Stress index: pro e contro.

Nel post di Ferragosto abbiamo affrontato in maniera molto sintetica i fondamenti teorici dello stress index. Oggi passiamo dalla teoria alla pratica: vedremo un utilizzo clinico dello stress index e ne analizzeremo anche i limiti.

Vediamo nella figura 1 il tracciato della pressione delle vie aeree (Paw) di un paziente con ARDS durante ventilazione controllata  con 6 ml/kg di volume corrente (volume controllato con flusso inspiratorio costante). Il quesito a cui vogliamo rispondere è: con questa ventilazione stiamo danneggiando i polmoni, già gravemente ammalati, del nostro paziente?

 

Figura 1

- primo step: guardiamo il valore della pressione di picco. Sappiamo benissimo (come ripetiamo fino alla nausea nel Corso di Ventilazione Meccanica), che la pressione di picco non ci offre indicazioni precise sul valore della pressione alveolare. E sappiamo che è la pressione negli alveoli una delle due variabili che determina lo stress del polmone a fine inspirazione (l'altra variabile è la pressione pleurica). Ma sappiamo anche che normalmente la pressione di picco è più elevata della pressione alveolare: quindi se la pressione di picco è già bassa (meno di 25-30 cmH2O) non dovremmo avere problemi di stress perchè la pressione alveolare sarà ancora più bassa. Nel nostro caso la pressione di picco si avvicina ai 40 cmH2O e quindi ci lascia il dubbio di un possibile stress polmonare a fine inspirazione. Vediamo dopo il picco un primo calo di pressione: questo è la conseguenza di una breve pausa di fine inspirazione inserita nella ventilazione: il valore che la pressione raggiunge in questa prima riduzione resta sempre superiore a 30 cmH2O. Durante una breve pausa di fine inspirazione il valore di pressione si avvicina a quello della pressione che mediamente troviamo negli alveoli, senza tuttavia raggiungerla. In questo caso il valore di questo breve plateau è ancora troppo elevato (> 30 cmH2O) per toglierci il dubbio di un possibile VILI (ventilator-induced lung injury) da stress.

- secondo step: facciamo una occlusione di fine inspirazione di tre secondi (vedi post dell'11 aprile 2011) (figura 2). Vediamo che la pressione di plateau si assesta su un valore inferiore a 30 cmH2O, il limite che viene suggerito per ridurre il rischio di stress polmonare. E potremmo mantenere quindi la nostra ventilazione immodificata. Ma...

Figura 2

- terzo step: ...ma conosciamo il concetto dello stress index e sappiamo che una curva di Paw (con paziente passivo e flusso inspiratorio costante) deve avere una ascesa lineare verso il picco, dopo una breve salita quasi verticale iniziale (vedi post precedente). E rivedendo bene la salita della Paw nelle figure 1 e 2 invece notiamo un accenno ad una salita non lineare con una sfumata concavità verso l'alto. Se calcoliamo lo stress index in questo paziente è 1.22. Ricordo che valori superiori a 1 identificano la presenza della concavità verso l'alto nella curva e che lo stress index > 1.1 viene proposto come segno di possibile sovradistensione polmonare a fine espirazione (1). In questo paziente quindi lo stress index ci suggerirebbe di ridurre il volume corrente (se la PEEP è già ottimale) nonostante la pressione di plateau sia tranquillizzante.

La scelta che faremo deve tenere conto di punti di forza e limiti dello stress index. Vediamone i pro e contro.

Pro:

- uno solo ma importante. Anche con la ventilazione protettiva una parte dei pazienti va incontro a sovradistensione polmonare durante l'erogazione del volume corrente. Non bastono quindi i 6 ml/kg e la pressione di plateau < 30 cmH2O per metterci al riparo dal VILI. Lo stress index è un dato aggiuntivo che può metterci in guardia (o rassicurarci) in situazioni borderline (2,3).

Contro:

- lo stress index presuppone che le resistenze dell'apparato respiratorio siano costanti durante l'erogazione del volume corrente, dato tutt'altro che scontato nei pazienti con ARDS (4) . Peraltro un flusso inspiratorio perfettamente costante non è sempre ottenuto dal ventilatore meccanico durante la ventilazione a volume controllato, come puoi vedere anche in figura 2;

- ammesso che il flusso e le resistenze siano costanti, stress index tra 0.9 e 1.1 significa che la relazione pressione-volume statica dell'apparato respiratorio è lineare durante l'erogazione del volume corrente. In altre parole stiamo ventilando tra il punto di flesso inferiore e superiore il paziente. Ma il significato della curva pressione-volume è ancora discutibile definitivamente e possono esserci dubbi sul fatto che rimanere sulla parte lineare della curva sia un obiettivo indispensabile (5,6);

- la relazione statica pressione-volume (cioè la cossiddetta curva di compliance) dell'apparato respiratorio è la somma delle curve del polmone e della gabbia toracica. Ed i punti di flesso che troviamo possono essere causati sia da non linearità del polmone che della gabbia toracica (7). Evidentemente se il punto di flesso (e quindi lo stress index > 1.1) sono causati da una non linearità della gabbia toracica, non si può certo dire che questo sia segno di stress del polmone;

- in presenza di versamenti pleurici, frequenti nella ARDS, lo stress index non è affidabile (8);

- la miglior (= più bassa) elastanza sembra più accurata dello stress index nell'individuare reclutamento e sovradistensione nella ARDS (9).

In conclusione, cosa ce ne facciamo dello stress index? Dato che per il momento non ci sono evidenze chiare, posso offrirvi la mia personale opinione: nei pazienti con ARDS, la traccia della Paw deve sempre essere analizzata durante un ciclo (anche breve) di ventilazione a volume controllato a flusso costante. Se si visualizza una concavità verso l'alto e/o si misura con lo stress index > 1.1, dobbiamo certamente approfondire lo studio del paziente nonostante si stia facendo ventilazione protettiva (pressione di plateau < 30 cmH2O, volume corrente 6 ml/kg, PEEP appropriata). Approfondire lo studio del paziente per me vuol dire misurare la pressione esofagea. Se invece stiamo facendo ventilazione protettiva e lo stress index è tra 0.9 e 1.1 (o ispettivamente la salita della Paw è bella lineare) potremmo anche accontentarci e "benedire" il setting della ventilazione che abbiamo scelto.

Un saluto a tutti (in particolare ai colleghi che stanno iniziando la FAD del Corso di Ventilazione Meccanica).

 

Bibliografia.

