Pulse pressure variation: quando non fidarsi è meglio...

Uno dei problemi che spesso dobbiamo affrontare nel paziente critico è il trattamento dell'ipotensione. L'espansione volemica con fluidi è spesso la prima mossa che facciamo, ma sappiamo che dobbiamo evitare una somministrazione di fluidi non necessari se vogliamo che i nostri pazienti si svezzino rapidamente e muoiano di meno (1-4). Non sempre la decisione è semplice, per questo si sta affermando la misurazione della Pulse Pressure Variation (spesso abbreviata come PPV), cioè della variazione di pressione pulsatoria (pressione arteriosa sistolica - pressione arteriosa diastolica) tra inspirazione ed espirazione. Il motivo che sta portando al successo questo metodo è che sembra accurato e quasi non invasivo, almeno per un paziente critico (è infatti sufficiente l'incannulamento di un vaso arterioso).

Vediamo cosa è la Pulse Pressure Variation e cerchiamo di capire se e quando ci può essere veramente utile.

La Pulse Pressure Variation.

L'aumento della pressione intratoracica durante l'inspirazione in ventilazione meccanica determina una riduzione del precarico (cioè del volume a fine diastole) sia del ventricolo destro che del ventricolo sinistro (vedi post del 30/04/2013 e del 15/12/2013). Quindi l'insufflazione meccanica può essere considerata un vero e proprio test di riduzione del precarico che si ripete ad ogni ciclo respiratorio. La legge di Frank-Starling ci dice che lo stroke volume (la gittata pulsatoria) aumenta all'aumentare del precarico e, ovviamente, si riduce al ridursi del precarico. La relazione tra stroke volume e volume ventricolare di fine diastole non è però lineare ma tende ad appiattirsi con l'aumentare del precarico. Spieghiamo le implicazioni della legge di Frank-Starling commentando la curva riprodotta qui sotto.

Figura 1

Se un paziente con un elevato volume di fine diastole subisce una riduzione del precarico (passa ad esempio da A a B), si osserva una lieve riduzione dello stroke volume. Se invece la stessa riduzione del precarico avviene ad un basso volume di fine diastole (ad esempio da C a D), la consensuale riduzione dello stroke volume è molto maggiore.

Per questo motivo, quando l'inspirazione durante la ventilazione meccanica riduce il precarico, la consensuale riduzione dello stroke volume sarà maggiore nei pazienti con basso precarico rispetto a quelli con un elevato precarico. La variazione di stroke volume durante il ciclo ventilatorio è definita Stroke Volume Variation (normalmente abbreviata in SVV).

La variazione di stroke volume indotta dall'insufflazione meccanica ha come conseguenza la variazione di pulse pressure (pressione pulsatoria) (5). In numerosi studi clinici si è evidenziato che i pazienti che hanno una elevata Pulse Pressure Variation (superiore al 12-13%) sono spesso in grado di aumentare la portata cardiaca dopo espansione volemica (6).

In altre parole, se il test di riduzione del precarico (cioè ogni inspirazione a pressione positiva)  si associa ritmicamente ad una elevata Pulse Pressure Variation possiamo dedurre che il paziente ha un precarico sulla parte più ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un paziente che va da C a D). Viceversa se l'insufflazione determina una piccola Pulse Pressure Variation, possiamo ipotizzare che il paziente sia sulla parte meno ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un soggeto che va da A a B).

Perchè non credere alla Pulse Pressure Variation nel paziente critico.

Forse un po' fuori dal coro, sono molto scettico sulla possibilità di utilizzare la Pulse Pressure Variation per guidare la decisione di somministrare fluidi nel paziente critico (in ambito anestesiologico forse potrebbe avere qualche indicazione in più). A mio parere questo uso della Pulse Pressure Variation ha un grave peccato originale: è infatti la risposta (forse) giusta alla domanda sbagliata.

Poniamoci di fronte ad un paziente critico ipoteso. Ricordiamo la classica formula PA= CO x SVR: ci dice che la riduzione della pressione arteriosa (PA) può essere associata alla riduzione della portata cardiaca (CO) o delle resistenze vascolari sistemiche (SVR) (o di entrambe). In caso di ipotensione arteriosa dovremmo quindi chiederci sempre se sia ridotta la portata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto, che è uguale al prodotto di frequenza cardiaca e stroke volume): se la portata cardiaca fosse bassa (tradizionalmente si definisce bassa portata un indice cardiaco inferiore a 2.2 l.min^-1.m^-2), per prima cosa dovremmo cercare di aumentarla per risolvere l'ipotensione. Se la portata cardiaca fosse invece normale o alta per trattare l'ipotensione dovremmo in prima istanza aumentare le resistenze vascolari.

Date queste premesse, dovremmo concludere che in tutti i casi in cui non serve aumentare la portata cardiaca, non dovremmo pensare di aumentare il precarico e quindi la Pulse Pressure Variation non ci serve.

Restano tutti i pazienti in bassa portata: in questi una Pulse Pressure Variation con un valore elevato ci suggerisce che probabilmente l'aumento del precarico consente di incrementare la portata cardiaca (poichè ci dovremmo trovare, come abbiamo visto sopra,  sulla parte ripida della curva di Frank-Starling). L'aumento di precarico si ottiene (a parità di pressione intratoracica) aumentando lo stressed volume, cioè quella parte di volume ematico che genera pressione nei vasi venosi che condizionano il ritorno venoso  (vedi post del 30/04/2013). L'aumento dello stressed volume può essere ottenuto in 2 modi: somministrando un vasocostrittore per ridurre la compliance venosa (quindi la parete dei vasi venosi comprime di più la stessa quantità si sangue) o somministrando fluidi per aumentare il volume intravascolare (quindi un maggior volume ematico esercita più pressione sulla parete dei vasi venosi). E' ragionevole pensare che il vasocostrittore sia preferibile nei pazienti edematosi e/o in assenza di una riduzione del volume ematico mentre la somministrazione di fluidi possa essere di prima scelta in tutte le condizioni in cui vi sia stata una riduzione del volume ematico. La capacità della noradrenalina di aumentare la portata cardiaca è supportata sia da un razionale fisiologico, come abbiamo appena visto,  che da numerosi dati clinici (7-10).

In sintesi, una Pulse Pressure Variation elevata ci suggerisce di fare fluidi solo nei pazienti in bassa portata che hanno avuto una riduzione del volume ematico. In tutti gli altri casi di elevata Pulse Pressure Variation (alta portata o bassa portata con edema/vasodilatazione), la noradrenalina dovrebbe essere considerata nel trattamento del paziente critico ipoteso. Come possiamo constatare, la valutazione della Pulse Pressure Variation disgiunta dalla valutazione della portata cardiaca non ha molto senso.

E se la Pulse Pression Variation fosse bassa (cioè <12%)? Posso escludere la necessità di somministrare fluidi? Assolutamente no, dato che quasi la metà dei pazienti con bassa Pulse Pressure Variation aumenta la portata cardiaca dopo un'espansione volemica (11). Questo dato è facile da comprendere se consideriamo che l'insufflazione riduce lo stroke volume tanto più quanto più aumenta la pressione intratoracica. L'aumento di pressione intratoracica a sua volta dipende dal volume corrente e dal rapporto tra elastanza polmonare (calcolata sulla pressione transpolmonare) ed elastanza dell'apparato respiratorio (calcolata sulla pressione delle vie aeree). In altre parole, nei pazienti con basso volume corrente (ad esempio < 8 ml/kg, come nella ventilazione protettiva...) o prevalenza della rigidità polmonare sulla rigidità della gabbia toracica, l'aumento di pressione intratoracica (=pleurica) indotta dall'insufflazione potrebbe essere insufficiente per influenzare significativamente il precarico. Ed ovviamente la conseguenza è una bassa Pulse Pressure Variation.

