Lo svezzamento da tracheocannula nel grave cerebroleso: il punto di vista del riabilitatore.

Quando e come togliere la tracheocannula? Oggi affrontiamo questo spinoso argomento con il contributo di Chiara Mulè, fisiatra presso la Unità Operativa di Riabilitazione dell'Ospedale Habilita di Sarnico (BG). Chiara fa particolare riferimento al paziente cerebroleso, ma penso che una buona parte delle sue considerazioni si possa tranquillamente estendere anche ad altre categorie di malati. Non rubo altro spazio, entriamo subito nel merito del problema.

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La gestione della tracheocannula ed il suo svezzamento rappresentano uno degli aspetti fondamentali da affrontare nei reparti di riabilitazione nell’ottica della progressiva indipendenza da tutti i sistemi di supporto artificiali.

La rimozione della tracheocannula è sicuramente un obiettivo primario sia perché permette la ripresa dell’autonomia respiratoria ma soprattutto perché riduce il rischio di complicanze respiratorie che sono correlate al suo prolungato mantenimento (1).

Esiste inoltre una stretta correlazione, nell’ambito delle funzioni vitali, tra abilità respiratorie, deglutitorie e alimentari per cui risulta indispensabile l’integrazione tra diverse figure professionali del team riabilitativo; obiettivo comune è il ripristino delle funzioni fisiologiche di respirazione, alimentazione e fonazione (2).

La gestione della cannula tracheostomica rappresenta uno dei punti critici nel trattamento del grave cerebroleso ed è strettamente connesso con la valutazione ed il trattamento della disfagia; la valutazione, diagnosi e trattamento dei deficit di deglutizione vanno quindi effettuati al fine di contenere al minimo rischio lo sviluppo di gravi complicanze polmonari e nutrizionali (2).

Sicuramente il mantenimento della cannula tracheostomica presenta molteplici vantaggi (3):
- Permette un’adeguata ventilazione meccanica assicurando la pervietà della via aerea
- Favorisce la gestione delle secrezioni bronchiali permettendone l’aspirazione
- Protegge le vie aeree in assenza di tosse efficacia riflessa.

Di contro la presenza della cannula rappresenta un importante disagio per il paziente, rende impossibile la comunicazione verbale, aumenta la probabilità di infezioni e riduce, soprattutto se cuffiata, il normale movimento di innalzamento della laringe complicando ulteriormente la deglutizione già compromessa dalla lesione (1).

Dalla revisione degli studi presenti in letteratura si evidenzia che non esistono protocolli condivisi da tutti i Centri di riabilitazione per la gestione e lo svezzamento dalla cannula tracheostomica (2). E’ quindi difficile sistematizzare l’approccio. Inoltre nelle pubblicazioni scientifiche diverso peso viene attribuito alle alterazioni della coscienza; molteplici studi non focalizzati sulla grave cerebrolesione acquisita riportano come criterio indispensabile per il decannulamento la presenza di buona responsività del paziente che ovviamente nella grave cerebrolesione spesso è alterata (5).

In sintesi il documento finale della recente Consensus Conference sulla grave cerebrolesione acquisita raccomanda:
- Non mantenimento della cuffiatura soprattutto in pazienti non costantemente monitorati
- Decanullazione solo:
- dopo valutazione clinica della tolleranza alla progressiva chiusura - fino almeno a 48 ore consecutive (saturazione 02>92% in aria ambiente)
- sufficiente efficacia della tosse e capacità di autogestione delle secrezioni
- assenza di infezioni e rx torace negativa
- assenza di ostruzione delle vie aeree superiori
- soddisfacenti condizioni di nutrizione e efficacia almeno parziale della deglutizione
- dopo valutazione fibroscopica di pervietà delle vie respiratorie, funzionalità delle corde vocali e assenza di complicanze.

Si sottolinea che la decannulazione è possibile anche in casi selezionati di pazienti in stato vegetativo o di minima coscienza dopo aver verificato una ragionevole efficacia della tosse e della deglutizione automatica.

Nelle indicazioni quindi è strettamente correlata la gestione della cannula con la valutazione delle secrezioni orofaringee e della funzione deglutitoria.
Nella Consensus Conference (2) inoltre si individuano alcuni studi che possono essere un punto di riferimento sull’attuazione di una “Best practice”.


Tra gli studi viene citato il seguente protocollo che risulta essere uno dei più seguiti e riconosciuti (3):

 

Svezzamento da cannula tracheostomica

Lo svezzamento progressivo dalla cannula tracheostomica prevede la scuffiatura della cannula per tempi sempre più lunghi prima nelle ore diurne e poi notturne, momento in cui la postura facilita episodi di inalazione.

Quando il paziente può rimanere scuffiato senza episodi di difficoltà respiratoria si procede alla graduale tappatura della cannula con contemporanea valutazione della saturazione arteriosa; il paziente ricomincia quindi a respirare attraverso le vie naturali ed il ripristino del flusso aereo fisiologico comporta molteplici vantaggi:
- aumento della sensibilità faringo-laringea
- maggior efficacia della tosse riflessa in caso di inalazione
- possibilità di comunicazione verbale
- miglioramento dell’olfatto e del gusto.

A volte la tappatura della cannula può accompagnarsi a difficoltà respiratorie con desaturazione per l’ingombro della cannula rispetto al lume tracheale; è consigliato in questi casi sostituire la cannula con una di diametro inferiore e senza cuffia e poi riprovare a tapparla.

Quando il paziente sarà in grado di respirare autonomamente per almeno 48 ore a cannula tappata senza episodi di desaturazione e con una buona espettorazione la cannula tracheostomica potrà esser rimossa.

 

Valutazione delle secrezioni naso-faringee e funzione deglutitoria

Le prove sono effettuate con blu di metilene; la valutazione della deglutizione con tale sostanza è molto importante perché permette di definire se è presente una qualsiasi forma di disfagia per liquidi, semisolidi e solidi prima della decannulazione. La presenza della cannula infatti permette di valutar meglio il paziente (individua anche l’inalazione silente) ed effettuare il trattamento della disfagia con maggior sicurezza.

Se il paziente è portatore di cannula tracheostomica cuffiata è necessario prima scuffiare la cannula; se non si presentano alterazioni della saturazione o difficoltà respiratorie si procede alla colorazione delle secrezioni con blu di metilene; dopo qualche atto deglutitorio si verifica se è presente tosse riflessa con fuoriuscita di blu di metilene dalla cannula poi si effettua comunque una tracheoaspirazione per verificare l’eventuale presenza di blu di metilene in trachea. La prova viene effettuata almeno 3 volte in una giornata e viene monitorata l’eventuale presenza di blu nelle secrezioni.
In presenza di segni di inalazione ne viene valutata la rilevanza clinica aumentando il tempo di monitoraggio del paziente a cannula scuffiata. Solo se ci sono episodi di desaturazione o infezioni recidivanti delle vie aeree per inalazione massiva è necessario mantenere la cannula cuffiata.
Se non son presenti segni di inalazione, la saturazione si mantiene e non ci son complicanza respiratorie si procede con le prove di deglutizione; le prove di deglutizione sono effettuate con le diverse consistenze (solidi, semisolidi e liquidi) colorati con blu di metilene; le consistenze vengono somministrate in giornate diverse per poter individuare un’eventuale inalazione specifica per consistenza.

