima della Pressione Pleurica dobbiamo tenere conto che, in posizione supina, la Pressione esofagea è probabilmente più alta della Pressione Pleurica alla stessa altezza e che la Pressione Pleurica, in posizione supina, passa da negativa a meno negativa (o positiva) andando dalle regioni anteriori a quelle più prossime al piano del letto. L’assenza di correlazione tra BMI e Pes esprime la personale distribuzione del grasso corporeo (quindi anche nel mediastino, visceri addominali, strutture di parete e sottocute) e la variabile dislocazione del diaframma in torace. Nell’obeso supino la Pressione esofagea esprime quella pressione che circonda parte del polmone soprattutto a fine espirazione correlata ad un ridotto volume di fine espirazione (riduzione del volume aerato).

Questi sono i meccanismi che portano alla riduzione del volume polmonare, nel soggetto obeso anestetizzato, supino. La compliance esprime, come sempre, il volume aerato del polmone: nel caso della sora Lella il peso che grava intorno agli alveoli determina la chiusura delle porzioni più declivi e quelle più prossime al diaframma, porzioni teoricamente riapribili completamente.

Nel caso del paziente obeso da sottoporre ad anestesia le cose si complicano quando vengono ad aggiungersi fattori che possono modificare, in senso favorevole o sfavorevole, questa condizione: per esempio la possibilità della posizione seduta o la chirurgia open come condizioni favorevoli, di contro la necessità di Trendelenburg o lo pneumoperitoneo. Ma questo sarà oggetto di un prossimo post.

In pratica quale può essere un approccio ragionevole, se dovessimo anestetizzare sora Lella per un intervento chirurgico e sottoporla a ventilazione? Dobbiamo innanzitutto essere consapevoli, come emerso da studi epidemiologici, che i pazienti obesi sono particolarmente esposti all’utilizzo di volumi correnti maggiori di quelli fisiologici in rapporto alla loro altezza. L’impiego della PEEP resta il cardine del “trattamento”. Il valore di PEEP più indicato può essere individuato (se non possiamo fare l’occlusione di fine inspirazione) impostando una ventilazione a volume controllato con una pausa inspiratoria, frequenza fisiologica, verifica che il flusso espiratorio raggiunga il valore zero prima dell’inspirazione successiva, calcolando la Compliance dell’apparato respiratorio [ C_RS  = volume inspiratorio / (Ppausa – PEEP impostata)], magari con PEEP incrementali (vedi il post del 06/10/2013) compatibilmente con le condizioni cardiocircolatorie ed eventualmente la presenza di monitoraggio cruento della Pressione Arteriosa. Sceglieremo, a parità di Volume Corrente, il livello di PEEP associato alla minor differenza di pressione tra la pressione di plateau e la PEEP (cioè la driving pressure). In casi particolari potrebbe essere eventualmente utile la misurazione della pressione esofagea per stimare lo stress tidal e di fine espirazione.

 

In conclusione:

pazienti con Body Mass Index elevati, in posizione supina ed anestetizzati, sono caratterizzati da una riduzione esponenziale della Capacità Funzionale Residua, ovvero da un ridotto volume polmonare di fine espirazione.

Questa riduzione della Capacità Funzionale Residua può essere corretta utilizzando una PEEP appropriata valutandola attraverso la Driving Pressure; ovvero, per i diversi livelli di PEEP sperimentati a parità di volume corrente, utilizzando quella che comporta la migliore compliance dell’apparato respiratorio.

Un caro saluto a tutti i lettori di Ventilab.

 

Bibliografia

 

1. Behazin N et al. Respiratory restriction and elevated pleural and esophageal pressures in morbid obesity. J Appl Physiol 108: 212–218, 2010.
2. Pelosi P et al.The Effects of Body Mass on lung Volumes, Respiratory Mechanics, and Gas Exchange During General Anesthesia. Anesth Analg 1998;87:654-60.
3. Pelosi P et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J Appl Physiol (1985). 1997 Mar;82(3):811-8.
4. Gattinoni L et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes?  Am J Respir Crit Care Med 1998;153:3-11.

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Il lavoro respiratorio

La ventilazione meccanica ha due componenti pressorie principali: la PEEP ed il supporto inspiratorio (figura 1).

Figura 1

La PEEP ha una funzione statica che contribuisce a definire il volume minimo dell’apparato respiratorio, che viene raggiunto alla fine dell’espirazione. Il supporto inspiratorio è la pressione applicata sopra la PEEP e contribuisce alla genesi del volume corrente. Il supporto inspiratorio è alla base del lavoro respiratorio del ventilatore, un dato di scarsissimo interesse clinico. Infatti siamo solitamente interessati al lavoro respiratorio dei muscoli respiratori.