Da ricordare infine un altro limite della Pulse Pressure Variation: essa ha un senso solo nei pazienti senza aritimie e che non presentano alcun segno di attività respiratoria spontanea, cosa che accade piuttosto raramente nei pazienti critici (12).

_°_°_°_°_°_

Vediamo di tirare le somme di tutto ciò che abbiamo detto:

1) l'uso della Pulse Pressure Variation deve essere limitato a pazienti senza aritimie, senza attività respiratoria spontanea (nemmeno il triggeraggio del ventilatore), preferibilmente ventilati con un volume corrente non inferiore a 8 ml/kg;

2) in caso di elevata Pulse Pressure Variation è ragionevole somministrare fluidi solo nei pazienti non edematosi in bassa portata

3) in caso di portata cardiaca normale-alta o di edema (o altri segni di sovraccarico di fluidi) è preferibile aumentare la pressione arteriosa con la noradrenalina;

4) se, dopo un primo approccio empirico, il quadro clinico non migliora, non continuare a lavorare alla cieca ma fatti guidare dal monitoraggio emodinamico per misurare la portata cardiaca.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Sakr Y at al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128:3098-108
2) Upadya A et al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care Med 2005, 31:1643-1647
3) Wiedemann HP et al. Comparison of two fluidmanagement strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-2575
4) Stewart RM et al. Less is more: improved outcomes in surgical patients with conservative fluid administration and central venous catheter monitoring. J Am Coll Surg 2009, 208:725-735
5) Thiele RH et al. Arterial waveform analysis for the anesthesiologist: past, present, and future concepts. Anesth Analg 2011; 113:766-76
6) Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37:2642-7
7) Kozieras J et al. Influence of an acute increase in systemic vascular resistance on transpulmonary thermodilution-derived parameters in critically ill patients. Intensive Care Med 2007:33:1619-23
8) Persichini R et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med 2012; 40:3146-53
9) Monnet X et al. Norepinephrine increases cardiac preload and reduces preload dependency assessed by passive leg raising in septic shock patients. Crit Care Med 2011; 39:689-94
10) Hamzaoui O et al. Early administration of norepinephrine increases cardiac preload and cardiac output in septic patients with life-threatening hypotension. Crit Care 2010; 14:R142
11) Natalini G et al. Arterial versus plethysmographic dynamic indices to test responsiveness for testing fluid administration in hypotensive patients: a clinical trial. Anesth Analg 2006; 103:1478 –84
12) Natalini G et al. Prediction of arterial pressure increase after fluid challenge. BMC Anesthesiology 2012; 12:3

Read more ...

Pressione venosa centrale ed attività respiratoria: un semplice accorgimento per la rilevazione corretta.

Quale è il significato clinico della pressione venosa centrale? A cosa ci serve nella pratica clinica? Per molti le risposte a queste domande sono semplici: è una stima dello stato volemico e ci serve per guidare la somministrazione di fluidi. Questa visione è sostenuta anche da importanti linee guida (vedi ad esempio quella della Surviving Sepsis Campaign), peccato non sia supportata da alcuna evidenza scientifica.... La pressione venosa centrale è il punto di congiunzione tra circolazione venosa e pompa cardiaca destra. Nasconde informazioni utili nei suoi dettagli ed insidie nel suo valore numerico (soprattutto se cerchiamo dei valori soglia). Potremmo parlare a lungo del significato fisiologico e clinico della pressione venosa centrale, ma sarebbe un può fuori tema per ventilab, che è monotematico sull'insufficienza respiratoria e la ventilazione meccanica. Se però ti interessa che si vada "fuori tema" nei prossimi post parlando ancora di pressione venosa centrale, fammelo sapere.

Premesso questo, la prima difficoltà nell'uso della pressione venosa centrale è la corretta rilevazione. Quale punto di riferimento? Angolo sternale o linea ascellare media? La pressione venosa centrale è un'onda complessa. In quale punto leggere il valore? Il valore medio dell'onda, o in qualche punto tra le onde "a", "c", "v"? Quando la traccia della pressione venosa centrale oscilla durante la ventilazione, dove rilevarne il valore? Purtroppo il numero che vediamo sui monitor è spesso acritico ed ha bisogno di un'interpretazione competente. Teniamo conto che gli errori di lettura della pressione venosa centrale possono avere una notevole rilevanza: la pressione venosa centrale ha un range di presunti valori "normali" molto ristretto (tra 1 e 7 mmHg), ed un errore di pochi mmHg nella lettura può portare a conclusioni completamente sbagliate.

Oggi ci occuperemo esclusivamente dell'impatto della attività respiratoria sulla rilevazione della pressione venosa centrale.

La misurazione della pressione venosa centrale durante l'attività respiratoria.

Sappiamo che la rilevazione delle pressioni vascolari intratoraciche, e quindi  anche della pressione venosa centrale, dovrebbe essere eseguita a fine espirazione. In alcuni casi è molto semplice, perchè non esistono rilevanti variazioni di pressione venosa centrale durante la respirazione, come ad esempio nella figura 1.

Figura 1.

Ma in altri casi l'effetto della respirazione può indurre il monitoraggio a fornirci il numero "sbagliato": in questo caso siamo noi a dovere correggere con intelligenza la lettura del monitor, come nell'esempio in figura 2.

 Figura 2

Il monitor ci dice che il paziente ha 7 mmHg di pressione venosa centrale, ma in effetti questo non è vero. Vediamo l'onda della pressione venosa centrale che oscilla tra plateau di 12-13 mmHg e valli di 0-2 mmHg. Quali sono i valori di fine espirazione? In questo caso sono i plateau di 12-13 mmHg perchè il paziente è in respiro spontaneo: le pressioni all'interno del torace (anche quelle vascolari!) si riducono durante l'inspirazione e ritornano al loro livello basale (più elevato) durante l'espirazione. Quindi in questo caso specifico dovremo leggere 12-13 mmHg di pressione venosa centrale e non 7 mmHg come ci dice il monitor. Dobbiamo precisare che possiamo aiutare alcuni monitor a fare una lettura migliore andando a specificare nel menu se il paziente è in respiro spontaneo o in ventilazione controllata. Purtroppo questo non risolve i problemi in caso di ventilazione assistita (come quasi tutti i pazienti in Terapia Intensiva) o di espirazione attiva.

Quali implicazioni pratiche? Notevoli per gli amanti di linee guida e bundles: ad esempio la già citata Surviving Sepsis Campaign ci dice di somministrare fluidi per ottenere una pressione venosa centrale di 8-12 mmHg. Quindi se crediamo al valore che ci dà il monitor dovremmo somministrare ancora fluidi, se invece leggiamo accuratamente la pressione venosa centrale  dovremmo iniziare l'infusione di norepinefrina in caso di ipotensione .

E' diverso il caso nei pazienti in ventilazione meccanica controllata, come nell'esempio che possiamo vedere di seguito.

 Figura 3

In questo caso l'onda della pressione venosa centrale raggiunge il proprio massimo durante l'inspirazione, quando tutte le pressioni intratoraciche aumentano per effetto dell'insufflazione meccanica in assenza di depressione pleurica secondaria all'utilizzo dei muscoli inspiratori. Quindi, al contrario del caso precedente, la pressione venosa centrale a fine espirazione coincide con il valore più basso. In questo caso sarebbe 6-7 mmHg, il monitor ci ha azzeccato (anche perchè era stato correttamente aiutato inserendo l'informazione che il paziente è in ventilazione controllata).