1) Grasso S et al. Airway pressure-time curve profile (stress index) detects tidal recruitment/hyperinflation in experimental acute lung injury. Crit Care Med 2004; 32:1018-27

2) Grasso S et al. Effects of high versus low Positive End-Expiratory Pressures in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:1002-8

3) Terragni PP et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2007; 175:160-6

4) Eissa NT et al. Effects of Positive end-Expiratory Pressure, lung volume, and inspiratory flow on interrupter resistance in patients with Adult Respiratory Distress Syndrome. Am Rev Respir Dis 1991; 144-538-43

5) Hickling KG. The Pressure–Volume Curve is greatly modified by recruitment. A mathematical model of ARDS lungs. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:194–202

6) Hickling KG. Reinterpreting the pressure-volume curve in patients with acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2002, 8:32-8

7) Mergoni M et al. Impact of Positive End-expiratory Pressure on chest wall and lung pressure–volume curve in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:846-54

8 ) Formenti B et al. Non-pulmonary factors strongly influence the stress index. Intensive Care Med 2011; 37:594–600

9) Carvalho AL et al. Ability of dynamic airway pressure curve profile and elastance for positive end-expiratory pressure titration. Intensive Care Med 2008: 34:2291–9

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Stress index.

Qualche tempo fa una collega di Torino mi ha chiesto se è possibile calcolarsi da soli lo stress index o se è indispensabile affidarsi al calcolo effettuato dai software.

Prima di dare la risposta, cerchiamo di definire bene cosa è lo stress index e quale è il suo razionale di utilizzo.

Lo stress index è un numero che fornisce informazioni sulla forma della curva di pressione delle vie aeree (Paw)-tempo durante la ventilazione a volume controllato con flusso inspiratorio costante (onda quadra di flusso) (figura 1). Lo stress index può esserci utile nell'impostare una ventilazione protettiva nei pazienti con ALI/ARDS.

Figura 1. Curve di pressione e flusso durante ventilazione a flusso inspiratorio costante

Vediamo di seguito le tre premesse su cui si fonda lo stress index.

1) Iniziamo ricordando che in ogni istante il valore della Paw è definito dall'equazione di moto dell'apparato respiratorio (vedi post del 24/06/2011):

Paw = E x V + R x V’ + PEEP totale - Pmus                       (1)

dove E è l'elastanza dell'apparato respiratorio, V il volume, R le resistenze, V' il flusso e Pmus la pressione sviluppata da muscoli respiratori del paziente. Se il paziente è passivo, Pmus = 0: durante l'insufflazione Paw dipende solo da E x V e da R x V’.

2) Postuliamo che le resistenze (R) dell'apparato respiratorio siano costanti durante l'insufflazione. Se anche il flusso inspiratorio è costante (come nella ventilazione a volume controllato con onda quadra di flusso), necessariamente il prodotto R x V' sarà costante durante l'insufflazione. In questa particolare condizione possiamo allora semplificare la nostra equazione di moto come segue:

Paw= E x V + k                (2)

dove k comprende sia PEEP totale che R x V'.

3) Se il paziente ventila con flusso inspiratorio costante, il volume corrente necessariamente aumenta in maniera lineare durante l'insufflazione: nel primo quarto dell'inspirazione è erogato un quarto del volume corrente, a metà inspirazione metà del volume corrente, a tre quarti dell'inspirazione tre quarti del volume corrente e così via (figura 2). Quindi l'aumento della Paw durante il flusso inspiratorio costante sarà lineare se E è costante(equazione 2).

Figura 2

E qui arriva il nostro stress index. Lo stress index esprime matematicamente la forma dell'incremento della Paw: uno stress index =1 ci dice che Paw aumenta linearmente durante l'insufflazione, quindi E è costante (figura 3, a sinistra). Uno stress index > 1 indica che la Paw non aumenta linearmente: con il procedere dell'insufflazione è necessaria sempre più pressione (concavità rivolta verso l'alto) (figura 3, al centro). Anche uno stress index < 1 indica un aumento non costante della Paw, ma di segno opposto al precedente: man mano che l'insufflazione procede, serve sempre meno pressione per ottenere il volume corrente (concavità verso il basso) (figura 3, a destra).

Figura 3

Se riportiamo queste informazioni sulla relazione statica pressione-volume (la curva di compliance) dell'apparato respiratorio, capiamo bene il significato dello stress index. Quando è > 1, vuol dire che durante l'erogazione del volume corrente superiamo il punto di flesso superiore, condizione generalmente associata ad una condizione di sovradistensione polmonare, quindi di possibile VILI (ventilator-induced lung injury) da stress. Se lo stress index è < 1, ciò significa che durante l'insufflazione superiamo il punto di flesso inferiore: si pensa che in questa condizione vi possa essere un'insufficiente capacità funzionale residua, quindi possibilità di VILI da atelettrauma (ripetitiva apertura e chiusura di alveoli) (figura 4).

Figura 4.

Il messaggio clinico quindi potrebbe essere:

1) stress index > 1: ridurre volume corrente e/o PEEP

2) stress index < 1: aumentare PEEP.

Per oggi penso vi siano già molti spunti su cui riflettere. In caso di dubbi, utilizziamo questa settimana ferragostana per discuterne insieme. Nel prossimo post vedremo un'applicazione pratica dello stress index e ne analizzeremo limiti e punti di forza.

Concludo rispondendo a Nadia: puoi calcolare anche da sola lo stress index, cioè senza l'ausilio di software a questo adibiti, ma non è molto semplice. Comunque la strada è questa: devi acquisire il segnale di Paw ad una buona frequenza di campionamento (100-200 Hz) e scegliere un intervallo di Paw durante flusso inspiratorio costante (scartando i primi e gli ultimi 50 msec). Quindi con un programma di statistica o di curve fitting devi calcolare i coefficienti della seguente formula: Paw=a *tempo^b+c. Il coefficiente b (l'esponente del tempo) è il nostro stress index. Senza tutto questo, l'unica cosa che puoi fare è una valutazione qualitativa della curva Paw-tempo (figura 3): se vedi, durante la fase di insufflazione a flusso inspiratorio costante, la curva di pressione che accenna una concavità verso l'alto, il tuo stress index è certamente > 1. Se osservi invece un accenno di concavità verso il basso, allora lo stress index è < 1. E via ad aggiustare volume corrente e PEEP...

Buon Ferragosto a tutti gli amici di ventilab.

 

 

 

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La polmonite associata alla ventilazione meccanica (ventilator-associated pneumonia): 5 semplici misure per prevenirla.

La polmonite associata alla ventilazione meccanica (ventilator-associated pneumonia, VAP) è una polmonite che si manifesta dopo 48 ore di ventilazione meccanica ed entro 48 ore dall'estubazione (1,2). La VAP fa parte del più ampio gruppo delle polmoniti acquisite in ospedale (hospital-acquired pneumonia, HAP): le VAP sono circa un terzo di tutte le HAP (3) (figura 1).

Perchè è importante preoccuparsi della VAP? Per almeno tre buone ragioni:

1) la VAP è frequente nei pazienti con oltre una settimana di ventilazione meccanica. Il rischio di avere una VAP è del 3% per ogni giorno di ventilazione meccanica nei primi 5 giorni, del 2% per ogni giorno fino al decimo giorno, quindi del 1% ogni giorno (4). Questo significa che dopo una settimana di ventilazione meccanica abbiamo circa il 20% di probabilità di avere una VAP, e che dopo due settimane di ventilazione la probabilità di VAP è di circa il 30%.