Se il paziente non risulta disfagico si può procedere alla decannulazione.

Se il paziente risulta disfagico ma si prevede un’evoluzione del quadro clinico in un tempo ragionevole si può mantenere la tracheocannula come supporto nella riabilitazione della deglutizione.

Se la disfagia è grave e difficilmente risolvibile in tempi brevi, è meglio decannulare il paziente e posticipare il raggiungimento della nutrizione per os all’eventuale miglioramento del quadro neurologico. La disfagia infatti non è controindicazione assoluta alla decannulazione se i soggetti sono collaboranti con scarse secrezioni ed una buona gestione orale delle secrezioni, una tosse efficace e non hanno mai presentato a cannula scuffiata complicanze infettive.

Bibliografia

1. Karen et al. Tracheostomy in severe TBI pazients: sequelae e relation to vocational outcome. Brain Injury 2001; 15 (6): 531-6
   
   


2. SIMFER. Conferenza Nazionale di Consenso: Buona pratica clinica nella riabilitazione ospedaliera delle persone con gravi cerebrolesioni acquisite. 2011
   
   


3. C. Reverberi, F.Lombardi. Tracheostomia e disfagia nel grave cerebroleso. Ed. Del Cerro.2007
   
   


4. O’Connor et al. Tracheostomy decannulation. Respiratory Care 2010; vol 55 (8): 1076-1081
   
   

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Il contributo di Chiara Mulè, chiarissimo e con molti elementi pratici che ci possono consentire di arricchire la nostra pratica clinica. nella mia pratica clinica non affronto normalmente la rimozione della tracheocannula con un approccio così metodico. e' mia personale opinione che nel paziente tracheotomizzato non neuroleso si possano legittimamente bruciare alcune tappe: tosse e disfagia spesso non sono sempre problemi gravi in questi pazienti.

Avere però il quadro completo delle tappe opportune/necessarie per la rimozione della tracheocannula, ci consentirà sicuramente di gestire al meglio molti pazienti con tracheotomia. Grazie Chiara.

Ventilab li accoglie volentieri nei commenti tutti i dubbi e le considerazioni aggiuntive sull'argomento.

Ciao a tutti. 

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Pressione controllata a target di volume: monitoraggio grafico e interazione paziente-ventilatore (II parte).

Proseguiamo il commento al post del 20 febbraio. Il metodo "ABC" ci ha consentito una prima analisi della fase inspiratoria: siamo diventati consapevoli che il paziente ha diversi livelli di attività durante le cinque inspirazioni riprodotte sullo schermo del ventilatore.

Ora cerchiamo di approfondire l'interpretazione dell'interazione ventilatore-paziente con la fase "DEF" dell'analisi del monitoraggio grafico della ventilazione.

Nella figura 1 analizziamo la "D": l'inizio dell'attivazione dei muscoli espiratori durante l'inspirazione. Ricordiamo che i muscoli espiratori sono addominali. Questa avviene se il paziente vuole terminare l'inspirazione prima che il ventilatore glielo consenta.*

Figura 1

Vediamo nel respiro 2 e nel respiro 5 che la pressione nelle vie aeree inizia a salire un pochino dopo un breve iniziale plateau (linea "a") per stabilizzarsi su un nuovo plateau tra i punti "b" e "c". Il flusso inspiratorio in corrispondenza della linea "a" aumenta la propria pendenza e si azzera rapidamente, mantenendosi poi a zero tra il punto "b" ed il punto "c". Interpretiamo questi reperti: il breve plateau iniziale nella pressione delle vie aeree è il livello di pressione applicato dal ventilatore per cercare di raggiungere (o avvicinarsi) al volume corrente impostato. Questo si manterrebbe immodificato fino alla fine dell'inspirazione in assenza di attività dei muscoli respiratori (inspiratori o espiratori) del paziente. In questo caso, nelle inspirazioni 2 e 5, in "a" il paziente inizia a contrarre i muscoli espiratori perchè si è "stufato" di inspirare e vuole espirare. La contrazione degli addominali aumenta la pressione endoaddominale e di conseguenza anche le pressioni pleurica ed alveolare. Se aumenta la pressione alveolare, la prima conseguenza (durante le ventilazioni pressometriche) è la riduzione del flusso inspiratorio che è originato proprio dalla differenza di pressione tra ventilatore e alveoli**. In corrispondenza della linea "a" si vede infatti la brusca riduzione del flusso inspiratorio (la "gobba" in prossimità della punta della freccia): questo segna l'inizio dell'attivazione dei muscoli espiratori. La pressione alveolare, aumentata dalla contrazione dei muscoli espiratori, aumenta al punto tale da eguagliare e superare quella raggiunta dal ventilatore all'inizio dell'inspirazione: questo spiega la cessazione del flusso inspiratorio ed il piccolo aumento della pressione nelle vie aeree (come si vede nello spazio tra i punti "b" e "c"). Il flusso cessa quando la pressione alveolare diviene uguale a quella raggiunta dal ventilatore: in assenza di una differenza di pressione non esiste flusso. Se la pressione alveolare poi aumenta oltre, questo aumento si ripercuote nelle vie aeree fino al ventilatore, poichè il flusso espiratorio non può iniziare se non quando è terminato il tempo inspiratorio.

Passiamo ora alla "E" (figura 2): come avviene l'espirazione?

Figura 2

Negli atti 2 e 5 il flusso espiratorio mostra un decadimento esponenziale che gradualmente si azzera, come caratteristico nell'espirazione passiva (nel respiro 5 l'azzeramento del flusso è ragionevole da prevedere). Quindi possiamo concludere che in queste espirazioni i muscoli espiratori, attivati durante l'inspirazione, non mantengono un'attività rilevante quando viene consentito al paziente di espirare, tendono cioè a rilassarsi rapidamente. Nei respiri 1 e 4 il flusso espiratorio è ancora decrescente (anche se non chiaramente esponenziale) ma sia il picco che la durata dell'espirazione sono ridotti rispetto a quello dei respiri 2 e 5. Questo vuol dire che in queste espirazioni è stato espirato un volume minore rispetto agli altri respiri. E questo è un buon motivo per spiegare perchè nel respiro successivo il paziente ha fretta di espirare già a metà dell'inspirazione: ha ancora nei polmoni una parte del volume corrente precedente e dopo mezza inspirazione è già soddisfatto.

E cosa succede invece nell'espirazione 3? Inizialmente il flusso decresce più o meno in maniera simile all'espirazione 1, ma in corrispondenza della prima freccia bianca è come se iniziasse una seconda espirazione. Nel frattempo, osservando la pressione delle vie aeree, vediamo che il livello di PEEP crolla quasi a zero e così si mantiene per circa un secondo. Evidentemente se cala la PEEP, aumenta improvvisamete la differenza di pressione tra alveoli e ventilatore, e l'espirazione ricomincia da un nuovo livello di flusso. Cosa è successo? Un guasto al ventilatore meccanico! Il ventilatore ha "perso" la PEEP, cosa che non dovrebbe assolutamente fare mai. Per questo motivo il ventilatore è stato rimosso dal paziente ed inviato alla riparazione. In assenza di un'attenta valutazione del monitoraggio grafico della ventilazione non ci saremmo accorti di questo problema!