Ora vediamo un altro esempio un po' più complesso di un paziente con ventilazione assistita:

 Figura 4

In questo caso abbiamo un'ampia oscillazione della pressione venosa centrale, da valori negativi ad olte 30 mmHg, con la lettura automatica che ci dà il valore di 13 mmHg. Durante ventilazione assistita l'attività respiratoria del paziente è complessa: c'è una iniziale fase inspiratoria che porta al triggeraggio dell'inspirazione meccanica, quindi una fase di assistenza a pressione positiva, in cui la pressione pleurica può sia continua a diminuire che ad aumentare, ed infine l'espirazione. Un bel labirinto in cui doversi orientare. Ci può essere d'aiuto un semplice accorgimento: mantenere una mano sull'addome del paziente durante l'osservazione della curva di pressione venosa centrale sul monitor. Seguendo con la mano i movimenti dell'addome durante la ventilazione, potremo facilmente individuare inizio e fine di inspirazione ed espirazione senza staccare gli occhi dal monitor e capire in tempo reale quando ci troviamo a fine espirazione. Con la mano sull'addome possiamo facilmente percepire anche un espirio forzato attraverso la rilevazione della contrazione dei muscoli addominali durante l'espirazione (prova, vedrai che è molto semplice). E' importante, perchè la fine espirazione che dobbiamo trovare è evidentemente una fine espirazione passiva e non attiva.

Rivediamo la figura  4 mentre tocchiamo l'addome del paziente e contemporaneamente guardiamo il monitor:

 Figura 4 bis

In questo caso ci rendiamo conto che i picchi di pressione venosa centrale corrispondono alla fase espiratoria, ma che questa è molto forzata e che quindi la pressione intratoracica aumenta per effetto della contrazione attiva ed intensa dei muscoli espiratori. Ci rendiamo conto che l'espirazione forzata è preceduta da un breve plateau, che è allo stesso livello dell'inizio dell'inspirazione. Questo può essere il livello di pressione venosa centrale in assenza di attività muscolare respiratoria (sia inspiratoria che espiratoria) e lo abbiamo identificato con la linea tratteggiata rossa a circa 5 mmHg, un valore ben diverso (e con potenziali implicazioni pratiche antitetiche) rispetto ai 13 mmHg rilevati dal monitor.

Prima di arrivare alle conclusioni, prova a decidere tu quale è il valore di pressione venosa centrale (approssimativamente) corretto in questo paziente (le linee bianche tratteggiate orizzontali sono a 7.5 mmHg di distanza tra loro):

 Figura 5

Trascurando ogni considerazione sull'utilizzo clinico della pressione venosa centrale, possiamo riassumere quando abbiamo visto in 3 punti:

1) il valore della pressione venosa centrale non sempre coincide con quello rilevato dal monitoraggio;

2) il valore corretto di pressione venosa centrale dovrebbe essere rilevato a fine espirazione passiva (o comunque in assenza di attività dei muscoli inspiratori ed espiratori)

3) possiamo facilmente identificare il punto giusto di rilevazione della pressione venosa centrale guardando la traccia sul monitor e contemporaneamente seguendo la respirazione del paziente con una mano sul suo addome.

Un sorriso a tutti.

Riproduciamo qui i commenti CON IMMAGINI originariamente pubblicati su ventilab.org (per i commenti senza immagini, vedi la sezione commenti al termine del post):

Read more ...

Sedazione e asincronia

La sedazione in terapia intensiva è un argomento molto dibattuto, specie negli ultimi 15 anni, da quando si sono andate accumulando in letteratura evidenze riguardanti gli effetti sfavorevoli della sedazione profonda in termini di morbilità (durata della ventilazione meccanica, durata della degenza in terapia intensiva e in ospedale, incidenza di svariate complicanze della terapia intensiva)¹ e potenzialmente anche di mortalità dei pazienti,² con conseguente aumento dei costi delle cure (vedi post del 28 febbraio 2010).
Anche l'asincronia tra paziente e ventilatore è stata associata a maggior durata della ventilazione meccanica e a minore probabilità di successo del weaning.^3,4

Pur al di là dei casi in cui la sedazione e la ventilazione controllata siano assolutamente necessarie per motivi clinici, i medici dichiarano di somministrare comunemente sedativi allo scopo di facilitare l'adattamento del paziente alla ventilazione meccanica e migliorare la sincronia tra paziente e ventilatore.^5,6

Sedare i pazienti per migliorare l’interazione è una pratica sempre opportuna?

C'è da dubitarne, e infatti un paio di recenti studi osservazionali hanno fornito alcuni interessanti risultati.

Gli Autori del primo studio⁶ hanno esaminato pazienti ventilati in SIMV+PS, PSV e PCV. Il tasso di asincronie registrato è stato elevato (11% circa del totale degli atti respiratori) e le asincronie di gran lunga più comuni (88% circa) sono risultate gli sforzi inspiratori inefficaci (figura 1). Altre asincronie rilevate con minore frequenza sono state i ciclaggi anticipati, i doppi triggering e i ciclaggi ritardati. Definizioni e descrizioni di queste asincronie sono disponibili in letteratura³ e più volte sono apparsi su www.ventilab.it post e commenti a riguardo.



Lo studio ha rivelato che il tasso di sforzi inspiratori inefficaci (cui l'analisi è stata limitata per ragioni statistiche) era pari a zero nei pazienti svegli e calmi (RASS=zero) ma aumentava linearmente con l'aumento della profondità dello stato di sedazione, fino ad attestarsi intorno al 15% di tutti gli atti respiratori nei pazienti non risvegliabili (RASS=-5); inoltre era superiore nei pazienti comatosi rispetto ai pazienti svegli o in quelli che presentavano delirium. C'è da notare che la quantità di sedativi somministrati nelle 24 ore precedenti l'osservazione non correlava con il tasso di asincronia, sebbene non risulti che il dosaggio dei sedativi sia stato modulato sulla base del livello di sedazione ottenuto.
Lo studio presenta numerosi altri limiti, tuttavia la correlazione tra livello di sedazione e asincronia merita di essere ulteriormente indagata. Gli Autori ipotizzano che l'aumento degli sforzi inspiratori inefficaci possa essere imputabile al minore sforzo muscolare e quindi al minore flusso inspiratorio generato dai pazienti maggiormente sedati.

Il secondo studio⁷ è stato condotto su un campione di pazienti ventilati in ACV (volume assistito-controllato) con un volume corrente di 6,7 ml/kg di peso ideale. Il tasso di asincronie riscontrato è stato elevatissimo: il 44 (27-87) % degli atti respiratori erano costituiti da doppi triggering (detti anche in inglese breath-stacking; figura 2). Bisogna rimarcare che il volume corrente insufflato in caso di doppio triggering risulta di regola superiore (fino al doppio!) rispetto al volume corrente impostato: si tratta pertanto di un fenomeno potenzialmente pericoloso, specialmente in particolari categorie di pazienti (es. ARDS, ma non solo). Gli autori hanno voluto verificare quali trattamenti venivano messi in atto dallo staff curante e qual'era l'efficacia di quei trattamenti.