2) la VAP è gravata da una elevata mortalità, che varia dal 25% al 75% in relazione ai germi che la sostengono, aumentando il rischio assoluto di morte del 5.8% (3).

3) la VAP ha un elevato impatto economico. E' stato stimato che mediamente un singolo episodio di VAP aumenti di oltre 40.000 dollari i costi ospedalieri (4).

Figura 1

Ci possiamo quindi rendere conto quanto sia importante ridurre al minimo l'incidenza di VAP. E la prevenzione è l'unica arma a nostra disposizione.

Questa'anno nella mia Terapia Intensiva abbiamo costruito un percorso assistenziale per la prevenzione delle VAP. Un gruppo multiprofessionale (medici, infermieri, fisioterapisti e operatori sosio-sanitari) ha ricercato le linee-guida sulla prevenzione delle VAP e ne ha valutata la qualità con l'AGREE 2. Due linee-guida hanno ottenuto un punteggio analogo (1,5): tra le due abbiamo scelto quella della British Society for Antimicrobial Chemotherapy (1) perchè non limitava le fonti ai soli trial randomizzati e controllati. Abbiamo quindi identificato le raccomandazioni di livello più elevato (livello A e B) e le abbiamo implementate nel nostro percorso assistenziale per la prevenzione delle VAP.

Ti faccio qui di seguito l'elenco delle principali raccomandazioni che abbiamo scelto (tra parentesi i limiti che abbiamo stabilito per la loro applicazione):

1. filtri Heat and Moisture Exchanger (HME) (cioè gli umidificatori passivi o nasi artificiali) invece dell'umidificazione attiva, salvo controindicazioni (ad esempio secrezioni abbondanti o weaning prolungato)


2. utilizzo di tubi e cannule con aspirazione sottoglottica (nei pazienti in coma o disfagici)


3. profilassi dell'ulcera da stress nei pazienti solo nei pazienti a rischio (anamnesi di ulcera peptica, coagulopatia, ventilazione meccanica > 48 ore)


4. fisioterapia nei pazienti post-chirurgici (se possibile)


5. posizione semiseduta (30°-45°), salvo controindicazioni (shock, fratture vertebrali o di bacino).

Questo lavoro ci ha portati a modificare alcune abitudini consolidate nel nostro reparto. Infatti non utilizzavamo quasi mai gli HME, i presidi con aspirazione sottoglottica erano scelti con una certa parsimonia e la profilassi dell'ulcera da stress era fatta a tappeto. Il prossimo anno ti dirò se tutto questo è servito a ridurre le nostre VAP.

Un caro saluto a tutti.

 

Bibliografia.

1) Musterton RG et al. Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia in the UK. J Antimicrob Chemother 2008; 62:5-34

2) GiViTI. Progetto Margherita - anno 2010.

3) Rotstein C et al. Clinical practice guidelines for hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia in adults. Can J Infect Dis Med Microbiol 2008; 19:19-53

4) Cook DJ et al. Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med 1998; 129:433-40

5) Muscedere J et al .Comprehensive evidence-based clinical practice guidelines for ventilator-associated pneumonia: Prevention. J Crit Care 2008; 23: 126–37

 

 

I filtri HME sono da preferire ai sistemi di umidificazione attiva, salvo controindicazioni.

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Ventilazione noninvasiva e insufficienza respiratoria ipossiemica: quando il gioco si fa duro...

Nel post precedente abbiamo visto il caso di Domenico, uomo di 76 anni ricoverato in ospedale per una polmonite comunitaria che alla fine fine si scopre essere da influenza H1N1.
Domenico è stato gestito per qualche giorno con CPAP, unica possibilità di supporto respiratorio dell'ospedale in cui si trova. Dopo due giornate di CPAP, ha una sufficiente ossigenazione (PaO2 72 mmHg) con alcalosi respiratoria (pH 7.52, PaCO2 25 mmHg). Il quesito a questo punto è: come proseguire?

Il sondaggio proposto alla fine del post del 3 luglio ha dato questi risultati:

1. Come avresti proseguito il supporto ventilatorio?

- avrei continuato la ventilazione non invasiva: 24%

- avrei iniziato (o fatto iniziare) la ventilazione invasiva: 76%

2. Dove avresti proseguito la cura?

- avrei mantenuto Domenico in questo ospedale, anche se non dotato di Terapia Intensiva: 4%

- avrei trasferito Domenico in un centro dotato di Terapia Intensiva: 96%

3. Nel caso di un trasferimento in altro ospedale, come avresti supportato la ventilazione durante il trasporto in ambulanza?

- lo avrei trasportato con la CPAP: 26%

- lo avrei intubato: 74%

 

Cerchiamo di capire come e quando usare la ventilazione noninvasiva (NIV) nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta ipossiemica.

La NIV è un'ottima scelta quando dobbiamo supportare la funzione respiratoria di pazienti ipercapnici: è spesso efficace ed il suo successo è facilmente misurato dalla riduzione di PaCO2.

Meno semplice è la gestione nei pazienti ipossiemici non ipercapnici per due motivi:

1) in questi pazienti, soprattutto se hanno una polmonite, la NIV fallisce nella maggior parte dei casi (1). Ed in particolare nei pazienti con influenza H1N1, come nel caso di Domenico, il fallimento della NIV è quasi sicuro (2). Dobbiamo stare attenti ad evitare un equivoco: non è vero che la cura migliore è quella meno invasiva. La cura migliore è quella più efficace, anche se è più invasiva. Quando il gioco si fa duro ... i duri devono cominciare a giocare. Cioè devono intubare il paziente. Ogni ritardo nell'intubazione può essere pagato a caro prezzo.

2) l'emogasanalisi può essere un nemico. Come abbiamo accennato prima, nell'ipercapnico è semplice: se cala la PaCO2 la NIV funziona, altrimenti no (3). Nell'ipossiemico mettiamo la NIV per aumentare la PaO2, ma possiamo fallire anche se la PaO2 migliora. Prendiamo il caso di Domenico: non andava certamente intubato perchè era ipossiemico! Penso che siamo tutti d'accordo che 72 mmHg di PaO2 siano un buon risultato. Proviamo però a pensare alla sua pressione transpolmonare durante la CPAP. Possiamo ragionevolmente pensare che ci fossero sia una alta elastanza polmonare (cioè una bassa compliance) che un elevato volume corrente (ripensando ai 25 mmHg di PaCO2): una miscela esplosiva per generare una elevata pressione transpolmonare e quindi un elevato stress ai polmoni (vedi post del 24 giugno). E lo stress del polmone uccide, come abbiamo sottolineato molte volte su ventilab. Ed a questo aggiungiamo che con il passare dei giorni la situazione non migliorava.

