High Frequency Oscillation ed ARDS.

Marzia mi ha chiesto un commento della meta-analisi sulla High Frequency Oscillation (HFO) nei pazienti con ALI/ARDS (1). E' con vero piacere che la accontento. Le ventilazioni ad alta frequenza hanno accompagnato una parte della mia carriera. Ho esperienza personale con la High Frequency Jet Ventilation, la External High Frequency Oscillation (che, a parte il nome, è però molto diversa dalla HFO) ed anche con la HFO. Ricordi che mi fanno tornare indietro negli anni...

Emerge sempre più la necessità di strategie ventilatorie che possano essere utilizzate nelle forme più gravi di ARDS, come ad esempio quelle viste durante la recente epidemia influenzale H1N1. Per anni pronazione ed ossido nitrico l'hanno fatta da padrone senza peraltro mai ottenere la conferma della loro efficacia. Ora l'attenzione si è spostata sull'ECMO. L'utilizzo di supporti respiratori extracorporei potrebbe diventare sempre più frequente in un futuro non remoto. Tuttavia non possiamo dimenticare che le tecniche extracorporee hanno spesso un notevole impatto organizzativo ed economico e sono tutt'ora gravate da non trascurabili complicanze.

In questa prospettiva, è sicuramente interessante quantomeno sapere cosa ci si può aspettare dalla HFO.

Cosa è la HFO?

E' una modalità di ventilazione che fa oscillare il polmone attorno ad un volume polmonare medio elevato, con alte pressioni medie delle vie aeree e piccole e frequentissime (almeno 200 al minuto) variazioni cicliche della pressione. Per avere un'idea di come si comportano i polmoni durante HFO, clicca qui.

Il mantenimento di un'elevata capacità funzionale residua favorisce l'ossigenazione e limita il collasso alveolare a fine espirazione (atelectrauma). Le piccole oscillazioni riducono la ciclica sovradistensione polmonare che si potrebbe osservare a volumi correnti maggiori (stress).

L'eliminazione di CO2 avviene applicando piccoli volumi correnti (uguali o inferiori allo spazio morto) con elevate frequenze (di solito si inizia con 300 cicli al minuto). Ma come può avvenire l'eliminazione della CO2 con volumi correnti inferiori allo spazio morto? La teoria è complessa, provo a semplificare: gli alti flussi e le elevate frequenze respiratorie aumentano l'energia delle molecole di gas, con l'effetto finale di consentire al gas fresco di raggiungere gli alveoli sfruttando movimenti diffusivi oltre ai normali moti convettivi (vedi figura).

Efficacia della HFO nella ALI/ARDS.

La meta-analisi ha identificato 8 studi randomizzati e controllati che hanno confrontato HFO con la ventilazione meccanica convenzionale nei pazienti con ALI e ARDS. L'outcome primario era la mortalità a 30 giorni. Questi i principali risultati.

Nei pazienti ventilati convenzionalmente la mortalità è stata del 49% e nei pazienti trattati con HFO del 39% (risk ratio 0.77, CI 95% 0.61-0.98, P=0.03). Ciò significa che utlizzare la HFO nei pazienti con ARDS potrebbe ridurre il rischio di morte di circa il 23% rispetto alla ventilazione convenzionale.

Il rapporto PaO2/FIO2 e la pressione media delle vie aeree sono aumentati durante HFO rispetto alla ventilazione convenzionale mentre la PaCO2 simile tra I due approcci. L'incidenza di ipotensione, barotrauma e occlusione del tubo tracheale erano simili con HFO e ventilazione convenzionale.

Da questi risultati gli autori concludono che la HFO “potrebbe ridurre la mortalità nei pazienti con ARDS se confrontata con la ventilazione convenzionale ed è improbabile che possa causare danno”. Quindi la review “suggerisce che la HFO è un'alternativa sicura ed efficace alla ventilazione convenzionale nei pazienti con ARDS, perlomeno in centri esperti con il suo utilizzo”.

Io mi sento sempre spiazzato davanti alle meta-analisi. Certamente, quando diversi studi su uno stesso argomento offrono risultati contrastanti, le meta-analisi possono essere comode. Ma volendo far parlare i dati per forza, si rischia di non arrivare alla verità. Come quando un presunto colpevole viene pestato durante un interrogatorio: alla fine può arrivare a dire quello che gli altri vogliono. Nello specifico della nostra meta-analisi, molto diversi gli studi tra di loro, impossibili da confrontare le "posologie" ventilatorie di HFO e ventilazioni convenzionali.

La conclusione degli autori di questa meta-analisi mi sembra però equilibrata e giustamente interlocutoria e può essere riassunta in tre punti:

• la HFO è una metodica che potrebbe ridurre la mortalità nei pazienti con ARDS (concordo con il condizionale utilizzato nell'articolo)


• è comunque una modalità di ventilazione sicura


• deve essere affidata a persone (medici ed infermieri) che abbiano una adeguata formazione sulla metodica.