I comportamenti osservati sono stati tre: nessun intervento, aumento della sedazione o modifica delle impostazioni del ventilatore (passaggio a PSV o prolungamento del tempo inspiratorio in ACV). Entrambi gli interventi si sono rivelati efficaci nel ridurre il tasso di asincronia rispetto a nessun intervento (figura 3) ma la modifica delle impostazioni del ventilatore è stata nettamente più efficace rispetto all'aumento della sedazione (figura 4).




 

Le conclusioni che mi sento di proporre agli amici di ventilab sono le seguenti:

- sebbene non esistano a oggi prove definitive che le asincronie tra paziente e ventilatore determinino di per sé effetti negativi sugli esiti clinici rilevanti, è bene acquisire la capacità di riconoscerle attraverso quel prezioso strumento che è il monitoraggio grafico del ventilatore;

- dal momento che protocolli e strategie finalizzate alla “ottimizzazione” (leggi alla riduzione) dell'uso dei sedativi si sono rivelati vantaggiosi per i pazienti, dovremmo tendere a risolvere i problemi di asincronia modificando opportunamente le impostazioni del ventilatore e riservare l'uso dei sedativi solo ai casi di assoluta necessità.

Un caro saluto a tutti, a chi è in vacanza e a chi è ancora al lavoro. A presto.

 

Bibliografia

1. Schweickert WD et al. Daily interruption of sedative infusions and complications of critical illness in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 1272–76

2. McGrane S. et al. Sedation in the Intensive Care Unit. Minerva Anestesiol 2012; 78:369-80

3. Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during mechanical ventilation: Prevalence and risk factors. Intensive Care Med 2006; 32:1515–1522.

4. Chao DC et al. Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation. Chest 1997; 112:1592–1599

5. Rhoney DH et al. National survey of the use of sedating drugs, neuromuscular blocking agents, and reversal agents in the intensive care unit. J Intensive Care Med 2003; 18:139–145

6. de Wit M et al. Observational study of patient-ventilator asynchrony and relationship to sedation level. J Crit Care. 2009; 24: 74–80

7. Chanques G et al. Impact of ventilator adjustment and sedation–analgesia practices on severe asynchrony in patients ventilated in assist-control mode. Crit Care Med 2013 Jun 18; 41 [Epub ahead of print] DOI: 10.1097/CCM.0b013e31828c2d7a

Read more ...

Capnografia, end-tidal CO2 e ventilazione meccanica.

Il monitoraggio di un paziente critico ci consente di acquisire numerose tracce da visualizzare sui monitor: pressioni invasive, ECG, pulsossimetria, monitoraggio neuromuscolare, EEG, capnografia, pressione, volume e flusso delle vie aeree, pressione esofagea, ..... A volte il numero di tracce è superiore alle possibilità di visualizzazione del monitor e dobbiamo scegliere quali vedere e quali togliere. Tra le tracce sempre presenti c'è la capnografia, mentre magari si rinuncia alle curve pressione-tempo e pressione-flusso del monitoraggio respiratorio. Infatti ormai la capnografia e il valore di CO2 di fine espirazione (end-tidal CO2, ETCO2) sono un cardine del monitoraggio del paziente critico.

Vale quindi la pena chiedersi quali siano le implicazioni cliniche di capnografia ed ETCO2 e come possano influire sulle nostre decisioni.

La capnografia può essere utilizzata sia come monitoraggio "generale" sia, in maniera più specifica, per la gestione della ventilazione meccanica. Proviamo ad esaminare separatamente questi aspetti.

 

Capnografia e ETCO2 nel monitoraggio generale del paziente.

- Conferma dell'intubazione tracheale. Inseriamo qui questo aspetto (e non nella ventilazione)  perchè, pur essendo legato alla ventilazione, ci fornisce una singola informazione iniziale e non ha poi più alcun impatto sulle scelte relative alla ventilazione meccanica. La capnografia ci può confermare se il tubo tracheale ha il proprio estremo distale nelle vie aeree. Infatti, se abbiamo posizionato correttamente il tubo tracheale, vedremo la regolare espirazione di CO2 ad ogni atto respiratorio. A questo proposito la capnografia riveste un ruolo importantissimo soprattutto nell'intubazione difficile. Penso che tutti abbiamo accolto con gioia una bella curva capnografica dopo un'intubazione disperata! Da ricordare che bisogna avere un po' di pazienza: di norma la curva capnografica ha circa un paio di secondi di ritardo, quindi apparirà sul monitor con una breve latenza rispetto all'espirazione.

- Valutazione della funzione cardiocircolatoria. A parità di ventilazione, la CO2 espirata dipende dalla perfusione polmonare. Ne consegue che riduzioni della portata cardiaca (e quindi della perfusione polmonare) determinano immediate riduzioni della CO2 espirata. Da questo derivano un paio di rilevanti implicazioni cliniche. Una rapida riduzione della ETCO2 ci suggerisce un calo della portata cardiaca, come in caso di embolia polmonare. Inoltre durante la rianimazione cardiopolmonare la ETCO2 consente di valutare l'efficacia delle manovre rianimatorie: una ETCO2 < 10 mmHg  durante le manovre rianimatorie si associa infatti al mancato ripristino dell'attività cardiocircolatoria spontanea (1).

 

Capnografia e ETCO2 nel monitoraggio finalizzato alla gestione della ventilazione meccanica.

- Stima della PaCO2. Questo uso della capnometria è spesso sfruttato per decidere volume corrente e frequenza respiratoria. Tuttavia sembra un uso improprio perchè privo di razionale fisiologico e in antitesi con le osservazioni cliniche. La differenza tra PaCO2 ed ETCO2 dipende dalla presenza di malattie polmonari, dall'impostazione della ventilazione meccanica e, come abbiamo visto prima, dalla perfusione polmonare. L'interazione tra queste variabili è complessa e quantitativamente imprevedibile: anche in soggetti senza malattie polmonari preclude una stima della PaCO2 dalla ETCO2 (2,3). L'esistenza di una correlazione tra PaCO2 ed ETCO2 non significa che dall'una si possa ricavare l'altra. Vediamo, ad esempio, dal grafico sottostante che pazienti con una ETCO2 di 35 mmHg possono avere PaCO2 tra 20 e oltre 50 mmHg (4): un'informazione veramente inutile nella pratica clinica! Mi sento pertanto di sconsigliare vivamente l'utilizzo della ETCO2 per guidare la ventilazione meccanica.

- Diagnosi di disomogeneità polmonare. La mancanza di plateau nella fase alveolare (tratto CD nell'immagine sottostante) indica disomogeneità polmonare, cioè la presenza di aree con differente costante di tempo e differenti livelli di CO2. Questo dato è sicuramente interessante da un punto di vista fisiopatologico e  può farci capire meglio il paziente che abbiamo di fronte ma difficilemente si traduce in una variazione dell'impostazione della ventilazione. 

- Monitoraggio della paralisi muscolare ed interazione paziente-ventilatore. Il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica con le curve flusso-tempo e pressione-tempo è assolutamente più preciso, accurato e specifico del capnogramma (opinione personale). Una buona conoscenza del monitoraggio grafico ci fornisce informazioni più precoci e complete rispetto al capnogramma, come abbiamo potuto più volte constatare nei post dedicati al monitoraggio grafico della ventilazione.

- Valutazione dello spazio morto. Per poter disporre di questo dato ci serve il monitoraggio volumetrico della CO2 espirata, che pochi ventilatori e monitor ci offrono. Esso differisce da quello tradizionale perchè sull'asse delle ascisse il volume prende il posto del tempo (vedi figura qui sotto).