Alla luce di queste considerazioni, l'approccio in NIV al paziente ipossiemico, cosciente ed emodinamiamente stabile, potrebbe articolarsi in questi 4 passi:

1) iniziare con la NIV se si è esperti ad utilizzarla;

2) proseguire solo se si ottiene subito (entro 15') il miglioramento della PaO2 e della dispnea;

3) continuare la NIV per altre 24-48 ore a due condizioni:

• il paziente non rimane marcatamente polipnoico durante la NIV;


• si osservano segni concreti di miglioramento della malattia: la PaO2 tende ad aumentare, si riesce a sospendere la NIV per brevi periodi, la radiografia del torace non peggiora;

4) intubare senza esitazioni se non ci sono tutte le condizioni precedenti.

Purtroppo il caso di Domenico è finito male: alla diagnosi di H1N1 è stato intubato e trasportato in Terapia Intensiva in un ospedale a 30 km di distanza. Qui è morto dopo una sovrinfezione polmonare da batteri multiresistenti. Ringrazio i familiari per avermi consentito di usare la storia del loro caro per ventilab: la formazione è certamente più efficace quando nasce da casi concreti. Chissà, magari anche questo potrà servire per dare le cure migliori possibili ai prossimi Domenico...

Come sempre, un caro saluto a tutti.

Bibliografia.

1) Conti G et al. Noninvasive ventilation in patients with hypoxemic, nonhypercapnic acute respiratory failure. Clin Pulm Med 2011; 18:83-7

2) Kumar A et al. Critically ill patients with 2009 Influenza A(H1N1) infection in Canada. JAMA 2009; 302:1872-9

3) Metha S et al. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:540-77

 

PS: il mio voto nel sondaggio è stato:

- avrei iniziato (o fatto iniziare) la ventilazione invasiva

- avrei trasferito Domenico in un centro dotato di Terapia Intensiva

- lo avrei intubato

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Ventilazione noninvasiva e insufficienza respiratoria ipossiemica: un caso clinico.

Oggi voglio proporre agli amici di ventilab il caso (vero) di un paziente (Domenico, nome non vero) che si presenta in ospedale con tachipnea, tosse e febbre. Ripercorriamo insieme i punti salienti della storia clinica.

Primo giorno. All'arrivo in Pronto Soccorso l'emogasanalisi evidenzia ipossiemia (PaO2 48 mmHg) ed alcalosi respiratoria (pH 7.54, PaCO2 32 mmHg). Domenico inizia una CPAP di 5 cmH2O e dopo 30' si registra un miglioramento dell'ossigenazione (PaO2 69 mmHg), con equilibrio acido-base sostanzialmente invariato (pH 7.49, PaCO2 33 mmHg). Alla radiografia del torace si rileva un addensamento medio-basale sinistro. A questo punto Domenico viene ricoverato in corsia (l'ospedale non ha la Terapia Intensiva) ed inizia la terapia antibiotica.

Secondo giorno. Nonostante 24 ore di CPAP e terapia antibiotica, Domenico non sta meglio: è ancora tachipnoico e febbrile, e l'ossigenazione è diminuita (PaO2 58 mmHg) e l'alcalosi respiratoria leggermente peggiorata (pH 7.55, PaCO2 29 mmHg). Esegue una TC torace che evidenzia addensamenti polmonari bilaterali con interstiziopatia. Nel sospetto di influenza H1N1 inizia terapia con oseltamivir e fa un tampone faringeo per la conferma diagnostica.

Terzo giorno. Ancora febbre (fino a 39 °C) e tachipnea, ed arriva la conferma della positività per l'influenza H1N1. L'ossigenazione è un po' migliorata (sempre con CPAP) rispetto al giorno precedente (PaO2 72 mmHg) ma vi è una ulteriore riduzione della PaCO2 (25 mmHg con pH 7.52), segno di una grave iperventilazione.

-o-o-o-o-o-

Qui mi fermo con la storia e ti chiedo: tu cosa avresti fatto a questo punto?
Alla fine del post ti propongo tre domande, a cui puoi rispondere cliccando sulla risposta che rispecchia il tuo punto di vista.
Questo test non vuole sostituirsi ai commenti, che sono sempre molto ben accetti. E non serve nemmeno per vedere quanti sanno la risposta giusta, anche perchè, a mio modo di vedere, non esiste una univoca risposta esatta alle tre domande. Questo mini-sondaggio è utile per capire quali siano le scelte più comuni nella pratica clinica,
Nel prossimo post ti dirò cosa è stato fatto in realtà, lo confronteremo con le risposte del sondaggio e con ciò che la letteratura ci suggerisce. E più in generale discuteremo di ventilazione noninvasiva nel paziente ipossiemico acuto. Un saluto a tutti.

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ARDS e volume corrente: la risposta della meccanica respiratoria

Riprendiamo la discussione del post della scorsa settimana: i pazienti con ARDS devono fare SEMPRE un basso volume corrente? Anche quando si adattano alla ventilazione meccanica solo se hanno un alto volume corrente?

Dopo aver visto perchè può sembrare che i pazienti con ARDS  vogliano a volte alti volumi correnti (spazio morto + oppioidi, vedi post del 17 giugno), cerchiamo di capire se questo modo di respirare a essere dannoso. Prendiamo a titolo di esempio il paziente di un metro e 70 che ci ha proposto Francesco. Le parti piu' tecniche (e forse ostiche) sono in corsivo. Se proprio fai fatica a seguirle, non ti preoccupare, fai un atto di fede e saltale: arriverai comunque a comprendere il messagio finale.

Pressione elastica (driving pressure).

Sappiamo che il paziente, curarizzato e dopo una manovra di reclutamento, ha una pressione di plateau (Pplat) di 26 cmH2O con PEEP 16 cmH2O. La differenza tra Pplat e PEEP totale (PEEP totale = PEEP + PEEP intrinseca) è la pressione necessaria per generare il volume corrente (pressione elastica o driving pressure, vedi post dell'11 aprile 2011). In questo esempio assumeremo che non vi sia PEEP intrinseca.

L'elastanza.

Ipotizzando l'assenza di PEEP intrinseca, la pressione elastica (Pel) è 10 cmH2O con 0.48 l di volume corrente. L'elastanza (E), che si ottiene dividendo Pel per il volume corrente (VT), è circa 21 cmH2O/l. L'elastanza misura la "rigidità" dell'apparato respiratorio e ci dice quanti cmH2O di pressione ci servono per mettere un litro di gas nell'apparato respiratorio. Possiamo quindi ipotizzare che la driving pressure quando il paziente ventila 1 litro sia 21 cmH2O.

Per procedere nel nostro esempio, facciamo un po' di (fanta)meccanica respiratoria, introducendo ipotesi su dati che non abbiamo a disposizione.

A 1 litro di volume corrente (con 16 di PEEP) possiamo facilmente ipotizzare che ci sia un progressivo aumento di E dovuto al fatto che il volume corrente si sposta oltre il punto di flesso superiore della relazione statica pressione-volume dell'apparato respiratorio. Se non ti è chiaro il concetto, per ora credimi sulla parola: approfondiremo l'argomento nelle prossime settimane. Ed è anche possibile che E fosse minore prima della manovra di reclutamento, necessaria per la ricerca della best PEEP con il metodo scelto da Francesco. Quindi definiamo (realisticamente) che Pel potesse essere circa 25 cmH2O quando il nostro paziente ventilava con 1 l di VT.