Vediamo l’esempio in figura 2.

Figura 2

A sinistra vediamo un soggetto che respira senza supporto inspiratorio (la linea tratteggiata bianca, che identifica la pressione inspiratoria, è allo stesso livello della PEEP), a destra invece lo stesso soggetto con 8 cmH₂O di supporto inspiratorio (la linea tratteggiata bianca è più alta di 8 cmH₂O rispetto alla PEEP). Notiamo che il volume corrente raggiunto nei due casi è costante (linea tratteggiata rossa sulla terza traccia). Non abbiamo difficoltà a capire che nello stesso paziente il lavoro respiratorio sia costante tra un respiro e l’altro se resta costante il volume corrente. Nelle due condizioni della figura 2 possiamo quindi ritenere che il lavoro respiratorio totale sia rimasto costante nelle due condizioni: a sinistra tutto il lavoro respiratorio è “occulto” ed è a carico del paziente; a destra vediamo anche il lavoro respiratorio del ventilatore (la pressione che si alza in inspirazione) e nulla sappiamo del lavoro respiratorio residuo rimasto a carico del paziente. Il lavoro respiratorio del paziente, invisibile al monitoraggio di base, è rilevabile solo con il monitoraggio della pressione esofagea, che stima la pressione sviluppata dai muscoli inspiratori. In altre parole, la pressione delle vie aeree nei soggetti in ventilazione assistita rappresente la punta dell’iceberg, la quota di pressione che emerge dal livello del mare (cioè dal livello di PEEP). Ma sotto questo livello possono esistere pressioni negative intrapleuriche talora nettamente superiori a quella positiva nelle vie aeree.

A titolo di esempio, guardiamo la figura 3.

Figura 3

Nella traccia superiore è rappresentato l’aumento della pressione delle vie aeree nella fase inspiratoria (attività del ventilatore), la secondra traccia è la concomitante caduta di pressione esofagea (attività del paziente), la terza il volume progressivamente inspirato.

Lavoro respiratorio e Pressure-Time Product.

Veniamo ora al lavoro respiratorio (Work of Breathing, WoB). Fino ad ora ne abbiamo parlato in termini vaghi, utilizzando questo termine per quantificare genericamente lo sforzo inspiratorio del paziente. In realtà il lavoro dal punto di vista fisico esprime un concetto ben preciso. Ricordiamo forse tutti che in fisica

L = F · s              (1)

cioè il lavoro L è il prodotto della forza F per lo spostamento s. Quindi esiste lavoro quando l’applicazione di una forza produce un movimento. Questo in un sistema lineare. Possiamo scrivere l’equazione del lavoro anche in questo modo:

L = F/cm² · (s·cm²)       (2)

Abbiamo diviso la forza per una superficie (cm²) e moltiplicato lo spostamento per una superficie: semplificando i cm², si può tornare facilmete all’equazione 1. E’ però utile questo semplice passaggio per capire cosa è il lavoro respiratorio. Infatti la forza applicata su una superficie (F/cm²) altro non è che una pressione P, ed il prodotto di un’area per una lunghezza (s.cm²) altro non è che un volume V:

L = P · V        (3)

Quindi il lavoro respiratorio è anche definito dal volume generato dall’applicazione di una pressione e la sua unità di misura è il joule (0.1 joule equivale a 1 litro per cmH₂O). Lasciamo stare a questo punto matematica ed integrali, e passiamo ad una più intuitiva visualizzazione grafica del lavoro respiratorio.

Graficamente il lavoro respiratorio può essere espresso dal grafico pressione esofagea-volume (figura 4).

Figura 4

Il punto di inizio di questo grafico (punto A) è identificato da pressione e volume di fine espirazione. Nella figura 4 la pressione di fine espirazione è -5 cmH₂O ed il volume coincide con la capacità funzionale residua (FRC). L’inspirazione procede con la progressiva riduzione della pressione pleurica (esofagea), ed ogni sua riduzione si associa ad un aumento del volume, relazione descritta dalla curva rossa che arriva al punto B, che conclude l’inspirazione.

L’area compresa entro la linea rossa povrebbe rappresentare il lavoro respiratorio, descrivendo le variazioni di volume derivate dalla variazione di pressione. Il mio parere assolutamente personale è che in effetti questa area possa da sola sufficientemente rappresentare il lavoro respiratorio. Ma la fisiologia ci complica un po’ la vita, e ci dice che il lavoro respiratorio totale in realtà deve comprendere anche l’area compresa tra la variazione di volume e la relazione statica pressione volume della gabbia toracica (linea verde tratteggiata). Non entro ora nel merito del significato del contributo della compliance della gabbia toracica sul lavoro respiratorio: se qualcuno sarà interessato, ne potremo discutere nei commenti al post. Il lavoro respiratorio viene normalmente espresso in lavoro per litro di ventilazione (WoB/L) o per minuto di ventilazione (WoB/min o Power of Breathing, PoB). Queste indicizzazioni però sono discutibili perché non consentono di confrontare il lavoro respiratorio ottenuto a diversi livelli di volume corrente (1,2). Per questi motivi trovo siano del tutto privi di razionale eventuali valori “normali” di lavoro respiratorio.