E' noto che la frazione di spazio morto è un predittore di outcome nei pazienti con ALI/ARDS (5-7), tuttavia non ci aiuta a trovare l'impostazione migliore della ventilazione meccanica (8,9). In altre parole, ci dà informazioni sulla gravità ma non sulla terapia.

Conclusioni.

Questo breve spazio consente solo di accennare sinteticamente al meraviglioso mondo della capnografia. Penso che però possa essere sufficiente per giungere ad alcune conclusioni pratiche:

- la ETCO2 è importante per la conferma dell'intubazione tracheale;

- rapide riduzioni di ETCO2, a ventilazione costante, indicano riduzioni della portata cardiaca;

- durante la rianimazione cardiopolmonare ETCO2 < 10 mmHg ci devono indurre ad ottimizzare, se possibile, le manovre rianimatorie;

- ETCO2 e capnometria non hanno alcuna utilità pratica nella scelta dell'impostazione della ventilazione meccanica.

In definitiva, la capnografia rivolge il proprio sguardo principalmente alla funzione cardiocircolatoria che a quella ventilatoria.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Neumar RW et al. Adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2010; 122:s729-67

2) Nunn JF et al. Respiratory dead space and arterial to end-tidal CO2 tension difference in anesthetized man. J Appl Physiol 1960; 15: 383-9

3) Russell GB et al. The arterial to end-tidal carbon dioxide difference in neurosurgical patients during craniotomy. Anesth Analg 1995; 81:806-10

4) Yosefy C et al. End tidal carbon dioxide as a predictor of the arterial pco2 in the emergency department setting. Emerg Med J 2004; 21:557-9

5) Nuckton TJ et al. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002;346:1281-6

6) Lucangelo Uet al. Prognostic value of diff erent dead space indices in mechanically ventilated patients with acute lung injury and ARDS. Chest 2008; 133:62-71

7) Cepkova M et al. Pulmonary dead space fraction and pulmonary artery systolic pressure as early predictors of clinical outcome in acute lung injury. Chest 2007; 132;836-42

'8) Blanch L et al. Volumetric capnography in patients with acute lung injury: effects of positive end-expiratory pressure. Eur Respir J 1999; 13: 1048-54

9) Beydon L et al. Effects of positive end-expiratory pressure on dead space and its partitions in acute lung injury. Intensive Care Med 2002; 28:1239–45

Read more ...

Pulsossimetria, PaO2 e disfunzione polmonare.

Iris, una sfortunata signora di settanta anni, alcune settimane fa è stata ricoverata nella nostra Terapia Intensiva dopo un'intervento di chirurgia addominale. Siamo stati consapevoli fin dall'inizio che la lesione di Iris poteva essere l'inizio di un calvario senza via d'uscita. Dopo la prima settimana di Terapia Intensiva, si è aperto però qualche spiraglio: infezioni e drenaggi erano a posto e si poteva procedere all'estubazione.

Dopo l'estubazione Iris aveva un normale stato di coscienza, era eupnoica e normocapnica, ma necessitava di ossigenoterapia per correggere l'ipossiemia.. Iris ci ha chiesto, se possibile, di non essere sottoposta ai fastidiosi prelievi arteriosi (non aveva più una linea arteriosa). Per noi però era importante monitorare l'evoluzione della disfunzione polmonare. Nell'equipe c'erano medici ed infermieri concordi nel sostituire le emogasanalisi con la saturazione arteriosa misurata con il pulsossimetro (SpO2).

SpO2 e PaO2 ci possono dare le stesse informazioni per valutare la gravità e l'evoluzione della disfunzione polmonare?

L'indicatore più utilizzato per stratificare la gravità della disfunzione polmonare è il rapporto PaO2/FIO2: viene utilizzato per definire il livello di gravità di ARDS/ALI ed è il marker della disfunzione polmonare del  Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). Negli ultimi anni sono stati pubblicati due articoli che supportano l'uso del rapporto SpO2/FIO2 al posto del PaO2/FIO2 (2,3). Il primo di questi studi ci dice che SpO2/FIO2 di 235 e di 315 correlano con PaO2/FIO2 rispettivamente di 200 e 300 per la diagnosi di ARDS e ALI (2). Il lavoro di Pandharipande ha calcolato che, per il computo del SOFA, 100 di PaO2/FIO2 corrisponde a 89 di SpO2/FIO2, 200 di PaO2/FIO2 a 214 di SpO2/FIO2, 300 di PaO2/FIO2 a 357 di SpO2/FIO2 e 400 di PaO2/FIO2 a 512 di SpO2/FIO2 (3).

Dobbiamo credere alla letteratura, usare il SpO2/FIO2 al posto del PaO2/FIO2 ed accontentare Irma, evitandole le punture arteriose?

A mio modo di vedere la risposta è articolata.

I due studi citati hanno numerosi limiti sui quali non mi dilungo. Ne discuteremo eventualmente nei commenti al post.

Osserviamo la curva di dissociazione dell'emoglobina (figura 1):  vediamo chiaramente che, a 7.4 di pH,  la SaO2 cambia molto poco per PaO2 superiori a 70 mmHg, mentre ha rapide variazioni se la PaO2 è inferiore a 60 mmHg.

Figura 1

Facciamo qualche simulazione per decidere se e come possiamo utilizzare la SpO2 al posto della PaO2. Ridisegnamo la curva di dissociazione dell'emoglobina mettendo sull'asse delle ascisse la saturazione (la variabile indipendente, cioè il valore che si conosce) e la PaO2 su quello delle ordinate: ci mettiamo cioè nella condizione di doverr stimare la PaO2 conoscendo la SpO2. Inoltre restringiamo i limiti del grafico ai valori che potremmo realmente incontrare in clinica. Ecco come vediamo le cose:

Figura 2

Abbiamo variazioni molto diverse di SpO2 per analoghe variazioni di PaO2. Infatti la riduzione di 10 mmHg di PaO2 determina la riduzione della SpO2 di circa 1% se il valore iniziale di PaO2 è 90 mmHg. La riduzione di SpO2 diventa del 8-9% se la PaO2 si riduce di 10 mmHg da 55 a 45 mmHg. In altre parole, la SpO2 è sensibile alle variazioni di PaO2 solo per valori iniziali di SpO2 inferiori a 92-93 %. Possiamo quindi utilizzare la SpO2 per monitorare l'evoluzione della disfunzione polmonare solo se ci mettiamo nelle condizioni di avere una SpO2 sempre inferiore a 92-93%. E farlo è semplicissimo: è sufficiente sospendere l'ossigenoterapia. Se il paziente ha insufficienza respiratoria, la SpO2 si assesterà sicuramente sotto questa soglia. E noi potremo evitare di ripetere le emogasalisi con il solo scopo di quantificare la gravità della disfunzione polmonare. E se per 10 minuti avremo una SpO2 tra 80 e 90 %, salvo casi particolari, non dovremo temere alcun problema per i nostri pazienti.

Se ci piace ragionare in termini di PaO2/FIO2, vediamo come la stessa variazione di PaO2/FIO2 si rifletta in modo diverso sulla SpO2 in funzione del livello basale di PaO2:

Figura 3

La riduzione del PaO2/FIO2 da 300 a 200 determina la riduzione di SpO2 del 3 % se partiamo da 120 mmHg di PaO2 (cioè con una FIO2 di 0.4) mentre la SpO2 si ridurrà del 16 % se il livello iniziale di PaO2 è di 63 mmHg (la stessa condizione di prima senza O2 terapia).

Per concludere, possiamo utilizzare la SpO2 ed SpO2/FIO2 al posto di PaO2 e PaO2/FIO2 per monitorare la gravità e l'evoluzione di una disfunzione polmonare solo in assenza di ossigenoterapia (per mantenere la SpO2 inferiore a 92-93%).