L'equazione di moto dell'apparato respiratorio.

La pressione che misuriamo nelle vie aeree (Paw) di un paziente in ventilazione meccanica è sempre la somma di tre componenti: Pel, pressione resistiva (Pres) e PEEP totale (1). Pel è, come abbiamo visto, la pressione necessaria per immettere il volume corrente nell'apparato respiratorio e si calcola come prodotto tra VT ed E. Pres è la pressione per generare il flusso attraverso le vie aeree e si calcola come prodotto tra resistenze (R) e flusso inspiratorio (V').

In sintesi:

Paw =  Pel + Pres + PEEP totale = E x VT + R x V' + PEEP totale                                             (1)

Sembra difficile, ma in realtà è semplicissima: la somma delle pressioni per dare volume (Pel) e flusso (Pres) più la pressione basale (PEEP totale).

In respiro spontaneo si riducono le pressioni nel nostro apparato respiratorio durante l'inspirazione. Esattamente il contrario della ventilazione meccanica.

Nei pazienti ventilati con attività respiratoria spontanea, la Paw si calcola sottraendo all'equazione 1 la pressione generata dai muscoli respiratori (Pmus).

L'equazione di moto quindi diventa:

Paw =  Pel + Pres + PEEP totale - Pmus = E x VT + R x V' + PEEP totale - Pmus               (2)

Riscriviamo la equazione 2 per conoscere la Pmus:

Pmus =  Pel + Pres + PEEP totale - Paw = E x VT + R x V' + PEEP totale - Paw                  (3)

Torniamo al nostro paziente quando ventila con pressione controllata (PCV) 15 cmH2O ed 1 litro di VT. Ipotizziamo che abbia una Pres di 4 cmH2O e ricordiamo che abbiamo stimato una Pel di 25 cmH2O (vedi sopra) e che la PEEP era 16 cmH2O. Sappiamo che la pressione nelle vie aeree era (al massimo) 31 cmH2O (15 di PCV + 16 di PEEP).

Risolviamo ora l'equazione 3 con i dati del paziente: Pmus = 25 cmH2O + 4 cmH2O + 16 cmH2O - 31 cmH2O = 14 cmH2O. Questo significa che quando il paziente ventila con un VT di 1 litro, potrebbe generare una depressione pleurica inspiratoria di circa 14 cmH2O. E' del resto evidente che il paziente respiri attivamente in questa condizione. Come spieghi altrimenti che con soli 15 cmH2O di PCV genera un volume corrente (1 l) più che doppio rispetto a quando ha 10 cmH2O di driving pressure in volume controllato (0.48 l)?

Stress e pressione transpolmonare.

Uno dei fattori che generano danno polmonare indotto dal ventilatore (ventilator-induced lung injury, VILI) nella ARDS e' lo stress, che misuriamo come la pressione transpolmonare a fine inspirazione (2). La pressione transpolmonare e' la differenza tra la pressione all'interno del polmone (misurabile come Pplat) e quella al suo esterno, cioe' la pressione pleurica.

Vediamo ora cosa succede alla pressione transpolmonare nelle due condizioni che finora abbiamo analizzato:

a) volume controllato, VT 0.48 l, PEEP 16 cmH2O, Pplat 26 cmH2O

b) pressione controllata 15 cmH2O, PEEP16 cmH2O, VT 1 l

In entrambe le condizioni la PEEP e' 16 cmH2O. Possiamo accettare che, a fine espirazione, la pressione pleurica sia simile alla PEEP nei pazienti con ARDS (3). La pressione transpolmonare è quindi zero. Questa condizione di partenza è schematizzata nella parte alta della figura qui sotto.

Sotto la linea tratteggiata a sinistra guardiamo cosa succede nella condizione a). L'apparato respiratorio viene insufflato ed aumenta la propria pressione di 10 cmH2O,  raggiungendo i 26 cmH2O, come misurato con la Pplat. Se la elastanza della gabbia toracica e' uguale a quella del polmone (4), meta' dell'aumento di pressione si trasmette nello spazio pleurico. Quindi a fine inspirazione la pressione pleurica aumenta di 5 cmH2O,  arrivando al valore di 21 cmH2O. La pressione transpolmonare e' 5 cmH2O. Un valore molto basso, poco stress, tutto bene.

Sotto la linea tratteggiata a destra, vediamo invece la condizione b). A fine inspirazione la pressione nelle vie aeree e' 31 cmH2O (15 di PCV + 16 di PEEP). Questa non e' la pressione di plateau, che stimiamo un po' piu' bassa a 27 cmH2O. La pressione pleurica, come abbiamo visto nei calcoli effettuati sopra, potrebbe essersi ridotta di 14 mH2O per lo sforzo inspiratorio del paziente, arrivando a 2 cmH2O. La pressione transpolmonare in questa condizione e' 25 cmH2O. Un valore molto alto, tanto stress, tutto male.

Tutti questi calcoli, sebbene corretti da un punto di vita concettuale, si fondano su ipotesi e semplificazioni. Ad ogni modo,  al di là dei giochi matematici della (fanta)meccanica respiratoria, il messaggio finale da portare a casa e' uno solo: il volume corrente alto fa male anche se ottenuto con basse pressioni delle vie aeree in pazienti che mantengono una attivita' inspiratoria spontanea, nonostante questa sia apparentemente ben sincronizzata con la ventilazione meccanica. L'attività respiratoria spontanea in queste condizioni infatti potrebbe aumentare in maniera occulta la pressione transpolmonare.

Questa conclusione sembra essere supportata anche dai risultati dello studio Acurasys (5) (vedi post  del 13 marzo 2010), che documenta una riduzione della mortalità nei pazienti con ARDS sottoposti a curarizzazione profonda: sicuramente in questi pazienti non vi erano riduzioni inspiratorie della pressione pleurica che possono avere aumentato la pressione transpolmonare.

Spero di non essere riuscito a far leggere fino in fondo questo post piuttosto tecnico.

Un saluto a tutti.

Bibliografia.

1) Harris RS. Pressure-volume curves of the respiratory system. Respir Care 2005; 50:78-98

2) Gattinoni L et al.The concept of "baby lung". Intensive Care Med 2005; 31:776-84

3) Loring SH et al. Esophageal pressure in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and lung stress? J Appl Physiol 2010; 108:515-22

4) Gattinoni L et al. Chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Crit care 2004; 8:350-5

5) Papazian L et al. Neuromuscular blockers in early Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2010; 363:1107-16

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ARDS e volume corrente: basso è meglio. Sempre?

Oggi facciamo i conti con una interessante provocazione di Francesco di Pinerolo, che ci scrive:

"Mi è capitato alcune volte di ventilare pazienti con ipossia grave e di scontrarmi con le loro esigenze. Ricordo il caso di un paziente con polmonite bilaterale con una vistosa ipossia che avrebbe tanto avuto il piacere di respirare con un tidal di 10-12 ml/kg per 10 di frequenza. Impossibile schiodarlo di lì pena un terribile disadattamento nonostante sedazione e controsedazione con propofol e oppioidi.