Il Pressure-Time Product (PTP) è una valida alternativa al lavoro respiratorio per quantificare l’attività dei muscoli inspiratori. Il Pressure-Time Product (si chiama così anche in italiano) è l’area identificata dalla deflessione inspiratoria della pressione esofagea nel tempo (figura 5):

Figura 5

tanto maggiore e tanto prolungata è la riduzione inspiratoria della pressione esofagea, tanto maggiore il Pressure-Time Product. Nella figura 5 il PTP è identificato dall’area tratteggiata obliqua, che inizia dela punto A (inizio inspirazione) e termina al punto B (fine inspirazione). Questo, a mio parere, potrebbe bastare, ma anche in questo caso, come nel lavoro respiratorio, si aggiunge una ulteriore area (quella con i puntini) che è delimitata in alto dalla pressione elastica della gabbia toracica (anche qui approfondiremo se sarà chiesto nei commenti). Il Pressure-Time Product si calcola per minuto di ventilazione, quindi si devono sommare tutti i PTP di un minuto per avere il suo valore. L’unità di misura sono quindi i cmH₂O.s^-1.min.

Utilizzo clinico di pressione esofagea, lavoro respiratorio e Pressure-Time Product.

La valutazione della pressione esofagea dovrebbe essere un elemento fondamentale durante la ventilazione assistita, soprattutto durante la ventilazione a pressione di supporto. Infatti scegliamo il supporto inspiratorio proprio per ridurre l’attività dei muscoli inspiratori. L’entità dell’attività dei muscoli respiratori è misurata con la riduzione che essi generano della pressione esofagea. Senza valutare la pressione esofagea non possiamo sapere di quanto stiamo “scaricando” di lavoro i muscoli inspiratori. Questa misurazione è probabilmente irrilivante nei soggetti che offrono poche problematiche ventilatorie, ma può diventare decisiva nei pazienti più complessi. Ricordiamo il concetto della punta dell’iceberg: la pressione applicata dal ventilatore (quella che vediamo sul monitoraggio pressorio del ventilatore) è solo la parte visibile della pressione che genera flusso e volume inspiratori; l’altra parte, quella sommersa, è invisibile al comune monitoraggio e dovrebbe costituire il criterio principale su cui dosare l’entità del supporto inspiratorio.

E’ sufficiente misurare la deflessione inspiratoria della pressione esofagea per quantificare questa attività oppure abbiamo bisogno di calcoli più complessi, come lavoro respiratorio o Pressure-Time Product?

Ritengo che, nella pratica clinica, lavoro respiratorio o PTP non aggiungano nulla all’informazione che ci offre la semplice rilevazione del calo inspiratorio della pressione esofagea (unita alla valutazione qualitativa della curva della pressione esofagea-tempo). Anzi, probabilmente esistono delle distorsioni matematiche possono complicare l’utilizzo di lavoro respiratorio e PTP (1-3).

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Possiamo ora riassumere i punti salienti del post:

– l’attività dei muscoli respiratori (il loro “lavoro”) diventa visibile solo con la rilevazione della pressione esofagea;

– il livello di attività dei muscoli inspiratori può essere stimato dalla semplice misurazione della riduzione inspiratoria della pressione esofagea, dal lavoro respiratorio (area compresa tra pressione esofagea e volume) o dal Pressure-Time Product (area delimitata dalla variazione inspiratoria della pressione esofagea nel tempo);

– a livello clinico, la semplice misurazione della deflessione inspiratoria della pressione esofagea può essere preferibile agli altri indici più complessi.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1. Natalini G et al. Analysis of the work of breathing-tidal volume relationship in a vitro model and clinical implications. J Clin Monit Comput 1999;15:119-23
2. Natalini G et al. Effect of tidal volume and respiratory rate on the power of breathing calculation Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49: 643-8
3. Natalini G et al. Effect of breathing pattern on the pressure-time product calculation. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48: 642-7

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MIP/NIF nello svezzamento (weaning) dalla ventilazione meccanica: la forza ed il carico.

Come promesso ad alcuni amici di ventilab, ecco il post sulla Maximun Inspiratory Pressure (MIP) (o Negative Inspiratory Force, NIF). Cosa sono, a cosa servono? Per rispondere a queste domande, commentiamo insieme il caso di Piero.