Un caro saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Vincent JL et al. The SOFA score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22 : 707-10

2) Rice TW et al. Comparison of the SpO2/FIO2 ratio and the PaO2/ FIO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. Chest    2007; 132:410-7

3) Pandharipande PP et al. Derivation and validation of SpO2/FIO2 ratio to impute for Pao2/FIO2 ratio in the respiratory component of the Sequential Organ Failure Assessment score. Crit Care Med 2009; 37: 1317-21

Read more ...

Ventilazione del paziente asmatico grave: i tre passaggi

Il trattamento ventilatorio nel paziente con grave crisi asmatica intubato è un argomento ancora oggi poco supportato dalle evidenze scientifiche, tuttavia gli esperti concordano nel ritenere valida una strategia basata su criteri fisiopatologici. Eccone, in sintesi, gli aspetti salienti.

Il problema cruciale nell’asmatico è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l'inspirazione prima che l'espirazione abbia temine e così sviluppano iperinflazione polmonare con auto-PEEP (PEEPi).

Una ventilazione inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

Per minimizzare l'iperinflazione ed evitare eccessive pressioni polmonari spesso è necessario ipoventilare i pazienti, cioè scegliere bassi volumi correnti (TV) e piccole frequenze respiratorie (RR). L’ipoventilazione genera un certo grado di ipercapnia che, in assenza di ipertensione endocranica o ischemia miocardica severa, è generalmente ben tollerata, purchè il pH arterioso rimanga al di sopra di 7.15-7.20.

Ecco un procedimento schematico in tre passaggi recentemente proposto nella ventilazione del paziente con asma grave^[1]:

1) Impostazioni iniziali del ventilatore:

• Modalità controllata (volumetrica o volume garantito)


• TV: 7-8 mL/kg (calcolato su peso corporeo ideale)


• RR: 10-12 respiri/minuto


• F_iO₂: 100%


• PEEP: 0 cm H₂O

La ventilazione controllata è la modalità di scelta iniziale: il paziente deve essere profondamente sedato ed eventualmente curarizzato per tollerare il setting di ventilazione necessario. Il volume controllato è preferito alla pressione controllata per evitare TV variabili in pazienti con elevate resistenze al flusso, alto grado di iperinflazione e acidosi respiratoria.

Dopo l'intubazione, la F_iO₂ può essere rapidamente ridotta in modo da mantenere la SaO2 > 88-90%.

In generale, la PEEP non apporta beneficio nei pazienti profondamente sedati in ventilazione controllata, mentre bassi livelli di PEEP possono essere utili nella fase di svezzamento.

2) Valutazione e monitoraggio dell'iperinflazione

Nel paziente asmatico ventilato occorre quantificare e monitorare il grado di iperinflazione. Per fare questo possiamo utilizzare in pratica la PEEPi o la pressione di plateau delle vie aeree (P_plat).

La PEEPi è misurabile con una occlusione a fine espirazione (valori > 15 cm H2O indicano un significativo livello di iperinflazione) anche se questa misura può sottostimare significativamente il livello di iperinflazione in caso di scarsa comunicazione tra gli alveoli e le vie aeree prossimali.

Il metodo raccomandato^[2] per monitorare l'iperinflazione e proteggere il paziente da pressioni polmonari dannose è P_plat, che si misura con una occlusione a fine inspirazione. Valori > 30 cm H₂O in questi pazienti indicano iperinflazione eccessiva. Una elevata pressione di picco delle vie aeere (P_peak) invece non è indice di iperinflazione o di danno polmonare.

3) Aggiustamenti successivi del ventilatore


Se dopo le impostazioni iniziali P_plat supera 30 cm H₂O bisogna facilitare l'espirazione. A tale scopo possiamo:

• ridurre RR: è l'intervento più efficace e dovrebbe essere il primo aggiustamento da introdurre^[3].


• ridurre TV di 1 mL/kg fino a 6 mL/kg; ulteriori riduzioni sono limitate dall'aumento progressivo della frazione di spazio morto.


• ridurre la durata dell'inspirazione a beneficio dell'espirazione, cioè si può aumentare il flusso inspiratorio (a parità di volume corrente), ad esempio da 60 L/minuto a 80-90 L/minuto, oppure ridurre il rapporto Ti/Ttot, ad esempio da 33% a 20% o meno. Aumentare il flusso inspiratorio causerà aumento di P_peak, il che come detto non è pericoloso.

Bibliografia

1. Winters ME. Ventilator’s management of the intubated patient with asthma. http://www.medscape.com/viewarticle/733666; 12/13/2010.


2. Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med. 2006;32:501-510.


3. Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechanical ventilation of the asthmatic patient in respiratory failure. J Emerg Med. 2009;37:S23-S34.

Read more ...

Ventilazione meccanica e monitoraggio grafico: l'analisi.

Oggi vi propongo la mia analisi del monitoraggio grafico del paziente in ventilazione meccanica proposto nel post del 13 agosto. La figura qui a lato è la stessa, con l'aggiunta di colorazioni, linee e frecce solo per facilitare il commento.

Utilizziamo il nostro metodo ABC proposto negli ultimi due post. Dopo aver selezionato le curve di pressione e flusso (A), identifichiamo l'inspirazione guardando le fasi in cui il flusso è positivo (B). La fase inspiratoria è identificata dalle aree grigie e dalle curve colorate in giallo. Passiamo all'ultima tappa: come varia la pressione nelle vie aeree durante l'inspirazione (C)? Vediamo che è costante per quasi tutto il tempo inspiratorio, con un piccolo incremento verso la fine dell'inspirazione. Se la pressione non aumenta durante l'inspirazione ciò significa che non c'è insufflazione, cioè non c'è introduzione di gas a pressione durante l'inspirazione. L'unica modalità di ventilazione in cui questo accade è la CPAP, che è un respiro spontaneo su una "base" di pressione positiva continua.

Aumentiamo ora il livello di analisi del monitoraggio grafico. Aggiungiamo quindi al "ABC" il "DEF".

Perchè alla fine dell'inspirazione la pressione nelle vie aeree aumenta? Nel punto in cui la pressione inizia ad aumentare ho tracciato una freccia lilla che si proietta sulla curva di flusso. In quel punto si ha una brusca riduzione del flusso inspiratorio che in una frazione di secondo si azzera e diventa espiratorio. In quel momento il paziente smette di inspirare ed inizia l'attivazione dei muscoli espiratori, "soffiando" gas nel circuito. E' questo il motivo del piccolo aumento di pressione che inizia alla fine dell'inspirazione e si mantiene per l'espirazione: il paziente aggiunge al circuito l'aria che espira. Il ventilatore cerca di mantenere la pressione di CPAP ma non è perfetto nello "smaltimento" completo dell'aria che il paziente espira e la pressione un pochino aumenta. Un peccato veniale, visto che l'aumento di pressione è molto piccolo, dell'ordine di circa un cmH2O. Definiamo con la lettera "D" l'inizio dell'attivazione dei muscoli espiratori del paziente.