Altro caso questa sera con un paziente in ARDS di 1 e 70 di altezza sedato con propofol e sufentanil a dosaggio generoso che se ne stava tranquillo ventilato in pressione controllata con dei valori anche modesti 15 di pressione inspiratoria e 16 di PEEP FiO2 1 facendo i suoi 800-1000 ml per 16 con un PaO2/FIO2 di 75. Perfettamente adattato sottolineo. Arrivo io bello bello e dico: non si può ventilare uno in ARDS così e allora diminuisco la pressione inspiratoria e aumento la PEEP a 20 e aumento la frequenza a 24. Risultato: il paziente si rivolta contro il ventilatore con tanto di goccioloni di sudore sulla fronte e desaturazione allegata. E io caparbio lo curarizzo e gli impongo una ventilazione in volume controllato 480 x 26 con PEEP di 16 (trovata con il metodo delle PEEP decrescenti), pressione di plateau di 26.

Ma come sempre mi coglie un dubbio: penso che il nostro corpo, la natura cerchi da sola di trovare dei rimedi ai problemi che incontra. E allora in questi pazienti "mantice" che amano i tidal generosi e i tempi espiratori lunghi non sarebbe meglio assecondarli piuttosto che voler imporre loro una ventilazione protettiva? Non sarebbe possibile ventilarli in assistita e tollerare qualunque cosa succeda piuttosto che sedarli pesantemente o curarizzarli?"

Tutti abbiamo avuto a che fare con pazienti simili a quelli che ci descrive Francesco. Penso che la risposta al suo dubbio sia necessariamente molto articolata.

Oggi esaminiamo solo un aspetto del problema: perchè questi pazienti sembrano desiderare alti volumi correnti e basse frequenze respiratorie? E' proprio madre natura che glielo consiglia?

Nella ARDS lo spazio morto è molto elevato, mediamente il 60% del volume corrente. Lo spazio morto è tanto più grande quanto più grave è il paziente, tanto è vero che è la variabile che più si associa al rischio di morte dei pazienti con ARDS (1). Spazio morto elevato significa che per mantenere costante la PaCO2 bisogna aumentare la ventilazione.

Il grafico riportato di seguito ci mostra come varia la PaCO2 al variare del rapporto tra spazio morto (Vd) e volume corrente (Vt) in un soggetto con normale produzione di CO2 (200 ml/min), Vt di 0.5 l e frequenza respiratoria di 16/min.

Possiamo vedere che se il Vd/Vt è 0.3, come in fisiologia, si avrà una PaCO2 di 40. Se il Vd/Vt diventa 0.65 (come spesso si vede nella ARDS), a parità di ventilazione la PaCO2 diventa circa 80 mmHg. E' evidente che questo aumento della PaCO2 sarà evitato o limitato da un aumento della ventilazione/minuto conseguente alla stimolazione dei centri respiratori secondaria alle variazioni di PaCO2 e pH plasmatici e liquorali (vedi anche post del 21/11/2010).

Ma come fa normalmente un paziente ad aumentare la ventilazione/minuto? E' esperienza quotidiana che ciò avviene aumentando la frequenza respiratoria e non il volume corrente. E perchè i pazienti di cui ci parla Francesco non aumentano la frequenza respiratoria?

A mio parere c'è una ragionevole spiegazione: stanno ricevendo oppioidi. Sappiamo infatti che gli oppioidi riducono la frequenza respiratoria nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, mantenendo costante o aumentando il volume corrente (2,3).

In sintesi: necessità di elevata ventilazione alveolare + bassa frequenza respiratoria grazie agli oppioidi = elevati volumi correnti.

Non è quindi la natura che porta il nostro paziente alti volumi correnti, ma questo pattern respiratorio è il frutto di un paradiso artificiale. Probabilmente la natura l'avrebbe portato verso un respiro rapido e superficiale (cioè con bassi volumi correnti). Gli alti volumi correnti non dovrebbero quindi essere interpretati come un meccanismo naturalmente protettivo messo in atto dal nostro organismo.

Detto questo, ma i 1000 ml di volume corrente fanno proprio male al nostro paziente con ARDS se questo sembra l'unico modo per tenerlo adattato alla ventilazione meccanica?

La risposta a questa domanda è un po' complessa e richiede tempo. Quindi risolveremo il caso alla prossima puntata.

Nel frattempo aspetto qualche commento degli amici di ventilab che amano mettersi in gioco.

 

Bibliografia.

1) Nuckton TJ et al. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med 2002; 346:1281-6

2) Leino K et al. Time course of changes in breathing pattern in morphine- and oxycodone-induced respiratory depression. Anaesthesia 1999; 54:835-40

3) Natalini G et al. Remifentanil improves breathing pattern and reduces inspiratory workload in tachypneic patients. Respir Care 2011; 56:827-33

 

PS: per Francesco: grazie, come sempre, per il contributo. E soprattutto: FORZA ELENA!!!

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Polmonite, svezzamento dalla ventilazione e umidificazione delle vie aeree: istruzioni per l'uso.

Oggi parliamo dell'umidificazione delle vie aeree e del suo impatto sullo svezzamento dalla ventilazione meccanica e sulle polmoniti associate alla ventilazione invasiva (ventilator-associated pneumonia, VAP).

Durante la ventilazione meccanica attraverso un tubo tracheale, il gas inspirato non viene in contatto con la mucosa di naso, faringe, laringe e parte della trachea. L'inspirato non viene quindi umidificato e riscaldato da queste mucose e giunge nell'albero bronchiale secco e freddo. Questo fenomeno determina un danno citoplasmatico e nucleare delle cellule della mucosa dell'albero bronchiale, un'alterazione della clearance muco-ciliare ed una maggior densità delle secrezioni bronchiali (1). Da ciò ne derivano un peggioramento di meccanica respiratoria ed ossigenazione, unitamente ad una maggior facilità a sviluppare infezioni polmonari e complicanze respiratorie postoperatorie (2).

Nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica abbiamo due possibilità per risolvere questo problema: possiamo utilizzare umidificatori attivi (con riscaldamento di acqua sulla branca inspiratoria) oppure umidificatori passivi (heat and moisture exchanger, HME) aggiunti allo spazio morto.

Vediamo quale impatto possono avere questi differenti dispositivi su polmonite associata alla ventilazione meccanica e weaning.

Polmonite associata alla ventilazione.

Proprio quest'anno nel mio reparto abbiamo creato un percorso assistenziale per la prevenzione delle VAP. Il primo passo è stato quello di scegliere la miglior linea guida in circolazione sull'argomento. Dopo aver confrontato 4 differenti linee guida utilizzando lo AGREE 2, abbiamo scelto quella della British Society for Antimicrobial Chemotherapy (3).