Piero è un uomo di 78 ricoverato per una riacutizzazione postoperatoria di BPCO. E' trachetomizzato ed ha difficoltà di svezzamento dalla ventilazione meccanica. Quando è deconnesso dal ventilatore, nel volgere di poche ore manifesta dispnea e respiro rapido e superficiale. Un quadro clinico che siamo abituati a vedere relativamente spesso nei nostri pazienti. Perchè Piero non riesce a conquistare il weaning dalla ventilazione meccanica?

Sappiamo che la dipendenza dalla ventilazione meccanica può essere ricondotta principalmente a due cause: un elevato carico o una ridotta forza dei muscoli respiratori.



Se riusciremo a capire quale, tra questi due, sia il problema principale per Piero, potremo indirizzare i nostri sforzi verso la vera cura del problema.

Per esaminare la forza dei muscoli respiratori possiamo misurare la MIP. La MIP è la misurazione della variazione di pressione generata dai muscoli respiratori durante un'inspirazione massimale contro una via aerea chiusa. Nei pazienti intubati o tracheotomizzati (come Piero) si deve occludere la via aerea a fine espirazione e far eseguire al paziente l'inspirazione più profonda possibile che è in grado di fare. La variazione della pressione nelle vie aeree è la nostra MIP. Alcuni ventilatori meccanici hanno ormai l'opzione per farlo automaticamente, altrimenti è possibile eseguire un'occlusione delle vie aeree un attimo prima dell'inizio dell'inspirazione massimale, congelare la traccia di pressione delle vie aeree durante la manovra e successivamente analizzarla. Il paziente deve essere istruito su ciò che deve fare e mentre esegue la manovra deve essere guidato ed incentivato a farla bene. E' raccomandabile eseguire 3-5 manovre ed utilizzare la più grande variazione di pressione come valore di MIP. Nei pazienti non collaboranti è stato suggerito di occludere le vie aeree (con una valvola unidirezionale) per 20-25 secondi consecutivi e rilevare la massima variazione di pressione nelle vie aeree.

Noi abbiamo misurato la MIP a Piero, come facciamo spesso nei pazienti con weaning dalla ventilazione meccanica particolarmente impegnativo. Gli abbiamo spiegato la manovra e gliela abbiamo fatta eseguire tre volte. Abbiamo messo Piero in CPAP a 0 cmH₂O (cioè l'abbiamo lasciato collegato al ventilatore senza alcuna pressione positiva) ed abbiamo eseguito l'occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Contemporaneamente abbiamo registrato la pressione delle vie aeree. Ecco il risultato:

Piero è stato capace di ridurre la propria pressione nelle vie aeree al massimo di 30 cmH₂O durante l'occlusione delle vie aeree. Che significato ha una MIP di 30 cmH₂O? Piero appare essere un paziente relativamente debole, ma questa non sembra essere l'unica causa del fallimento del weaning. Infatti  la MIP "normale" per Piero dovrebbe essere nettamente superiore (tra 50 e 95 cmH2O, vedi nota), ma la debolezza muscolare diventa di per sè causa di fallimento dello svezzamento dalla ventilazione meccanica se la MIP è inferiore a 20 cmH₂O.

La MIP quindi ci ha dato un'informazione utile ma, in questo caso, insufficiente per inquadrare il problema. Adesso dobbiamo capire quanto è il carico dei suoi muscoli respiratori, in altre parole quanto "costa" fare un respiro. Quindi abbiamo misurato la pressione esofagea ed ecco la risposta:

Durante un normale ciclo respiratorio la pressione esofagea si riduce mediamente di circa 16 cmH₂O per ogni inspirazione. Nella figura qui sopra vediamo riprodotta la traccia durante tre inspirazioni consecutive: ogni riduzione della pressione corrisponde all'entità della pressione generata dai muscoli respiratori durante la normale respirazione.

Adesso conosciamo i due fattori in gioco: carico e forza dei muscoli respiratori di Piero. Il carico è di circa 16 cmH₂Oe la forza di 30 cmH₂O. In ogni inspirazione Piero deve utilizzare più della metà della forza massima che è capace di sviluppare: uno sforzo insostenibile. Si ritiene infatti che uno la respirazione spontanea non possa essere mantenuta a lungo quando il rapporto tra carico (=variazione di pressione esofagea durante la normale respirazione) e forza (=MIP) è superiore a 0.2, cioè quando si utilizza per ogni respiro più del 20% della propria forza massima.

Possiamo quindi affermare che Piero, pur non avendo una debolezza estrema (la MIP è > 20 cmH₂O ), deve sostenere un lavoro troppo elevato per le sue forze. Abbiamo misurato la PEEP intrinseca di Piero ed abbiamo visto che è di 8 cmH₂O : in ogni respiro, metà dello sforzo è speso per annullare la PEEP intrinseca.