Sono al momento in corso due trial clinici sulla HFO. Tra alcuni anni sapremo qualcosa in più.

Infine mi piace ricordare che la evidence-based medicine ci fornisce indicazioni sull'effetto medio di un trattamento. Ma sappiamo benissimo però che ogni paziente ha le proprie peculiarità. Pazienti diversi rispondono diversamente a ossido nitrico, pronazione, ECMO ed HFO. Cerchiamo di conservare il buon senso e di capire su ogni singolo paziente se una determinato approccio terapeutico è appropriato nel caso specifico. Se c'è un razionale, mettiamo in pratica quello che possiamo e sappiamo fare. Nella ARDS ricorriamo alle strategie di ventilazione non convenzionali quando non riusciamo a mantenere una sufficiente ossigenazione (PaO2 < 60 mmHg) con una ventilazione protettiva. Ci vuole veramente poco per capire se in quel paziente ossido nitrico, pronazione, HFO migliorano la PaO2 consentendo una ventilazione sicura: basta provare. Ci saranno alcuni pazienti che, indipendentemente dai risultati delle meta-analisi, se ne gioveranno mentre altri no. Nelle nostre Terapie Intensive lottano ogni giorno contro la morte le persone vere, non i pazienti medi costruiti dalla statistica.

Reference:

1) Sud S et al .High frequency oscillation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome(ARDS): systematic review and meta-analysis. BMJ 2010;340:c2327

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Lo svezzamento prolungato: un problema veramente difficile.

Ricevo e volentieri pubblico un contributo del dott. Ludovico Trianni, specialista in tisiologia e malattie dell'apparato respiratorio, anestesiologia e rianimazione, e responsabile  dell'Unità di Terapia Intensiva Respiratoria di Villa Pineta.

Invito gli amici di ventilab a partecipare alla discussione che Ludovico ci propone.

°_°_°

Lo svezzamento prolungato: un problema veramente difficile. E’ di questo ciò di cui io ed il mio team (medici,infermieri, fisioterapisti specificatamente dedicati, psicologa e dietologa) ci occupiamo quotidianamente nel nostro weaning center. I pazienti che trattiamo provengono tutti dalle rianimazioni presenti nell’ASL di zona e da un centro di cardiochirurgia privato di valenza nazionale.

Il case-mix dal 2003 a tutt’oggi è il seguente:

degenza media reparto di provenienza: 45 gg

tempo medio di PT : 15 gg

età media :  78 a.

rapporto M/F:  1,2/1

Apache II media: 15

Apache II PD media :   25

SAPS II medio: 31

PD SAPS II media: 16

Charlson Index media: 4.5

PaO2/FiO2 ingresso media: 216



Paziente tipo nostro case-mix

Riassumendo i dati suddetti ci troviamo di fronte ad un paziente prevalentemente di sesso maschile, anziano, con un’ età media di 77 a.,  con elevato indice di comorbilità e pressochè costante cuore-polmonare associato a danno polmonare e contemporanea compromissione del mantice (ipossiemia ed ipercapnia), tracheostomizzato dopo diversi tentativi di estubazione,  con prolungato allettamento in ICU (60 gg => CIP costante), in nutrizione artificiale parenterale, enterale o mista (deafferentazione intestinale => gut switched-off)

Domanda: In questo tipo di paziente quali sono le vostre aspettative di weaning dalla VAM e/o dalla tracheostomia?

Legenda:

R:   pazienti respiratori
CV: pazienti cardiovascolari
NM: pazienti neuromuscolari
M/F: maschi/femmine
PD:  prediction of death
PT:   percutaneous tracheostomy
C.I:   charlson Index
CIP:  chronic polineuropathy
CPC: cuore polmonare cronico
MIP:  maximal inspiratory pressure
MEP: maximal espiratory pressure

°_°_°

Grazie Ludovico. Quando capitano in Terapia Intensiva pazienti come quelli che hai descritto, ci si preoccupa spesso di trovare un posto "altrove" per terminare lo svezzamento. Ma tutti dovremmo essere consapevoli delle aspettative da dare a noi stessi e, prima ancora, ai pazienti ed alle loro famiglie.

Quindi, avanti con i commenti. Io ho già pronti i miei, però sarei felice di vedere qualcun altro fare da rompighiaccio. Termino con una considerazione ancora di Ludovico: "Penso che la conoscenza e l'aggiornamento scientifico abbiano nel nostro mondo grande importanza solo se aprono al dibattito, alla riflessione e........al dubbio." Ventilab è nato prorpio con questo spirito.

Ciao a tutti.

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Weaning dalla ventilazione meccanica in tre mosse.

Spesso mi viene chiesto quando e come iniziare il weaning dalla ventilazione meccanica. Oggi propongo l'approccio che preferisco per la maggior parte dei pazienti.