Una raccomandazione di grado A della linea guida è la seguente: "qualora non vi siano controindicazioni al loro uso (per esempio pazienti ad alto rischio di ostruzione delle vie aeree), raccomandiamo che siano utilizzati gli HME piuttosto degli umidificatori attivi, poichè gli HME sono più efficaci nel ridurre l'incidenza delle VAP."

Successivamente vie puntualizzato: "il beneficio dell'uso del HME rispetto all'umidificatore attivo dovrebbe essere stabilito per ogni paziente e la decisione non dovrebbe essere basata solamente sulle considerazioni relative al controllo delle infezioni (raccomandazione Good Practice Point)".

E il weaning è certamente un altro aspetto da considerare.

Weaning.

Non abbiamo a disposizione trial clinici randomizzati e controllati su weaning e modalità di umidificazione delle vie aeree. Possiamo comunque fare alcune considerazioni:

- gli HME, essendo applicati nello spazio morto, aumentano lo spazio morto per il paziente. Il volume di un HME di basso volume ma buona efficenza è circa 100 ml: per mantenere la stessa ventilazione alveolare (e la stessa PaCO2) si dovrebbe quindi aumentare la ventilazione/minuto. Nella pratica si osserva che i pazienti con HME aumentano la propria ventilazione/minuto, ma che tuttavia questo aumento non è sufficente a prevenire un piccolo aumento della PaCO2 (4).

- gli HME aumentano anche le resistenze del circuito. Peraltro tale aumento di resistenza si fa più rilevante con la durata dell'utilizzo dello stesso HME (5).

- un aumento del livello di assistenza inspiratoria (es. 5 cmH2O in più di pressione di supporto) è spesso appropriato per compensare l'incremento di lavoro respiratorio associato all'uso di un HME (6).

Istruzioni per l'uso.

Alla luce di queste considerazioni, nel mio reparto abbiamo condiviso la scelta di utilizzare gli HME a meno che non vi sia:

1. weaning difficile, cioè con tre trial di respiro spontaneo falliti o con più di una settimana dal primo trial di respiro spontaneo fallito (7). Devo dire che però preferisco identificare il weaning difficile più con una valutazione clinica multifattoriale che come rigida adesione alla definizione. Tutti i pazienti tracheotomizzati sono considerati con weaning difficile.


2. elevato rischio di ostruzione delle vie aeree per secrezioni molto dense


3. fistola broncopleurica ad alta portata


4. utilizzo di farmaci inalatori


5. ventilazione con elevati volumi (volume corrente > 700 ml o ventilazione/minuto > 12 l/min)

Da quanto detto si può intuire facilmente che la maggior parte dei pazienti con degenze in Terapia Intesiva inferiori ai 4-5 giorni è un ottimo candidato all'utilizzo degli HME, mentre per quelli con degenze più prolungate prevale l'uso dell'umidificazione attiva.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab, ed in particolare ad Angelica che ha suggerito lo spunto per questo post.

Bibliografia.

1) Chalon J et al. Effect of dry anesthetic gases on tracheobronchial epithelium. Anesthesiology 1972;37:338-43.

2) Chalon J et al. Humidity and the anesthetized patient. Anesthesiology 1979;50:195-8.

3) Masterton RG et al. Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia in the UK: Report of the Working Party on Hospital-Acquired Pneumonia of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2008; 62: 5-34.

4) Le Bourdellès G et al. Comparison of the effects of Heat and Moisture Exchangers and Heated Humidifiers on ventilation and gas exchange during weaning trials from mechanical ventilation. Chest 1996; 110;1294-8.

5) Manthous CA et al. Resistive pressure of a condenser humidifier in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1994; 22:1792-5.

6) Pelosi P et al. Effects of heat and moisture exchangers on minute ventilation, ventilatory drive, and work of breathing during pressure-support ventilation in acute respiratory failure. Crit Care Med 1996; 24:1184-8.

7) Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29: 1033-56.

 

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Ventilazione meccanica e disfunzione diaframmatica.

La ventilazione meccanica può salvare la vita, ma se non attuata correttamente può avere un impatto negativo sulla prognosi dei pazienti. Spesso abbiamo parlato di ventilazione protettiva nella ARDS per prevenire il ventilator-induced lung injury (VILI). Oggi parleremo invece della disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione meccanica (ventilator-induced diaphragmatic dysfunction, VIDD).

La  VIDD può condizionare in maniera rilevante lo svezzamento dalla ventilazione meccanica ed il trasferimento dei nostri pazienti verso i centri di Riabilitazione.

A questo proposito vorrei condividere con gli amici di ventilab i contenuti di una relazione che ho presentato il 27 maggio presso il Centro di Riabilitazione "E. Spalenza" della Fondazione don Gnocchi di Rovato. Potrai vedere ed ascoltare la presentazione su youtube cliccando i link che trovi nelle righe qui sotto. La relazione è stata suddivisa in 3 parti di circa 8 minuti ciascuna.

Per vedere la prima parte clicca qui: prima parte.

Per vedere la seconda parte clicca qui: seconda parte.

Per vedere la terza parte clicca qui: terza parte.

Se vuoi scaricare il .pdf della presentazione, clicca qui.

Mi farebbe piacere sapere se trovi utile e comoda la modalità audio-video di presentazione dei contenuti o se preferisci il tradizizonale testo scritto. Puoi farlo lasciando un commento qui sotto o inviando una mail a ventilab.org@gmail.com

Un saluto a tutti e grazie per l'attenzione e gli attestati di apprezzamento al lavoro di ventilab. Proposte e suggerimenti sono sempre ben accetti.

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Trigger inspiratorio e trigger espiratorio. Come funzionano, come usarli.

Oggi parliamo di trigger nella ventilazione meccanica.

Il trigger è genericamente un dispositivo che innesca qualcosa. Tipicamente nelle armi da fuoco è il grilletto. Nella ventilazione meccanica il trigger è qualcos'altro.

Utilizziamo ogni giorno due tipi di trigger: trigger inspiratorio e trigger espiratorio.

Trigger inspiratorio.

Il trigger inspiratorio è quel dispositivo che consente al ventilatore di iniziare la propria fase inspiratoria un sincronia con l'inizio dell'inspirazione del paziente.

Tipi di trigger.