Ora abbiamo tutti gli elementi per orientare consapevolmente i nostri sforzi per  svezzare Piero dalla ventilazione meccanica. In primis cercare di ridurre la PEEP intrinseca che si genera durante la respirazione spontanea (in questo caso non ci interessa combattere la PEEPi durante ventilazione meccanica): 1) massimizzare la broncodilatazione; 2) ridurre frequenza respiratoria e ventilazione minuto spontanea: ridurre la produzione di CO₂ (corretto apporto nutrizionale e controllo della ipertermia), eventuale saltuario utilizzo di oppioidi durante episodi di tachipnea che non si risolvono rapidamente; 3) ridurre la flow limitation: mantenimento della posizione seduta.

Sarà poi anche importante comunque aumentare la forza dei muscoli respiratori di Piero. Per fare questo, a mio modo di vedere, il fattore più importante è il corretta modulazione della assistenza ventilatoria, con l'obiettivo di evitare sia l'affaticamento costante che il ridotto utilizzo dei muscoli respiratori (eccessiva assistenza e, peggio, autociclaggio). Quindi un corretto apporto nutrizionale (calorie, proteine, calcio, fosforo). E probabilmente anche esercizi quotidiani di respirazione contro un carico soglia. Ed il mantenimento della posizione seduta: anche il diaframma ha bisogno di punti di appoggio.

Non abbiamo certamente già risolto i problemi del nostro Piero, ma sicuramente sappiamo molto di più di della semplice constatazione del fallimento del weaning ed abbiamo creato una prospettiva di cura personalizzata.

Per concludere:

1) la MIP/NIF può esserci utile nella pratica clinica nei casi di svezzamento difficile;

2) se rileviamo un valore di MIP inferiore  a 20 cmH₂O, il problema principale è la debolezza dei muscoli respiratori: bisogna agire principalmente su questo (per quanto possibile);

3) se la MIP è, come spesso accade, tra 20 e 50 cmH₂O, diventa utile valutare il carico, cioè la variazione di pressione esofagea durante la normale ventilazione. Un rapporto (variazione normale pressione esofagea)/MIP superiore a 0.2 significa carico troppo elevato per le risorse del paziente.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab (sperando che torni il bel tempo...)

Nota. Il range di MIP normale può essere così calcolato: nei maschi 126 - 1.028*età + 0.343*peso in kg+ 22.4; nelle femmine 171 - 0.694*età+ 0.861*peso in kg- 0.743*altezza in cm + 18.5

Bibliografia

- ATS/ERS Statement on Respiratory Muscle Testing. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 518-624
- Cader SA et al. Inspiratory muscle training improves maximal inspiratory pressure and may assist weaning in older intubated patients: a randomised trial. J Physiother 2010; 56:171-7
- Harik-Khan RI et al. Determinants of maximal inspiratory pressure: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1459-64
- Martin AD et al. Inspiratory muscle strength training improves weaning outcome in failure to wean patients: a randomized trial. Crit Care 2011; 15:R84
- Moxham J et al. Assessment of respiratory muscle strength in the Intensive Care Unit. Eur Respir J 1994; 7: 2057-61
- Truwit JD at al. Validation of a technique to assess maximal inspiratory pressure in poorly cooperative patients. Chest 1992; 102;1216-9

Riproduciamo qui i commenti CON IMMAGINI originariamente pubblicati su ventilab.org (per i commenti senza immagini, vedi la sezione commenti al termine del post):

 

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ARDS e pressione di plateau: il limite di 30 cmH2O non può bastare.

Oggi riparliamo di ARDS, una delle malattie polmonari acute in cui una buona ventilazione meccanica può fare la differenza tra la vita e la morte. Sarà con noi la signora Pina, una donna di 68 anni che circa un mese fa è stata ricovera in Terapia Intensiva per una ARDS secondaria ad una polmonite comunitaria (qui di fianco puoi vedere la radiografia del torace al ricovero in Terapia Intensiva).  L'insufficienza respiratoria è grave (PaO₂/F_IO₂ 75 mmHg), ma in 48 ore si ottiene un buon miglioramento della funzione polmonare  (PaO₂/F_IO₂ 190 mmHg) senza problemi di ventilazione meccanica. Qui però il miglioramento si ferma e dopo circa una settimana vediamo una progressione degli infiltrati polmonari ed una nuova grave ipossiemia. Si cambiano gli antibiotici per coprire i germi ospedalieri e si inizia ventilazione protettiva con PCV-VG (vedi post del 27/11/2011) con volume corrente di 280 ml, frequenza respiratoria 33/min, PEEP 10 cmH₂O, F_IO₂ 0.8.  L'emogasanalisi arteriosa è la seguente: PaO₂ 83 mmHg, pH 7.43, PaCO₂ 64 mmHg. E come sempre prestiamo attenzione al monitoraggio della pressione delle vie aeree durante una fase di ventilazione a volume controllato: ecco il tracciato.