Infine passiamo alla "F": quando iniziano ad attivarsi i muscoli inspiratori? Per riconoscere l'inizio dell'attività inspiratoria dobbiamo osservare almeno uno di questi due segni: un rapido azzeramento del flusso espiratorio (segno tipico della PEEP intrinseca) e/o un piccolo calo della pressione delle vie aeree che precede l'insufflazione (segno dell'attivazione del trigger inspiratorio). Ho inserito nella figura 3 una freccia all'inizio di ciascuna inspirazione sia nelle curve di flusso che di pressione.

 

Figura 3

Nella curva di flusso non si vedono evidenti rapidi azzeramenti del flusso espiratorio (si potrebbe discutere dell'espirazione 5, ma preferisco non complicare ulteriormente la vita...). Notiamo che all'inizio dell'inspirazione 5, sulla curva di pressione, è evidente un piccolo calo della pressione (sotto il livello della PEEP, linea tratteggiata rossa) prima dell'insufflazione: questo è un chiaro segno che questa inspirazione è iniziata dall'attivazione dei muscoli inspiratori. E' minimo, quasi impercettibile, il triggeraggio sugli atti 2 e 3.

Le inspirazioni 1 e 4 non mostrano invece nessun segno di attivazione del trigger, quindi fanno parte dei 20 atti di frequenza respiratoria impostati sul ventilatore ed erogati automaticamente. Notiamo che questi due atti controllati anticipano di poco le inspirazioni 2 e 5, triggerate dal paziente: queste sono troppo ravvicinate alle precedenti, tanto che il paziente ne ha già abbastanza a metà inspirazione (come abbiamo già discusso sopra).

Si potrebbe aggiungere qualche altra considerazione su questo monitoraggio grafico, ma penso che così sia più che sufficiente.

L'analisi delle curve del monitoraggio grafico ci ha offerto molti spunti di riflessione sull'interazione paziente-ventilatore (e sul malfunzionamento del ventilatore meccanico). Un occhio esperto coglie in pochi istanti tutto quello che siamo detti in questi ultimi due post. Proviamo a pensare quanto possa essere efficace nella gestione clinica saper vedere tutte le informazioni che le curve pressione-tempo e flusso-tempo possono darci: è gratis e si può fare senza fatica tutti i giorni, più volte al giorno, su tutti i nostri pazienti ventilati, con un solo colpo d'occhio, in pochi secondi.

Tutti convinti di quello che ho scritto? Ci sono dubbi o incertezze? Servono approfondimenti? Sono a disposizione di tutti gli amici di ventilab per cercare di chiarire i lati oscuri o che si possono prestare ad interpretazioni alternative. E prometto che settimana prossima cambierò argomento!

Ciao.

Note:

*La PCV-VG è una ventilazione ciclata a tempo, cioè l'inspirazione termina quando è trascorso il tempo inspiratorio programmato dal ventilatore. Nel nostro caso l'inspirazione dura 1 secondo: infatti la frequenza respiratoria impostata è di 20/min, quindi ogni ciclo respiratorio dura 3 secondi. Il rapporto I:E è 1:2, ne deriva che l'inspirazione ha la durata fissa di 1 secondo. L'espirazione invece non ha una durata fissa: se il paziente non triggera dura 2 secondi, come previsto dal I:E, ma se il paziente ativa il trigger inspiratorio prima di questo tempo, l'espirazione si interrompe (vedi anche il post del 01/03/2011).
**Volendo essere pignoli si dovrebbe parlare della differenza di pressione tra ventilatore e bronchioli terminali, dove normalmente termina il flusso convettivo. Parliamo sempre di alveoli perchè, a mio parere, è più semplice da capire. Ed anche perchè tra alveoli e bronchioli terminali non vi sono differenze di pressione (il flusso è normalmente diffusivo).

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Pressione controllata a target di volume: monitoraggio grafico e interazione paziente-ventilatore.

Oggi analizziamo la ventilazione a pressione controllata a target di volume (pressure control ventilation-volume guaranteed o PCV-VG) (GE), definita anche come pressure-regulated volume-controlled ventilation (PRVC) (Siemens/Maquet) o attivabile con la funzione AutoMode IPPV AutoFlow (guarda questo commento) su Draeger. Cercheremo di capirla meglio e di analizzare l'interazione paziente-ventilatore utilizzando un'immagine che un nostro infermiere ha fotografato con il telefonino. La qualità delle immagini non è eccelsa, ma ampiamente sufficiente per la nostra chiacchierata tra amici. Mi permetto un piccolo inciso: gli infermieri che lavorano nella mia Terapia Intensiva sono veramente bravi e l'attenzione che alcuni di loro hanno al monitoraggio della ventilazione meccanica è solo la punta dell'iceberg.

Torniamo alla PCV-VG: la sigla utilizzata da GE è quella che meglio descrive la ventilazione. Essa è infatti una pressione controllata che ha l'obiettivo di garantire il volume corrente prescelto. Quindi ventilazione pressometrica (caratterizzata dal flusso inspiratorio decrescente) con l'impostazione però del volume corrente, che è il nostro obiettivo. Il ventilatore, respiro per respiro (o quasi), deciderà la pressione di insufflazione necessaria (vedi anche il post del 27/11/2011).

Analizziamo ora la ventilazione che nella fotografia in alto. Per avere un approccio ordinato, procediamo con l'ABC del monitoraggio grafico (vedi post del 13/08/2010 e del 20/08/2010).

Vediamo riprodotto qui sotto il risultato di questo approccio.



Prima di tutto (A), identifichiamo la curva di pressione (in alto) e di flusso (in mezzo), trascurando qualsiasi altro dato: vedremo che sarà più che sufficiente. Quindi identifichiamo le fasi inspiratorie (B) ricercando sulla curva di flusso la al di sopra della linea dello zero. Nella schermata abbiamo 5 inspirazioni identificate dai numeri gialli: la prima inspirazione a sinistra (la 5) è l'ultima effettuata, mentre l'inspirazione 1 è la più "vecchia" della serie. Infine (lettera C) associamo le variazioni di pressione alle rispettive insufflazioni.

Diamo uno sguardo ora ai numeri: il volume corrente programmato è 450 ml, come si può vedere sulla barra dei comandi sotto i grafici. I dati sulla parte destra dello schermo si riferiscono ai dati rilevati: il ventilatore ha in realtà erogato 10.8 l/min di volume con una frequenza respiratoria di 22/min. Il volume corrente medio è quindi 490 ml, vicino ai 450 ml posti come obiettivo. Se vediamo l'ultimo volume corrente rilevato questo è di soli 171 ml.