Sono utilizzati nella pratica clinica tre tipi di trigger inspiratorio:

- trigger a pressione: durante l'espirazione la valvola inspiratoria del ventilatore è chiusa. Quando il paziente inizia l'inspirazione successiva, si genera una pressione negativa nel circuito del ventilatore. Infatti, come descritto dalla legge di Boyle, il prodotto di pressione e volume è costante. Quindi se aumenta il volume dei polmoni (=inspirazione) ma non vi entra nuovo gas (valvola inspiratoria chiusa), la pressione diminuisce. Noi possiamo scegliere il livello critico di riduzione della pressione nel circuito respiratorio che il ventilatore identifica con l'inspirazione del paziente: questo è il nostro trigger. Il valore da scegliere dovrebbe essere sempre il più basso possibile, in modo tale da rendere il trigger molto sensibile: questo consentirà una tempestiva assistenza inspiratoria e la riduzione del lavoro del paziente sprecato per attivare l'inspirazione del ventilatore meccanico. Solitamente i valori che conviene impostare sono dell'ordine di -0.5/-1 cmH2O. Il rischio di un trigger troppo sensibile è l'autociclaggio della macchina, cioè l'innesco di atti inspiratori non richiesti dal paziente. Nel post del 8 maggio puoi leggere e vedere come riconoscere quando gli atti inspiratori sono effettivamente richiesti dal paziente

- trigger a flusso: le valvole inspiratoria ed espiratoria non si chiudono mai ed il ventilatore eroga un flusso continuo (bias flow o flusso di base). Il flusso di base in alcuni ventilatori è regolabile nel pannello delle impostazioni, in altri è fisso (ad esempio nei ventilatori Siemens/Maquet è di 2 l/min). Quando il paziente finisce l'espirazione, rimarrà nel circuito del ventilatore il flusso di base: esso esce dalla via inspiratoria e rientra inalterato nel ventilatore attraverso la via espiratoria. Se il paziente inizia l'inspirazione, una parte del flusso di base sarà sottratta dal paziente ed al ventilatore rientrerà un flusso minore di quello erogato. Questo è il segnale che il paziente inizia ad inspirare e così sarà innescata l'assistenza inspiratoria. Il trigger a flusso può essere reso più sensibile impostando un basso valore di sensibilità di flusso. La sensibilità di flusso è la differenza tra flusso di base che esce dalla branca inspiratoria ed il flusso che rientra nel ventilatore dalla branca espiratoria. In molti ventilatori è direttamente regolabile: una sensibilità di flusso di 1 l/min imposta un trigger più sensibile rispetto a una sensibilità di flusso di 5 l/min. Nel Servo 300 Siemens la sensibilità di flusso non si esprime in l/min, ma su una scala colorata: sul rosso il trigger è più sensibile e sul verde lo è meno. Nel Servoi Maquet ci sono anche dei numeri da 1 a 10: attenzione, non inidicano i l/min di sensibilità di flusso! 10 è il trigger più sensibile  mentre 1 è il meno sensibile.

- trigger neurale: attualmente disponibile nella modalità di ventilazione NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist) della Maquet, consente di innescare l'insufflazione quando la inizia la depolarizzazione del diaframma. Richiede il posizionamento di un apposito sondino naso-gastrico dotato di elettrodi che vengono a posizionarsi a livello del diaframma. Prossimamente daremo spazio alla NAVA. Per ora ci basta anticipare che sincronizzare il ventilatore sull'inizio della contrazione diaframmatica (cioè della sua depolarizzazione) può dare la massima sensibilità al trigger, perchè le variazioni di flusso o pressione del circuito sono sicuramente più tardive e soggette a numerose variabili, come ad esempio PEEP intrinseca, resistenze delle vie aeree, compliance, forza muscolare, …

Trigger a pressione o a flusso?

Ventilazione assistita. Nella maggior parte dei pazienti non vi sono differenze clinicamente rilevanti tra un trigger a pressione o uno a flusso, se opportunamente impostati (1,2). Tuttavia, in alcuni pazienti con sforzi inefficaci, la maggior sensibilità del trigger a flusso può migliorare la sincronia ventilatore-paziente, riducendo la frequenza degli sforzi inefficaci. Riprendendo il caso commentato nel post del 8 maggio, vediamo come si modifica la sincronia paziente-ventilatore modificando il trigger. Nella figura 1 vediamo un trigger a pressione di -1 cnH2O e nella figura 2 un trigger a flusso alla minima sensibilità (livello 1 in un Servoi Maquet). Risultato: nessuna differenza tra le due modalità di trigger.

Figura 1

Figura 2

Ma se rendiamo massima la sensibilità del trigger a flusso (livello 10), la sincronia diventa perfetta (figura 3).

Figura 3

Figura 4

Nella figura 4 vediamo invece cosa succede se si riduce un pochino la sensibilità del trigger a pressione rispetto alla figura 1 (da -1 a -2 cmH2O): un disastro, come discusso nel post precedente.

CPAP. Non ho dubbi: trigger a flusso ad elevata sensibilità. In CPAP non si triggera nessuna assistenza inspiratoria, quindi nessun problema di autociclaggio del ventilatore.

Trigger espiratorio.

Un aspetto spesso trascurato. Nella ventilazione a pressione di supporto il flusso inspiratorio è decrescente (se il paziente non ha una intensa attività dei propri muscoli inspiratori). L'inspirazione termina quando il flusso inspiratorio, riducendosi progressivamente, raggiunge un valore critico. Nei ventilatori più recenti il trigger espiratorio è regolabile ed il livello di flusso inspiratorio che triggera l'espirazione è espressa come % del massimo flusso inspiratorio. Nelle macchine più datate (es. Servo 300 Siemens) il trigger espirartorio è invece fisso e non compare tra le opzioni di impostazione.

Vediamo un esempio nella figura 5. Se scegliamo come trigger espiratorio il 50% del picco di flusso inspiratorio (parte sinistra della figura) vediamo che quando si dimezza il picco di flusso inspiratorio, l'inspirazione termina ed inizia l'espirazione. Quando  si sceglia un trigger espiratorio del 5% (parte destra della figura), l'effetto è quello di prolungare la durata dell'inspirazione: infatti ci vuole più tempo per raggiungere il valore critico di flusso che consente di passare all'espirazione. Quindi un trigger espiratorio basso aumenta la durata dell'inspirazione (esistono frequenti eccezioni che però meritano un post tutto per sè).

Figura 5

Come regolare il trigger espiratorio?

Nei pazienti con PEEP intrinseca un trigger espiratorio del 40-50% riduce l'iperinflazione dinamica e lavoro respiratorio e migliora l'interazione paziente ventilatore (3,4).  A mio parere, un trigger espiratorio ridotto (10-20%) è preferibile invece nei pazienti senza PEEPi se sono ipossiemici, se hanno inspirazioni brevi o se hanno bisogno di un pieno supporto dei muscoli inspiratori.

Anche oggi abbiamo messo parecchia carne al fuoco. Per necessità di sintesi non ho approfondito molti aspetti relativi al triggeraggio inspiratorio ed espiratorio: se hai qualche dubbio o suggerimento, non esitare a lasciare un commento nello spazio sottostante.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1) Tutuncu AS et al. Comparison of pressure- and flow-triggered pressure-support ventilation on weaning parameters in patients recovering from acute respiratory failure. Crit Care Med 1997; 25:756-60.

2) Goulet R et al. Pressure vs. flow triggering during pressure support ventilation. Chest 1997; 111:1649-53.

3) Chiumello D et al. Effect of different cycling-off criteria and positive end-expiratory pressure during pressure support ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 2007; 35:2547-52

4) Tassuax D et al. Impact of expiratory trigger setting on delayed cycling and inspiratory muscle workload. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172:1283-9.

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