Osserviamo che durante la breve pausa di fine inspirazione inserita nella ventilazione la pressione delle vie aeree è 25 cmH₂O, quindi la pressione di plateau sarà un po' più bassa, ben al di sotto del limite massimo suggerito di 30 cmH₂O. Infatti la pressione di plateau dopo 3 secondi di occlusione delle vie aeree è di 22 cmH₂O, come puoi vedere nell'immagine qui sotto.

Tutto bene? Possiamo per valutare se possiamo aumentare la PEEP e quindi favorire una miglior ossigenazione?

Nemmeno per sogno, qui probabilmente dobbiamo ridurre ancora di più le pressioni nelle vie aeree. Infatti durante la ventilazione in volume controllato è quello di osservare la forma della salita della pressione nelle vie aeree. In altre parole si può fare una valutazione "occhiometrica" dello stress index (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2011). In breve, la pressione delle vie aeree (nei pazienti in volume controllato passivi alla ventilazione) deve crescere linearmente, se invece la pendenza continua ad aumentare durante l'insufflazione dobbiamo temere che ci possa essere iperinflazione e stress. Un occhio allenato può aver già notato una condizione di potenziale pericolo nella signora Pina, nonostante le basse pressioni nelle vie aeree. Questo comportamento è reso più evidente nell'immagine sottostante:

Abbiamo tracciato segmenti lineari (tratteggiati in grigio) sul tracciato di pressione delle vie aeree che hai visto all'inizio del post. La pendenza di questi segmenti è uguale alla pendenza della parte iniziale della salita della pressione delle vie aeree (escluso il primo pezzettino quasi verticale): in questo modo si vede benissimo che la parte finale della salita della pressione ha una pendenza più ripida della parte iniziale. Questo è un possibile segno di sovradistensione polmonare, indipendentemente dal livello di pressione di plateau.

Come sempre, in questi casi abbiamo misurato la pressione esofagea ed ecco cosa ci ha detto:

La pressione esofagea è la traccia grigia, la traccia rossa è la pressione delle vie aeree. La pressione che vedi all'inizio della traccia è la parte finale di un'occlusione di fine espirazione, la pressione verso la fine della traccia è il plateau ottenuto con l'occlusione a fine inspirazione. Vediamo subito che la pressione di plateau delle vie aeree è bassa (i 22 cmH₂O già visti sopra), ma è anche molto bassa la pressione esofagea corrispondente (3 cmH₂O). La pressione transpolmonare (stimata con la pressione esofagea) è la differenza tra le due, cioè 19 cmH₂O. Sappiamo che la pressione esofagea può sovrastimare la pressione pleurica di 5 cmH₂O (in media) (1), quindi la pressione transpolmonare "vera" (pressione alveolare - pressione pleurica) potrebbe essere intorno ai 25 cmH₂O (vedi post del 07/02/2012). Questi valori di pressione transpolmonare sono tutt'altro che bassi, soprattutto se si associano ad altri segni di sovradistensione (come lo stress index): due indizi fanno una prova. Tralascio (per esigenze di spazio) la valutazione della relazione statica pressione volume e la scelta della best PEEP, ed arriviamo subito alla strategia ventilatoria conseguente alle riflessioni che abbiamo fatto finora.

Per ridurre le pressioni nelle vie aeree non possiamo ridurre ulteriormente il volume corrente, quindi abbiamo agito sulla PEEP (sulla guida della valutazione della driving pressure a diverse PEEP, vedi post del 11/04/2011) riducendola a 6 cmH₂O.

Il risultato è stato questo:

una riduzione della pressione di plateau da 22 a 15 cmH₂O e riduzione della pressione transpolmonare (stimata con la pressione esofagea) da 19 a 13 cmH₂O. Inoltre lo stesso volume corrente è stato ottenuto con una minore differenza di pressione tra fine inspirazione e fine espirazione (driving pressure). Quando avevamo 10 cmH₂O di PEEP, per insufflare 275 ml dovevamo fare salire la pressione da 10 cmH₂O (il valore di PEEP) a 22 cmH₂O (la pressione di plateau): 12 cmH₂O di differenza. Con 6 cmH₂O di PEEP, questa differenza si riduce a 9 cmH₂O (15 - 6 cmH₂O): lo stesso volume ottenuto con meno pressione vuol dire miglioramento della compliance con la riduzione della PEEP.