Perchè questà variabilità di risultato? Cerchiamo di capirlo sia dalla valutazione dei dati numerici che dall'analisi del monitoraggio grafico. Vedremo ora quanto il secondo ci dia informazioni del tutto precluse al primo.

I dati numerici ci fanno vedere che la frequenza impostata è 20/min (barra dei comandi sotto i grafici) mentre quella realmente rilevata è 22/min (numeri laterali ai grafici). Da questo possiamo dedurre che il pazientetriggera alcuni atti e che quindi sta facendo una ventilazione assistita-controllata.

Molti di più i dati che ci offre il monitoraggio grafico della ventilazione.

Vediamo che la forma dei flussi inspiratori è molto diversa tra un'inspirazione e l'altra. Nelle ventilazioni pressometriche il flusso inspiratorio dipende principalmente da quattro fattori: elastanza, resistenza, pressioneapplicata ed attività respiratoria del paziente. Elastanza e resistenza le possiamo considerare costanti tra un respiro e l'altro e quindi non giustificano le variazioni del flusso. La pressione applicata influsice fondamentalmente sul picco di flusso inspiratorio mentre l'attività respiratoria del paziente modifica sia il picco che la forma del flusso inspiratorio. Negli atti 2 e 5 il flusso decresce rapidamente e rimane per un breve periodo a zero, prima di espirare. Negli altri atti respiratori il flusso invece non si stabilizza mai sullo zero prima dell'espirazione e la pendenza del flusso decrescente è diversa in ogni respiro. Quindi: forme di flusso inspiratorio diverse = diversa attività respiratoria del paziente tra respiro e respiro. Quindi la variabilità della ventilazione è dovuta alla variabilità dell'attività respiratoria del paziente.

Inoltre anche il picco di flusso inspiratorio varia da respiro a respiro: questo può essere dovuto sia all'attività del paziente sià perchè il ventilatore aumenta progressivamente la pressione applicata dall'inspirazione 1 alla 5. Questo accade perchè il ventilatore rileva che i volumi correnti ottenuti in questa fase sono inferiori al volume prefissato e quindi aumenta la pressione di insufflazione per raggiungere il volume corrente impostato.

Una ventilazione così "varia" non è certo un male per il paziente, sarebbe probabilmente peggio una ventilazione monotona con paziente completamente passivo. Il montitoraggio grafico però ci fa vedere con chiarezza l'interazione ventilatore-paziente e ci spiega chiaramente cosa sta succedendo. Cosa che sfugge completamente alla sola osservazione dei dati numerici.

In questo post abbiamo descritto i messaggi principali dell'approccio "ABC" alla ventilazione in questo particolare caso di ventilazione assistita controllata in PCV-VG. Ma molte altre importantissime informazioni possono essere svelate dalle curve immortalate da Enrico con il suo telefonino (aveva ben ragione ad essere perplesso). Ma queste le vedremo nel prossimo post, in cui continueremo l'analisi con il passo successivo, il "DEF" (vedi post del 29/08/2010).

I commenti sono ben accetti sia per chiedere spiegazioni su ciò che non risulta chiaro (sicuramente ho dato per scontate cose che non lo sono) che per aggiungere altre considerazioni su quanto finora descritto.

In attesa di ritrovarci, ciao ai tanti amici di ventilab.

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Pressione transpolmonare e stress: attenzione agli equivoci!

Una delle cause di ventilator-induced lung injury (VILI) è lo stress, definito come la forza applicata alle pareti alveolari alla fine dell'inspirazione.

I cardini della ventilazione protettiva sono volti a limitare lo stress: ridurre il volume corrente è la premessa per ridurre la forza che agisce sugli alveoli. Questa forza è usualmente stimata dalla pressione di plateau a fine inspirazione: il limite di 30 cmH₂O è ritenuto un'approssimazione dello stress massimo tollerabile dai  polmoni (1). Ricordiamo che la pressione di plateau si misura nelle vie aeree e si ottiene con un'occlusione di fine inspirazione di circa 3 secondi in un paziente passivo.

La pressione transpolmonare è la differenza tra la pressione interna agli alveoli (mediamente uguale alla pressione di plateau) e la pressione che si trova all'esterno degli alveoli (cioè la pressione pleurica durante l'occlusione di fine inspirazione) (2). Nella figura 1 puoi visualizzare il concetto: P_ALV è la pressione alveolare, P_PL la pressione pleurica e P_TPla pressione transpolmonare.

Figura 1

Riassumendo: lo stress è la pressione transpolmonare che otteniamo sottraendo alla pressione di plateau misurata nelle vie aeree (cioè dentro gli alveoli) la pressione rilevata nella pleura durante l'occlusione di fine inspirazione.

Poichè la pressione pleurica non è facile da misurare, si è deciso di sostituirla con la pressione di una struttura che contigua alla pleura, cioè l'esofago toracico. La pressione in esofago è simile ma non è uguale a quella pleurica: mediamente, in un soggetto supino, è più elevata di circa 5 cmH₂O (3).


Sembrerebbe tutto semplice, se non fosse che alcuni identificano lo stress con la variazione di pressione transpolmonare tra fine inspirazione e fine espirazione (4,5). A questo scopo si misura la pressione transpolmonare a fine espirazione (PEEP totale meno la pressione esofagea durante un'occlusione di fine espirazione) e la si sottrae alla pressione transpolmonare di fine inspirazione (vedi figura 2). In altre parole si valuta la variazione di pressione traspolmonare associata alla insufflazione.

 

Figura 2

Quando si sente parlare di stress e ventilazione meccanica, bisogna capire bene a quale stress si fa riferimento: al valore della pressione transpolmonare a fine inspirazione o alla variazione inspiratoria della pressione transpolmonare.

Quale stress scegliere per ottimizzare la ventilazione nel paziente con ARDS?

Come sempre, cercherò di essere pragmatico e di giungere alla conclusione più utile nella pratica clinica.

Senza nulla togliere alla variazione inspiratoria di pressione transpolmonare (che peraltro è interessante perchè legata al concetto di  strain, un altro fattore che sembra essere coinvolto nel VILI), ritengo che allo stato attuale delle conoscenze si possa fare riferimento, nella pratica clinica, al solo stress identificato dalla pressione transpolmonare di fine inspirazione. Ci sono almeno quattro buoni motivi per fare questa scelta:

1. la strategia di ventilazione meccanica che limita la pressione di plateau, identificata come stima dello stress, è efficace nel ridurre la mortalità nei pazienti con ALI/ARDS (1) . La pressione transpolmonare di fine inspirazione altro non è che il miglior modo per misurare la pressione di plateau;


2. esiste un trial clinico che dimostra un miglioramento della funzione polmonare (e di fatto anche della mortalità) nei pazienti che affidano la limitazione dello stress alla pressione transpolmonare di fine inspirazione (6);


3. la pressione transpolmonare di fine inspirazione, a differenza della variazione inspiratoria della pressione transpolmonare, include anche lo stress preinsufflazione, cioè il valore di pressione transpolmonare prima che inizi l'insufflazione (2);
   


4. ultimo, ma non meno importante, la pressione transpolmonare a fine inspirazione è più semplice sia da calcolare e che da capire. E sappiamo che nella pratica clinica più le cose sono semplici, più è facile che siano realmente implementate.