Continuiamo con la lettera "E" come espirazione. La curva di flusso ti sembra uguale a quella passiva vista nel post del 20 agosto? Certamente no! In quella passiva il flusso espiratorio, dopo il picco iniziale, si riduceva progressivamente con un andamento curvilineo con la concavità verso il basso. Qui dopo il picco iniziale, il flusso espiratorio si mantiene o addirittura aumenta descrivendo un profilo a forma di "U". Vai a vedere il post del 25 marzo, troverai un immagine che ti aiuterà a capire la differenza tra flusso espiratorio attivo e passivo. Se il flusso è attivo, il paziente continua ad utilizzare i muscoli espiratori per tutta l'espirazione, continuando ad immetere a forza gas nel circuito. L'espirazione comunque non  è ostruita perchè il flusso espiratorio si mantiene elevato per tutta l'espirazione. La "gobba" che vedi sulla curva di pressione durante l'espirazione è dovuta al picco nella quantità di gas che passa dai polmoni al circuito del ventilatore.

Le linee rosse verticali disegnate durante le fasi espiratorie coincidono con la riduzione della pressione nelle vie aeree al di sotto del valore osservato durante l'inspirazione. Se guardiamo dove cadono queste linee sulla curva di flusso, notiamo che coincidono con il punto in cui il flusso espiratorio inizia a diventare verticale per raggiungere in una frazione di secondo lo zero. I muscoli espiratori si sono fermati, ed hanno iniziato ad attivarsi i muscoli inspiratori. L'aria che stava uscendo dai polmoni smette bruscamente di uscire perchè il torace ricomincia ad espandersi per effetto della ripresa dell'attività dei muscoli inspiratori. Identifichiamo con la lettera "F" l'inizio dell'attività dei muscoli inspiratori, cioè il momento in cui, verso la fine dell'espirazione, pressione nelle vie aeree e flusso espiratorio iniziano a ridursi bruscamente. Il flusso inspiratorio non inizia subito perchè il ventilatore meccanico deve capire che sta cambiando fase del ciclo respiratorio (trigger) e modificare l'apertura delle valvole inspiratorie ed espiratorie. Tutto questo processo ha una latenza temporale (identificata dalla distanza tra la linea tratteggiata rossa e l'inizio dell'inspirazione identificata dall'area grigia) durante la quale la pressione nelle vie aeree si riduce. La riduzione in questo caso è di circa 1-2 cmH2O, segno di una moderata attivazione del drive respiratorio. La piccola indentatura nella curva di flusso che precede l'inspirazione è legata al triggeraggio che non è immediatamente efficace.

L'identificazione dei di "D" e "F" richiederebbe l'utilizzo della pressione esofagea, ma anche con il solo attento esame delle curve di flusso e pressione delle vie aeree si possono avere ottime informazioni.

Concludendo l'analisi: è un paziente con una CPAP di circa 8 cmH2O (livello a cui si assesta la pressione durante la fase stabile dell'inspirazione), tachipnoico (6 respiri in 10 secondi sono 36 respiri al minuto), con un'attività inspiratoria non particolarmente intensa (la pressione durante l'inspirazione non scende sotto il livello di CPAP) e bassi volumi correnti, con un'espirazione forzata che si mantiene per tutta l'espirazione.

A questo punto il nostro obiettivo dovrebbe essere non tanto quello di aumentare il supporto inspiratorio ma di migliorare l'interazione ventilatore/paziente e consentire un'espirazione passiva completa (o quasi). Ma oggi penso di avere messo tantissima carne al fuoco (forse troppa), e quindi mi fermo e saluto augurando una buona domenica a tutti gli amici di ventilab.it.

Read more ...

Ventilazione meccanica e monitoraggio grafico: ABC

La scorsa settimana abbiamo proposto lo schema "ABC" per iniziare ad analizzare il monitoraggio grafico della ventilazione. Oggi lo applichiamo ed aggiungiamo qualche altra considerazione.

Invito a pazientare un po' gli amici di ventilab.it che si sono cimentati nell'analisi delle curve proposte nel post della settimana precedente: le commenterò nelle prossime settimane. Ho ricevuto la richiesta di insistere sulle basi del monitoraggio grafico e quini per oggi utilizzeremo delle tracce di più semplice interpretazione. Nelle prossime settimane aumenteremo progressivamente le difficoltà ed al momento giusto recupereremo quelle del post del 13 agosto.

Vediamo quindi all'opera l'ABC.

Nella figura in alto a sinistra vedi la lettera "A" di fianco al nome degli assi verticali. Questo definisce il nome del grafico. Quindi come primo passo (ABC) abbiamo scelto di visualizzare solamente le curve di flusso (flusso-tempo) e pressione (pressione-tempo).

L'identificazione dell'inspirazione è la seconda operazione (ABC), contrassegnata nella figura dalla lettera "B" e dall'area grigia. Sulla curva di flusso identifichiamo la parte di tracciato al di sopra della linea orizzontale dello zero: questa è l'inspirazione (la vedi in giallo). Il flusso descrive la velocità con cui il volume di gas si muove nell'apparato respiratorio. L'unità di misura è quindi volume/tempo. Nel nostro esempio è espresso come litri/secondo (unità di volume/unità di tempo) e possiamo osservare che in pochi istanti il flusso raggiunge il proprio valore massimo (definito "picco di flusso inspiratorio") per poi discendere gradualmente fino a terminare nel punto in cui incrocia l'asse del tempo. Possiamo osservare che nel nostro esempio non appena l'inspirazione termina, la curva di flusso scende sotto la linea dello zero, cioè inizia l'espirazione. In questo caso, l'espirazione è speculare all'inspirazione: raggiunge dopo pochi istanti il proprio valore massimo ("picco di flusso espiratorio") quindi progressivamente si riduce. E' importante osservare e memorizzare l'aspetto di questa espirazione: è una curva abbastanza regolare con la concavità verso il basso. Perchè è importante stamparsi nella memoria questa forma? Perchè questo è il profilo di una normale espirazione passiva. Lo vedi sempre così in tutti i pazienti senza malattie polmonari sottoposti a ventilazione controllata. Ricorda che la forma del flusso inspiratorio dipende principalmente dalla modalità di ventilazione, mentre il profilo del flusso espiratorio ci dice se un paziente ha un'espirazione passiva o forzata. Prova a confrontare l'espirazione dell'esempio di oggi con quella presentata nel post della scorsa settimana. Fallo subito! Interessante, vero?

L'espirazione termina quando il flusso espiratorio raggiunge la linea dello zero. Nella figura vedi che quando questo accade, la traccia del flusso resta sulla linea dello zero per circa un secondo (ogni tacca sull'asse orizzontale è un secondo) prima dell'inizio dell'inspirazione successiva. In questo secondo il gas non si muove nell'apparato respiratorio, c'è una pausa nella ventilazione.

L'ultima fase del ABC ci fa verificare se la pressione delle vie aeree aumenta, rimane stabile o si riduce durante l'inspirazione. Nella figura è rappresentata dalla lettera "C" e si vede chiaramente che la pressione aumenta. Quando la pressione aumenta in inspirazione significa che il ventilatore supporta l'inspirazione (come in tutte le ventilazioni a pressione positiva), se invece la pressione non aumenta manca un efficace aiuto inspiratorio (come durante la CPAP).

Ti invito ad applicare, meglio se in gruppo con altri colleghi, l'analisi del monitoraggio grafico utilizzando l'ABC nei pazienti in ventilazione controllata. E se ne hai la possibilità ricerca sistematicamente la differenza nella forma del flusso espiratorio tra i pazienti in ventilazione controllata in anestesia e quelli dispnoici o tachipnoici con ventilazione assistita in Terapia Intensiva (vedrai quanto è importante!).

Un caro saluto a tutti.

Read more ...

Ventilazione meccanica: analisi del monitoraggio grafico (1)

Il monitoraggio grafico è ormai disponibile su tutti i nuovi ventilatori meccanici. Spesso è bello, colorato, con un sacco di curve tra le quali scegliere.