Ed i segni di sovradistensione sulla curva di pressione? Eccome come sono diventati:

Sono praticamente scomparsi: insomma, un successo dal punto di vista della ventilazione protettiva valutata sulla meccanica respiratoria.

E il risultato all'emogasanalisi? Niente di eccezionale: dopo una decina di ore PaO₂ 77 mmHg, pH 7.46, PaCO₂ 72 mmHg, F_IO₂ 0.7. Abbiamo accettato, come sempre, questi valori ampiamente sufficienti per sopravvivere (anche se esteticamente brutti) ed abbiamo continuato sulla nostra strada.

Nella settimana successiva miglioramenti lentissimi, abbiamo sospeso la sedazione passando in APRV e quindi gradualmente in PSV. Quando eravamo già pronti alla tracheotomia (dopo 15 giorni di intubazione), abbiamo fatto un trial di respiro spontaneo che la paziente ha tollerato, pur persistendo una chiara ipossiemia (PaO₂/F_IO₂ 141 mmHg). E' stato comunque deciso di procedere all'estubazione, proseguendo con ventilazione noninvasiva. Un po' di bravura, un po' di fortuna una settimana dopo la paziente è stata dimessa dalla Terapia Intensiva in Riabilitazione...

Questa lunga storia ci ribadisce alcuni punti importanti nella cura dei pazienti con ARDS:

-  la ventilazione deve essere guidata dalla necessità di essere protettivi e non di migliorare l'emogasanalisi (per vivere è più che sufficiente una PaO₂ di 55 mmHg e l'ipercapnia non è un problema in assenza di gravissima acidosi);

- la pressione di plateau inferiore a 30 cmH₂O non è da solo sufficiente sufficiente per gestire la ventilazione protettiva nei pazienti con le forme più gravi di ARDS;

- monitoraggio grafico della ventilazione, stress index (misurato o "occhimetrico"), scelta della minor driving pressure  ed eventualmente pressione esofagea sono irrinunciabili come guida della ventilazione nei pazienti con ARDS grave e pressioni di plateau maggiori o uguali a 25 cmH₂O.

Un caro saluto a tutti.

 

Bibliografia.

1) Talmor D et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med 2006; 34:1389-94

 

PS: sarò assente per una dozzina di giorni, risponderò volentieri ai commenti appena posso.

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Autociclaggio (autotriggering): il ruolo insostituibile del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica.

L'autociclaggio (o autotriggering) è la più semplice (ed eclatante) dimostrazione del ruolo insostituibile del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Ventilab è sempre stato molto sensibile a questo tema, proponendo in passato casi clinici la cui interpretazione poteva essere molto complessa. Oggi ne proporrò uno forse più semplice, ma la cui importanza è decisiva per le sorti di un paziente ventilato.

Qui sotto puoi vedere il monitoraggio grafico di un paziente a cui è stata impostata una ventilazione in pressione di supporto. La schermata ha congelato 10 secondi di ventilazione meccanica in cui compaiono 4 respiri assistiti (quindi una frequenza respiratoria di circa 24/min) con un volume corrente di circa 0.5 l. 

 In alto la traccia gialla è la pressione delle vie aeree, in mezzo la traccia verde è il flusso, in basso la traccia azzurra del volume. Ricordiamo che quando il segnale di flusso è al di sopra della linea dello zero (la riga orizzontale bianca) c'è l'inspirazione, mentre al di sotto c'è l'espirazione. All'inizio di ogni inspirazione, la traccia di flusso non è verde ma ha un breve tratto violetto. Questo è il segnale che il nostro ventilatore (un Servo-i Maquet) ci offre per confermarci che il respiro è stato triggerato dal paziente (utilizzando il trigger a flusso). Ma il paziente sta veramente facendo una ventilazione a pressione di supporto? Ti ripresento la stessa immagine che abbiamo appeno visto, con un dettaglio in più.

In questa immagine compare anche un'ultima traccia in basso, quella ottenuta dal catetere Edi per la NAVA (Neurally Adjusted Ventilator Assist). La NAVA è una modalità di ventilazione completamente differente da tutte quelle che conosciamo e di cui non abbiamo tempo di parlare oggi (le dedicherò comunque un post a breve). Per ora ci basta sapere che per poterla praticare si utilizza un particolare sondino naso-gastrico (il catetere Edi) nella cui parete è inserita una serie di elettrodi che devono essere posizionati all'altezza del diaframma. Grazie a questi elettrodi è possibile misurare l'attività elettrica del diaframma. Questo catetere consente quindi di avere una sorta di elettromiografia continua del diaframma.