E quale è il valore limite accettabile della pressione transpolmonare a fine inspirazione? Nel trial clinico sui pazienti con ARDS il limite massimo accettato era di 25 cmH2O. A mio parere questa soglia dovrebbe essere precauzionalmente abbassata: nella pratica clinica utilizziamo la pressione esofagea in sostituzione della pressione pleurica. Ma ricordiamo che la pressione esofagea è una sovrastima (vedi sopra) imprecisa della pressione pleurica (3,7); inoltre nella pleura vi sono differenti valori regionali di pressione: in posizione supina, a livello ventrale la pressione è più bassa di quella dorsale. Quindi per limitare efficacemente lo stress soprattutte nelle zone ventrali del polmone (dove si annida l'iperinflazione e con la più bassa pressione pleurica) ritengo sia prudente ridurre la soglia di pressione transpolmonare accettabile a 15-20 cmH2O.

Restano molte altre cose da dire sulla pressione transpolmonare, ma molte ne abbiamo già dette. Prossimamente approfondiremo ancora questo argomento, magari focalizzando l'attenzione su ciò che gli amici di ventilab riterrano più interessante.

Ciao a tutti ed a presto!

Bibliografia.


1) Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301–8

2) Loring SH et al. Esophageal pressures in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and lung stress? J Appl Physiol 2010; 108: 515–22

3) Talmor D et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med 2006; 34:1389-94

4) Gattinoni L et al. The concept of “baby lung”. Intensive Care Med 2005; 31:776–84

5) Chiumello D et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation for Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2008, 178:346–55

6) Talmor D et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in Acute Lung Injury. N Engl J Med 2008; 359:2095-104

7) Washko GR et al. Volume-related and volume-independent effects of posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl Physiol 2006; 100: 753-8

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Ventilazione noninvasiva: istruzioni per l'uso.

Sabato scorso si è tenuto il workshop “La ventilazione non-invasiva: dalle evidenze scientifiche alla pratica clinica”. Un vivo ringraziamento ai tanti amici che hanno partecipato, molti dei quali sono riuscito a salutare personalmente. Ed un ringraziamento speciale a chi non ho potuto salutare come avrei voluto. Ed infine un pensiero a coloro che si sono iscritti dalle regioni più lontane ma non hanno potuto raggiungerci per lo sciopero nei trasporti il giorno prima del meeting.

Che messaggi chiave ci ha offerto la giornata? Quali le implicazione pratiche nell'uso della ventilazione non-invasiva? Provo a riassumere di seguito.

1. Collaborazione e competenza:

• La ventilazione non-invasiva richiede una elevata competenza ed un'adeguata organizzazione. In ogni momento si deve essere in grado di poter iniziare una ventilazione invasiva. Quindi:




• se non sei un intensivista (cioè l'anestesista-rianimatore dei nostri ospedali), collabora fin dall'inizio nella gestione della ventilazione con gli intensivisti. In questo modo la ventilazione non-invasiva diventa veramente una scelta e non un ripiego ed si potrà decidere collegialmente se e quando passare alla ventilazione invasiva;


• se sei un intensivista, abbi la disponibilità di condividere fin dall'inizio la gestione (indicazioni ed impostazioni) della ventilazione non-invasiva che altri colleghi iniziano a praticare nei propri reparti.

2. Ventilazione non-invasiva nel paziente ipossiemico:

• indicazioni: edema polmonare acuto (è fondamentale, più della terapia farmacologica); ipossiemia primitivamente polmonare (risultati più incerti);


• modalità di ventilazione: CPAP (va bene anche la pressione di supporto, ma quello di cui ha realmente bisogno il paziente è la CPAP)


• interfaccia: puoi somministrare la CPAP con maschera o casco: quest'ultimo è molto efficace e facile da tollerare per i pazienti, dando loro la possibilità di ricevere la ventilazione non-invasiva per lunghi periodi (rendendola quindi più efficace).




• sebbene la CPAP sia un'assistenza respiratoria molto semplice, richiede una ottimale conoscenza tecnica e/o del monitoraggio grafico per essere applicata correttamente


• la CPAP con il casco richiede sistemi a flusso continuo ad almeno 30-40 l/min di gas fresco




• quando iniziare: precocemente (anche dal domicilio nella medicina extraospedaliera)


• fallimento: se non migliora il PaO₂/F_IO₂ entro un paio d'ore

3. Ventilazione non-invasiva nel paziente ipercapnico:

• indicazioni: BPCO riacutizzato (fondamentale); da evitare nell'asma bronchiale


• modalità di ventilazione: pressione di supporto


• interfaccia: maschera facciale


• quando iniziare: pH < 7.30-7.35


• fallimento:




• dopo 2 ore se non si sono ottenuti il comfort del paziente associato all'aumento del pH e la riduzione di frequenza respiratoria e PaCO2


• dopo 4 giorni se il paziente ha sempre necessitato di almeno 18 ore consecutive di ventilazione non-invasiva ogni giorno. A questo punto si deve decidere o di intubare o di andare verso la limitazione terapeutica e la palliazione.

Fare una sintesi di 4 ore di presentazioni e discussione è certamente impossibile. Questi però mi sono sembrati i messagggi chiave da portare a casa. A presto ed un caro saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

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ARDS e nutrizione.

Oggi affrontiamo il tema della nutrizione nei pazienti con Acute Lung Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome (ALI/ARDS). E lo facciamo grazie al contributo di Veronica Ferrazza, una collega dell'IsMeTT (Istituto Mediterraneo per i Trapianti e Terapie ad alta Specializzazione) di Palermo che ha frequentato il nostro Corso di Ventilazione Meccanica. Veronica ci aiuta, con semplicità ed efficacia, ad orientarci in un argomento complesso, pieno di insidie, incertezze e false certezze.

Leggiamo e non esitiamo ad arricchire il post con domande e commenti.

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I pazienti con ALI/ARDS mettono a dura prova chiunque voglia nutrirli. Tante sono le problematiche e le questioni che vanno considerate:

-stima delle richieste energetiche;

-contenimento della CO2;

-ipercatabolismo proteico;

-modulazione dell'infiammazione;

Parleremo soprattutto della nutrizione enterale (NE), la quale sappiamo, ove possibile, viene preferita rispetto alla nutrizione parenterale totale (NPT) (1). La NPT comunque risulta preziosa come sostitutivo (tratto gastrointestinale non funzionante) o come coadiuvante alla NE quando con la sola via enterale non sia possibile raggiungere il goal terapeutico.

Stima del fabbisogno calorico.