Quelle strane curve generano anche un certo imbarazzo in molti di noi perchè a volte non sappiamo cosa vogliano dire esattamente. E' un grave limite anche nella pratica clinica: quanto volte sento dire che un paziente "ventila male" o è "disadattato dal ventilatore". Queste sono diagnosi veramente generiche e che nulla ci dicono sullo specifico problema del paziente e su come risolverlo. Sarebbe come se ci limitassimo a dire che un paziente "ha mal di cuore" quando si presenta davanti a noi una persona aritmica con dolore toracico. Invece subito chiediamo un ECG, cioè un monitoraggio grafico dell'attività cardiaca, e dopo averlo visionato sappiamo definire meglio la diagnosi e quindi prescrivere la terapia più appropriata.

L'acquisizione della capacità di analizzare e comprendere il monitoraggio grafico è uno dei cardini del nostro Corso di Ventilazione Meccanica. Spero di fare cosa gradita proponendo una serie di interventi su questo tema anche su ventilab.it: potranno essere una introduzione all'argomento per chi non ha mai frequentato il nostro Corso ed un utile ripasso per gli amici che già ci hanno conosciuto.

Iniziamo con alcuni concetti di base:

• "A": le curve pressione-tempo (in alto nella figura) e flusso-tempo (in basso nella figura) ci danno il 99% delle informazioni ottenibili dal monitoraggio grafico. Quindi concentrati solo su queste due e lascia perdere tutto il resto.


• "B": ora dobbiamo individuare la fase inspiratoria e quella espiratoria. A questo scopo è sufficiente osservare la curva flusso-tempo. Quando la curva è sopra la linea dello zero il paziente inspira e più alta è la curva, maggiore è la velocità con cui "l'aria" (la miscela gassosa, per essere più precisi) entra nel paziente. Quando la curva è sotto la linea dello zero il paziente espira, ed anche in questo caso più scende sotto lo zero più velocemente esce l'aria dall'apparato respiratorio. Attenzione: in qualche sistema di monitoraggio (es. Datex/GE) l'inspirazione va verso il basso e l'espirazione verso l'alto.


• "C": quindi dobbiamo osservare come si modifica la pressione nelle vie aeree durante l'inspirazione. Se il paziente è ventilato ci aspettiamo che durante l'inspirazione la pressione aumenti.

C'è un'altra miriade di informazioni che si può ricavare dalle due curve che sono mostrate nella figura. Ma non arriveremo a nulla se non è chiaro il semplice ABC sopra descritto.

Mettiamo alla prova le curve che vedi all'inizio del post: prova a ricavare tutte le informazioni che si possono ottenere. L'unico dato in più che ti fornisco è che il volume corrente sul display ventilatore oscilla intorno ai 250 ml. Le curve della figura rappresentano 10 secondi di registrazione.

Se sei alle prime armi, limitati pure a seguire l'ABC che ti ho proposto ed a visualizzarlo concretamente sulle curve. E poi ripeti l'ABC per tutta la prossima settimana ogni volta che vedi un paziente ventilato. Se invece ti sai già orientare un pochino, non esitare a mandare i tuoi commenti.

Buon Ferragosto a tutti e buone vacanze a chi le sta facendo.

Read more ...

Monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Il commento.

Riprendo il post del 17 febbraio, ringraziando gli amici che hanno mandato un commento. Se non vedi interamente l'immagine, clicca qui per aprirla in un'altra finestra.

Leggiamo insieme i dati che ci offre il monitoraggio grafico. Il paziente ventila in PSV 15 cmH2O con 10 cmH2O di PEEP. In tutte le ventilazioni pressometriche l’insufflazione ha due caratteristiche nei pazienti passivi: 1) la pressione nelle vie aeree (Paw) è costante per tutta l’insufflazione ed uguale alla somma di PEEP e pressione applicata; 2) il flusso inspiratorio è decrescente.

Nel nostro caso non si verifica nessuna delle due condizioni:

1. Paw arriva a 25 cmH2O (somma di PSV e PEEP) solo alla fine dell’inspirazione (punto 1 nella figura).


2. Il flusso inspiratorio (la parte positiva della curva “Flus”) è sinusoidale (punto 2 nella figura) e non decrescente come sarebbe in un paziente passivo (linea gialla tratteggiata).

Inoltre vediamo una marcata riduzione della Paw (almeno 3 cmH2O sotto PEEP) che precede l’assistenza inspiratoria (punto 3 nella figura), segno di una marcata attivazione del drive respiratorio.

Tutti questi segni indicano un paziente con una elevata attività inspiratoria spontanea che non è soddisfatta dai 15 cmH2O di pressure support.

Analizziamo ora l'espirazione. L’espirazione è forzata e nonostante ciò incompleta.

I segni di espirazione attiva sono evidenti: dopo il picco iniziale, il flusso espiratorio (la parte negativa della curva “Flus”) si mantiene elevato (punto 4 in figura) e non decresce esponenzialmente come nei pazienti che espirano passivamente (linea tratteggiata arancione). Questo si associa al mantenimento in espirazione di una Paw superiore alla PEEP, segno che il paziente “soffia” con grande intensità (punto 5 in figura).

L’espirazione incompleta, nonostante l’elevato flusso espiratorio, si evidenzia facilmente perchè l'espirazione si tronca bruscamente all’inizio dell’inspirazione successiva (punto 6 in figura).

Riassumiamo: il paziente è polipnoico (28 respiri al minuto di circa 0.6 litri ciascuno), inspira talmente tanto da non riuscire ad espirare completamente ciò che ha inspirato. L’assistenza inspiratoria (PSV 15 cmH2O) non gli basta per soddisfare la richiesta di inspirazione. La causa di tutto questo non dipende da alterazioni dei gas arteriosi.

Personalmente assimilo questo paziente ad un bambino che fa i capricci e vuole sempre di più di quello che gli si offre. Pensiamo forse di risolvere il problema dandogli sempre di più? Allo stesso modo pensiamo di migliorare la ventilazione del paziente supportandolo di più? Ritengo invece si debba cercare di “convincere” il paziente (come il bambino) a pretendere di meno. Come?

Prima di tutto dobbiamo considerare (e trattare) le possibili cause metaboliche dell’elevata richiesta ventilatoria, come ad esempio una sepsi non ancora risolta.

Possiamo inoltre ridurre il drive respiratorio del paziente, cioè l’intensità dello stimolo a respirare. A questo proposito l’uso di bassi dosaggi di oppioidi facilmente modulabili (con una breve emivita contesto-sensibile) può consentire di ridurre notevolmente la ventilazione minuto senza alterare lo stato di coscienza e senza indurre acidosi respiratoria. Prossimamente approfondiremo questo approccio.

Quindi rivalutazione del trattamento antimicrobico ed infusione di remifentanil.*

In questo caso specifico tenterei di adattare il paziente al ventilatore e non il ventilatore al paziente.  Non mi perderei in questa fase in ragionamenti su PSV o ACV, PEEP su PEEPi, trigger  inspiratorio, trigger espiratorio, rampa, ... RICORDIAMOCI PERO' CHE NON E' SEMPRE COSI', PIU' SPESSO E' UTILE ADATTARE IL VENTILATORE AL PAZIENTE.

Sicuramenteil mio commento puo' non trovare tutti d'accordo. Con piacere potremo ancora discuterne insieme.

A presto

*Non ho nessun conflitto di interessi con remifentanil e chi lo produce.

Read more ...