Nell'immagine che vediamo sopra, il paziente ventila, come abbiamo detto, in pressione di supporto ed il catetere Edi ha solo una funzione di monitoraggio. Ma come è l'elettromiografia del diaframma? Piatta! Il diaframma dorme, è fermo, è meno attivo di un muscolo ingessato. Quindi il paziente non sta facendo, come crediamo, una ventilazione assistita ma una vera e propria ventilazione controllata, nonostante sul ventilatore sia stata scelta la modalità "pressione di supporto". Il trigger non viene attivato dal paziente ma il ventilatore AUTOCICLA: si attiva cioè il trigger in assenza di segni di attività dei muscoli respiratori. Cosa attiva il trigger, se i muscoli respiratori sono fermi?  La causa più frequente è l'oscillazione dell'aria nell'apparato respiratorio determinata dalla trasmissione del battito cardiaco. Qui sotto ti presento un esempio che ho documentato alcuni anni fa.

Puoi vedere in alto la traccia di flusso (in blu), in basso la pressione delle vie aeree (in rosso) e la pressione esofagea (in grigio). Anche in questo paziente era impostata sul ventilatore una pressione di supporto.

La fisiologia ci dice che la pressione esofagea si riduce quando si inspira. Qui invece vediamo che durante l'inspirazione la pressione nelle vie aeree aumenta ed insieme ad essa aumenta anche la pressione esofagea: un chiaro segno che il paziente viene insufflato passivamente.

Nella fase espiratoria diventano molto evidenti, sulla traccia di pressione esofagea, le oscillazioni trasmesse dal battito cardiaco. Queste oscillazioni cardiogeniche sono trasmesse, in misura molto più ridotta, anche sulla curva di pressione delle vie aeree sotto forma di piccole increspature (frecce rosse). Un trigger sufficientemente sensibile è in grado di essere attivato dal battito cardiaco. Lo vediamo bene nella figura: l'ultima di queste oscillazioni innesca il trigger ed inizia l'insufflazione passiva del paziente. Un evidente caso di autociclaggio indotto dalle oscillazioni cardiogeniche.

Possiamo anche osservare un piccolo tranello: una piccola deflessione della pressione delle vie aeree all'iniziodell'insufflazione, che potrebbe essere erroneamente scambiato per un segno di triggeraggio  da parte del paziente, mentre inrealtà è il segno del battito che innesca l'autociclaggio.

Ritorniamo al monitoraggio con catetere Edi. Cosa dobbiamo aspettarci dal monitoraggio dell'attività elettrica diaframmatica durante un respiro realmente triggerato dal paziente? Ecco qui sotto la risposta.

Vediamo in questa schermata che il secondo dei quattro respiri è l'unico effettivamente triggerato dal paziente e non autociclato. Solo in questo respiro il diaframma si depolarizza, come si evidenzia bene sull'onda dell'elettromiografia diaframmatica fornita dal catetere Edi, mentre la traccia resta piatta quando in corrispondenza del primo, terzo e quarto atto respiratorio. Inoltre il secondo è anche l'unico respiro che mostra un segno di possibile triggeraggio sulla curva gialla di pressione delle vie aeree: una piccola incisura nella pressione associata alla immediata insufflazione. Come abbiamo visto nell'esempio precedente, quest'ultimo segno può essere fuorviante in caso di presenza di oscillazioni cardiogeniche trasmesse alle vie aeree.

Nel paziente che abbiamo studiato oggi, grazie al monitoraggio consentito dalla NAVA, abbiamo diagnosticato l'autociclaggio senza difficoltà ed in maniera eclatante.

Quali sono le conseguenze di un autociclaggio sistematico? L'abolizione della semplice attività di trigger è sufficiente a determinare una rilevante disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione (1), una delle principali cause di svezzamento prolungato o impossibile  (2). Avremo sicuramente modo di riparlarne.

Prima di salutarci, come sempre il messaggio conclusivo:
- cerchiamo sempre l'incisura sulla pressione delle vie aeree all'inizio dell'insufflazione come segno di triggeraggio. Dubitiamo però di questa incisura se fa parte di una serie ritmica con il battito cardiaco;
- verifichiamo che le tracce di flusso e pressione delle vie aeree non appaiano chiaramente passive (vedi post del 8 maggio 2011)
- quando presente, sfruttiamo il monitoraggio dell'attività elettrica diaframmatica con il catetere Edi della NAVA.

Un caro saluto a tutti. A presto.

Bibliografia.

1) Sassoon CS et al. Assist–control mechanical ventilation attenuates ventilator-induced diaphragmatic dysfunction.  Am J Respir Crit Care Med 2004; 170:626-32

2) Jaber S et al. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction: human studies confirm animal model findings. Crit Care 2011, 15:206

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