Purtroppo, non vi e' ancora un consenso, ne' per il malato critico, tanto meno per il paziente ALI/ARDS. Le varie equazioni possono risultare non affidabili. Un metodo utile per stimare le richieste energetiche e' sicuramente la calorimetria indiretta la quale pero' può' avere alcune limitazioni quando si stimano le richieste in presenza di elevate FIO2 (>0.6). Dunque, chi ne dispone può' usarlo, ma con cautela. Nella mia Terapia Intensiva non e' disponibile e quindi non la uso, applico il metodo di Harris-Benedict con i fattori di correzione prima di iniziare la nutrizione e ogni qualvolta le condizioni cliniche cambiano. L'ARDS e' appunto caratterizzata da uno stato proinfiammatorio e si stima che l'elaborazione delle citochine possa comportare un aumento anche del 20% superiore alle richieste energetiche di base. Come e' ben noto, pero', l'overfeeding e' correlato al fallimento del weaning dalla ventilazione meccanica (attraverso l'ipercapnia), può' comportare iperazotemia, alterazioni elettrolitiche, iperglicemia (e quindi aumentato rischio di infezione, ritardo della guarigione di ferite/piaghe da decubito), immunosoppressione e steatosi epatica.

L'underfeeding non e' da meno! Anch'esso si associa a fallimento del weaning della ventilazione meccanica per riduzione della forza muscolare e del drive respiratorio (già' dopo solo pochi giorni di nutrizione sub-ottimale) nonché' similmente alle conseguenze dell'overfeeding stesso.

Riduzione della produzione di CO2.

Fino a qualche anno fa (parecchi, in realtà), si pensava che la produzione di CO2 potesse essere modulata e quindi contenuta con formulazioni enteriche contenenti un basso contenuto in carboidrati. Talpers (2) dimostro' che l'aumento della CO2 in realtà' è correlato all'aumento delle calorie totali somministrate piuttosto che alla presenza di un percentuale di carboidrati nelle formulazioni enterali o parenterali. Questo spiega perché' le linee guida consiglino di usare formulazioni contenenti un rapporto lipidi/carboidrati standard e soprattutto di non nutrire troppo!

Ipercatabolismo proteico.

Di fondamentale importanza e' attenersi alle richieste proteiche (in linea di massima 1,5 gr/kg, ma dipende) e monitorare con bilancio azotato una volta alla settimana. Il problema e' che le comuni formulazioni enterali somministrate per soddisfare il fabbisogno calorico (generalmente 25-30 kcal/kg) contengono una quantità' di proteine standard che non soddisfano le richieste proteiche. Si può' ovviare a questa limitazione aggiungendo prodotti proteici granulari alla sacca per nutrizione.

Modulazione dell'infiammazione.

Ora veniamo alla questione più' interessante quanto controversa della nutrizione nell'ARDS che riguarda appunto l'utilizzo di speciali formulazioni contenenti "lipidi anti-infiammatori". Nasce il concetto di "immunonutrizione" che vede la nutrizione e in particolare i lipidi, quindi, non più' come semplice supporto terapeutico ma come vero e proprio farmaco. Tali lipidi con proprietà' anti-infiammatorie sono gli omega 3 (chiamati anche fish oil e sono soprattutto EPA e DHA). A tal proposito, sono tre i lavori pionieristici condotti negli anni scorsi (3-5). Tali lavori evidenziavano una ridotta mortalità' nei pazienti con ARDS nutriti con formulazioni enterali contenenti appunto fish oil ma non solo, anche borage oil (GLA) e anti-ossidanti (tipo Oxepa, Abbott). Il più' grande difetto di tali lavori e' che hanno utilizzato una formulazione di controllo contenente pro-infiammatori come gli omega-6 (Pulmocare, Abbott). Il rapporto omega 6/omega 3 e' di fondamentale importanza, ma questo allora ancora non era ben noto. Dunque i risultati positivi del gruppo di studio potrebbero essere proprio falsati (quindi sovrastimati) dai quelli pessimi del gruppo di controllo! Veniamo ora al preziosissimo studio dell'ARDSNet (6). L'outcome principale era la riduzione dei giorni di ventilazione nei pazienti con ARDS nutriti con formulazioni enterali standard (FES) vs FES + omega3 + GLA + antiossidanti (due volte al giorno, in bolo, in aggiunta alla nutrizione enterale). Lo studio ha evidenziato un peggior outcome dei pazienti con immunonutrizione (che avevano meno giorni senza ventilazione meccanica e meno giorni senza insufficienze d'organo extrapolmonari). Una recente metanalisi circa l'utilizzo delle immunonutrizioni evidenzia la necessita' di chiarire il ruoli di diversi elementi (lipidi, glutamina, arginina, anti-ossidanti, etc), delle loro combinazioni, dei dosaggi, della via di somministrazione e di definire chi realmente può' beneficiarne (6). L'ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) ma anche le società' Europea (ESPEN) nonché' la Canadese, ancora consigliano l'utilizzo di enterali con lipidi anti-infiammatori per i pazienti con ALI/ARDS (l'ultimo update delle linee guida Americane risale al 2009, quella Europea al 2006). Per quanto mi riguarda, nonostante le perplessità', ho deciso di ordinare e utilizzare l'Oxepa.

Altre considerazioni.

1. Usare formulazioni "fluid restricted" (1,5-2 Kcal/ml) in modo da soddisfare il contenimento di fluidi suggerito nella gestione dei pazienti con ARDS.

2. Utilizzare una nutrizione digiunale in tutti i pazienti in cui la nutrizione gastrica non è efficace, in modo da evitare alti residui gastrici (ed il possibile aumento del rischio di polmonite) e ritardi nel raggiungimento del goal terapeutico. Inoltre i pazienti con ARDS cambiano decubito e spesso vengono pronati: la nutrizione gastrica, a mio avviso, può' essere rischiosa.

3. Sospendere la nutrizione enterale nel caso di emodinamica instabile (rischio di ischemia intestinale) e riprenderla appena la condizione si risolve.

4. Considerare le calorie "nascoste" del propofol (1 Kcal per ml), le ridotte necessita' durante curarizzazione e sedazione profonda (evitare di fatto l'overfeeding) e le aumentate necessita' durante iperpiressia.

5. Aggiungere in terapia anti-ossidanti (vitamine A, C e D) ed elementi in traccia (soprattutto selenio).

6. Per quanto riguarda la glutamina, non ci sono lavori specifici sui pazienti con ARDS, tuttavia viene consigliata (0,3-0,5 gr/kg/die) in tutti i casi di nutrizione parenterale e nei casi di nutrizione enterale per i pazienti ustionati, traumatizzati e "ICU mixed population".

7. Controllare sempre i livelli di fosforo (prima e durante la nutrizione per evitare la "refeeding syndrome" ed il fallimento del weaning da ventilazione meccanica da ridotta contrattilità' diaframmatica).

Per concludere, la nutrizione e' più' un'arte che una scienza, quindi, chiunque si senta "ispirato" e' il benvenuto...

Grazie per l'opportunita' e spero possa essere utile.

 Bibliografia

1. McClave SA et al. Guidelines for the provision andassessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and EnteralNutrition (A.S.P.E.N.). J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277-316

2. Talpers SS et al. Nutritionally associated wcarbon dioxide production. Excess total calories vs high proportion of carbohydrate calories. Chest 1992; 102:551-5

3. Gadek JE et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med1999; 27:1409-20

4. Pacht ER et al. Enteral nutrition with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants reduces alveolar inflammatory mediators and protein influx in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2003; 31:491-500

5. Pontes-Arruda A et al. Effects of enteral feeding witheicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in mechanically ventilated patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2006;34: 2325-33

6. Rice TW et al. Enteral omega-3 fatty acid, gamma-linolenic acid, and antioxidant supplementation in Acute Lung Injury. JAMA 2011; 306:1574-81

7. Worthington ML et al. Immune-modulating formulas: who wins the meta-analysis race? Nutr Clin Pract. 2011;26:650-5

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Ecco il contributo di Veronica. Quali messaggi pratici contiene? Può in qualche modo modificare la nostra pratica quotidiana?


Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

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PEEP e svezzamento prolungato.

Lo svezzamento (o weaning) dalla ventilazione meccanica prevede un trial di respiro spontaneo tutti i giorni in cui il paziente sia candidabile allo svezzamento (1).

Seguendo questo approccio il weaning è stato classificato in tre categorie (1):

• semplice: estubazione senza difficoltà al primo tentativo di svezzamento;


• difficile: dopo il fallimento del primo tentativo di weaning, un massimo di 3 trial di respiro spontaneo o di una settimana tra il primo trial di respiro spontaneo e lo svezzamento;


• prolungato: fallimento di almeno tre tentativi di svezzamento o più di 7 giorni dal primo trial di respiro spontaneo.

Se accettiamo questa classificazione, weaning semplice e difficile non ci spaventano più di tanto: descrivono un problema che comunque si risolve in un tempo ragionevole.

Il weaning prolungato è invece la nostra vera sfida. Qui possiamo fare la differenza sia nella prognosi dei nostri pazienti che nell'uso appropriato delle risorse (2).

Come gestire la PEEP nel paziente con weaning prolungato?

Sappiamo che l'applicazione di una PEEP pari al 80-85% della PEEP intrinseca (PEEPi) può minimizzare lo sforzo inspiratorio riducendo il carico soglia. Questo è vero se è presente flow-limitation, cioè collasso espiratorio delle piccole vie aeree con conseguente intrappolamento di gas negli alveoli (vedi post del 19/03/2011). Se invece la PEEPi non è associata alla presenza di flow-limitation, la PEEP potrebbe peggiorare l'iperinflazione e di conseguenza ridurre la forza dei muscoli inspiratori, senza peraltro modificare lo sforzo inspiratorio.

Teoricamente sarebbe quindi importante sapere quanto è la PEEPi e se essa è associata alla presenza di flow-limitation. Ho qualche dubbio però che questo sia veramente importante nella pratica clinica. Ho tre buoni motivi per pensarlo:

1. il valore della PEEPi dipende dal pattern respiratorio (3,4): è sufficiente che si modifichino volume corrente, frequenza respiratoria o flusso inspiratorio per modificare la PEEPi. Addirittura la PEEPi varia respiro per respiro (5);


2. nei pazienti in ventilazione assistita la PEEPi è spesso difficile da misurare anche perché si dovrebbe escludere il contributo dei muscoli espiratori (6);


3. la risposta individuale all'applicazione della PEEP nei pazienti con PEEPi è molto variabile (7).

Misurare la PEEPi è certamente utile come, ad esempio, misurare una pressione venosa centrale in un paziente con shock: ma non possiamo certo decidere con sicurezza il trattamento su questo dato.

Ritengo sia più utile conoscere a) la fisiopatologia dell'iperinflazione dinamica; b) il range delle PEEPi nei pazienti con weaning prolungato, c) se in questi pazienti la flow-limitation è una condizione comune. E con questo bagaglio di conoscenze impostare una PEEP iniziale e modificarla in funzione della risposta clinica.

Avviamoci alla soluzione del problema.

La fisiopatologia dell'iperinflazione dinamica è complessa e non possiamo trattarla ora (puoi trovare approfondimenti su ventilab nei post del 09/02/2011, 19/03/2011 e 17/04/2011). Ne riparleremo prossimamente, se l'argomento interesserà i lettori di ventilab.

Cosa sappiamo di PEEPi e flow-limitation nei pazienti con weaning prolungato? I pazienti con weaning prolungato mostrano, al momento del ricovero in Terapia Intensiva, due caratteristiche diverse rispetto agli altri: più frequentemente hanno in anamnesi un'insufficienza respiratoria cronica ed una malattia respiratoria come motivo di ricovero (2). Questo tipo di pazienti, sottoposti a ventilazione meccanica, hanno mediamente una PEEPi di 7 cmH₂O e quasi sempre (nel 85% dei casi) flow-limitation (6). Quindi, sempre come risposta media, una PEEP di 5-6 cmH₂O (80% di 7 cmH₂O) dovrebbe minimizzare il carico soglia della PEEPi.

Questo potrebbe essere il nostro punto di partenza, ovviamente pronti a modificare il nostro approccio. Ad esempio, in caso di sforzi inefficaci (con trigger e volume corrente appropriati), potremmo aumentare la PEEP e valutare se questi si riducono; in presenza di respiro rapido e superficiale e/o dispnea potremmo gradualmente modificare la PEEP fino a trovare il miglior pattern respiratorio ed il maggior confort del paziente; in presenzadi emidiaframmi appiattiti (segno di Hoover o radiografia del torace) potremmo valutare la riduzione della PEEP.

Per concludere, ritengo che nei pazienti con weaning prolungato un approccio pragmatico e ragionevole sia quello di applicare una PEEP di circa 5 cmH₂O e modificarla in funzione dell'interazione paziente-ventilatore e della risposta clinica. La misurazione individuale dei valori di PEEPi e della presenza di flow-limitation può affinare l'approccio ma non costituisce una solida via per arrivare alla numero magico

Un saluto e l'augurio di buon anno a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1. Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29:1033-56


2. Funk GC et al. Incidence and outcome of weaning from mechanical ventilation according to new categories. Eur Respir J 2010; 35:88–94


3. Georgopoulos D et al. Effects of breathing patterns on mechanically ventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease and dynamic hyperinflation. Intensive Care Med 1995; 21:880-6


4. Richard JC et al. Influence of respiratory rate on gas trapping during low volume ventilation of patients with acute lung injury. Intensive Care Med 2002; 28:1078-83


5. Patel H et al. Variability of intrinsic positive end-expiratory pressure in patients receiving mechanical ventilation. Crit Care Med 1995; 23:1074-9


6. Zakynthinos SG et al. Contribution of expiratory muscle pressure to dynamic intrinsic positive end-expiratory pressure.Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:1633-40


7. Caramez MP et al. Paradoxical response to positive end-expiratory pressure in patients with airflow obstruction during controlled ventilation. Crit Care Med 2005; 33: 1519-28


8. Armaganidis A et al. Intrinsic positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with and without tidal expiratory flow limitation. Crit Care Med 2000; 28:3837-42

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Ventilazione protettiva per i polmoni sani. (seconda parte).

Concludiamo oggi l'argomento introdotto da Nadia sulla ventilazione dei pazienti con polmoni sani.

La ventilazione protettiva ha l'obiettivo di prevenire il danno polmonare indotto dalla ventilazione (VILI, ventilator-induced lung injury) agendo su due meccanismi che lo favoriscono: la sovradistensione dei polmoni e i ciclici collasso e riapertura delle strutture alveolari durante l'insufflazione.

Gli strumenti della ventilazione protettiva sono tre: 1) basso volume ; 2) pressione di plateau inferiore a 30 cmH₂O; 3) PEEP.

La ventilazione protettiva riduce infiammazione e mortalità nei pazienti con Acute Respiratory Distress Syndrome/Acute Lung Injury (ARDS/ALI). E nei polmoni sani?

Prima di rispondere a questa domanda, facciamo qualche considerazione sul significato fisiologico della ventilazione protettiva nei polmoni sani.

- Volume corrente. Un volume corrente può essere considerato basso (quindi protettivo) fino a 7-8 ml/kg di peso ideale (1). In un individuo adulto medio possiamo stimare un peso ideale di circa 70 kg. Quindi una ventilazione protettiva richiederebbe un volume corrente di circa 500 ml. Se apriamo un libro di fisiologia, vediamo che una persona normale ha un volume corrente di 500 ml (2). Nel soggetto sano, il volume corrente della ventilazione protettiva altro non è che il fisiologico volume corrente.

- Pressione di plateau inferiore a 30 cmH₂O. In un soggetto sano in anestesia generale l'elastanza dell'apparato respiratorio è circa 20 cmH₂O/l (3). Questo significa che con un litro di volume corrente otteniamo 20 cmH₂O di pressione di plateau. Nei polmoni sani quindi la pressione di plateau non è di fatto un limite alla ventilazione.

- PEEP. I polmoni sani, quando sono ventilati in anestesia mostrano precocemente la comparsa di atelectasie basali (4). Queste atelettasie sono reversibli con l'applicazione di una PEEP (vedi figura a lato). In altre parole la PEEP elimina un effetto collaterale della ventilazione controllata.

Da queste considerazioni possiamo giungere ad una prima conclusione: la ventilazione protettiva nei polmoni normali altro non è che la ventilazione fisiologica. Tutto ciò che non è “protettivo” è antifisiologico. Dovrebbe quindi essere capovolta la domanda: esiste qualche buona ragione per non fare la ventilazione protettiva nei polmoni sani?

Non esiste alcuno studio clinico che ci mostri che la ventilazione con alti volumi correnti sia superiore alla ventilazione protettiva nei polmoni sani. Viceversa esistono alcune prove del contrario.

E infatti ben documentato che l'utilizzo di un volume corrente di 10-12 ml/kg (rispetto a 5-7 ml/kg) aumenta l'infiammazione polmonare (5,6) ed aumenta la probabilità di sviluppare ALI quando utilizzati in polmoni sani (5).

Uno studio osservazionale ha mostrato come un basso volume corrente (fino a 8 ml/kg) riduce il rischio di sviluppare ALI nei pazienti (1). Lo stesso gruppo, dopo un avere adottato la ventilazione a basso volume corrente in tutti i pazienti ventilati, ha documentato una riduzione dell'incidenza della ALI (7).

Quindi ventilazione protettiva per tutti? Finchè siamo in ventilazione controllata, la risposta è sì, ed i problemi sono pochi. Certamente sono il primo a togliere la PEEP se ho un paziente ipoteso con shock emorragico (la rimetto subito appena la pressione arteriosa me lo consente) e so bene che in un trauma cranico grave con ipertensione endocranica potrebbe essere necessario aumentare il volume corrente oltre i limiti suggeriti dalla ventilazione protettiva (anche se non ricordo l'ultima volta in cui l'ho dovuto fare veramente...). Ma di solito i polmoni sani stanno benissimo con la ventilazione protettiva in ventilazione controllata.

I problemi di solito arrivano quando siamo in ventilazione assistita: esistono pazienti che cercano un volume corrente più alto. Quando sono in pressione di supporto lo ottengono facilmente, quando invece ventilano in assistita-controllata mostrano fastidiose asincronie con il ventilatore. Che fare?

A questo punto propongo la mia opinione. Identifichiamo tre casi di elevato volume corrente in pressione di supporto (tralasciamo per semplicità le assistite-controllate):

• 
  

  respiro profondo e tranquillo, espirazione passiva, nessuna attivazione dei muscoli inspiratori accessori, frequenza respiratoria bassa (< 15 minuto), flusso inspiratorio decrescente (a scivolo) (vedi post del 8 maggio 2011): il paziente è probabilmente sovrassistito, riduco il livello di pressione di supporto;
  

  
  


• 
  

  respiro profondo e tranquillo, espirazione passiva, nessuna attivazione dei muscoli inspiratori accessori, frequenza respiratoria media (< 25/min), flusso inspiratorio non passivamente decrescente: lo lascio respirare come desidera, perchè probabilmente le pressioni transpolmonari restano basse. Mi vengono in mente, ad esempio, alcuni pazienti che senza affanno compensano una acidosi metabolica;

  
  


• 
  

  tachipnea (> 25/min), utilizzo muscoli inspiratori accessori, espirazione forzata: oltre a cercare di risolvere le cause di un eventuale aumento del metabolismo (febbre, sepsi), mi pongo il problema se sedare un po' il paziente. L'obiettivo non è, ovviamente, di “stenderlo”, ma di avere un paziente calmo e tranquillo e con una drive respiratorio (e quindi pressioni transpolmonari) ridotto. Gli oppioidi rappresentano il farmaco principale della sedazione con queste finalità.

  
  

In conclusione, ventilazione protettiva per tutti perchè è fisiologica, non esistono evidenze che sia migliore la ventilazione con alti volumi correnti, esistono studi che invece suggeriscono che un basso volume corrente (con PEEP) sia realmente protettivo nei polmoni sani.

Se il paziente è attivo e non fa la ventilazione protettiva, dipende: se la respirazione è tranquilla, possiamo accettarla anche se il volume corrente è > 7-8 ml/kg. Viceversa dobbiamo valutare una blanda sedazione.

Un sicero augurio di Buone Feste e Buon Anno a tutti gli amici di Ventilab.

Bibliografia.

1) Gajic O et al. Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 2004; 32:1817-24

2) Pulmonary ventilation. In Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. Chapt. 37, pp 432-443. WB Saunders Company, Philadelphia, 2000.

3) Behrakis PK et al. Respiratory mechanics during halothane anesthesia and anesthesia-paralysis in humans. J Appl Physiol 1983; 55: 1085-92

4) Tokics L et al. Lung collapse and gas exchange during general anesthesia: effects of spontaneous breathing, muscle paralysis, and positive end-expiratory pressure. Anesthesiology1987; 66:157-67

5) Determann RM et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with conventional tidal volumes for patients without acute lung injury: a preventive randomized controlled trial. Critical Care 2010, 14:R1

6) Pinheiro de Oliveira R et al. Mechanical ventilation with high tidal volume induces inflammation in patients without lung disease. Critical Care 2010, 14:R39

7) Yilmaz M et al. Toward the prevention of acute lung injury: Protocol-guided limitation of large tidal volume ventilation and inappropriate transfusion. Crit Care Med 2007; 35:1660-6

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