Un vecchio adagio dice che lo svezzamento inizia al momento dell'intubazione. Non condivido questa opinione: ad esempio un individuo in ventilazione protettiva spesso deve essere sincronizzato con il ventilatore meccanico e non viceversa. E questo risultato è ottenuto spegnendo l'attività respiratoria del paziente, tutto il contrario del weaning. Una prova dell'efficacia di questo approccio è fornita dallo studio ACURASYS (1), pubblicato un mese fa e da noi anticipato sei mesi prima nel post del 13 marzo: la miorisoluzione profonda continua per le prime 48 ore riduce la mortalità nella ARDS "grave". Cosa di più lontano dal weaning dell'infusione continua di cisatracurium? (e anche oggi sono riuscito a parlare di ARDS!). Quindi esiste un momento per il trattamento aggressivo ed un fase per il weaning. Ma quando questa inizia non dobbiamo perdere tempo!

Possiamo individuare tre fasi che ci portano alla sospensione della ventilazione meccanica. Cerchiamo di definirle:





1. Sospensione della sedazione: Se è vero che non sempre il weaning deve iniziare dopo l'intubazione, è anche vero che bisogna evitare di ritardarlo, ad esempio con l'utilizzo di sedativi. Il processo del weaning quindi inizia con la sospensione della sedazione. Questo è il primo passo che precede ogni altra valutazione. A volte la sospensione della sedazione è un processo graduale, iniziamolo precocemente per non prolungare inutilmente la durata della ventilazione meccanica.
2. Pronto per lo svezzamento. Quando prendere in considerazione un paziente per lo svezzamento dalla ventilazione? Rifacendomi liberamente ad una consensus conference sul weaning dalla ventilazione meccanica (2), ritengo che un paziente DEBBA obbligatoriamente essere preso in considerazione per lo svezzamento dalla ventilazione meccanica (salvo particolari valutazioni che dovrebbero essere motivate sulla cartella clinica) quando:

• è vigile (occhi aperti) per la maggior parte della giornata


• tossisce efficacemente le secrezioni tracheobronchiali ed ha una deglutizione coordinata


• è emodinamicamente stabile (normoteso senza farmaci vasoattivi e  senza tachiaritmie)


• riesce ad avere almeno 70-80 mmHg di PaO2 con FIO2 < 0,4 e PEEP <8 cmH2O


• non è tachipnoico (frequenza respiratoria <35/min), non ha respiro rapido e superficiale (frequenza respiratoria/volume corrente in litri < 100) e non ha acidosi respiratoria acuta

Se un paziente ha tutte queste caratteristiche è pronto per lo svezzamento, ma non può essere ancora considerato svezzato dalla ventilazione meccanica. Nei pazienti tracheotomizzati non consideriamo i primi due requisiti: in questo caso dobbiamo togliere solo il ventilatore, non la cannula tracheale.

3. Test di respiro spontaneo. Se un paziente è pronto per lo svezzamento, provo a svezzarlo. Considero un paziente come svezzato se riesce a rimanere in respiro spontaneo con tubo a T (cioè staccato dal ventilatore) per 30 minuti. Per poter rimanere in respiro spontaneo durante questi 30 minuti una persona non deve mai presentare una delle seguenti condizioni:

• sopore o agitatazione


• dispnea o respiro paradosso (movimento asincrono torace-addome) 0 utilizzo dei muscoli del collo durante l'inspirazione


• PaO2 inferiore a 60 mmHg o SpO2 minore del 90%


• acidosi respiratoria acuta


• aumento della pressione arteriosa o della frequenza cardiaca di più del 15-20 %

Se considero un paziente svezzato, lo estubo IMMEDIATAMENTE (se è intubato) e lo lascio respirare senza supporto ventilatorio.

-°-°-

Le prime due mosse devono essere fatte (o tentate) ogni giorno, la terza solo dopo avere fatto con successo le prime due.

Possono esserci anche approcci diversi, soprattutto nei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva. Ma penso che nella maggior parte dei pazienti possa essere appropriato il metodo che abbiamo appena descritto. Che può sembrare banale, ma, come tutti sappiamo, non sempre viene attuato sistematicamente.

E tu condividi il mio approccio? Hai commenti, proposte o domande in merito? Come sempre ti aspetto su ventilab.

References.

1) Papazian L et al. Neuromuscular blockers in early Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2010; 363:1107-16

2) Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29: 1033–1056

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ARDS e cortisone. Che fare?

In queste settimane sono coinvolto nel trattamento di una serie di casi di ARDS molto impegnativi. E inevitabilmente è questo l'argomento che più mi appassiona in questo periodo. Quindi anche oggi ci  occuperemo di ARDS: spero di dare comunque un contributo interessante e prometto che dalla prossima settimana cambieremo argomento.

Cosa ne pensi dell'utilizzo dei corticosteroidi nella ARDS? L'argomento è sicuramente controverso e spesso facciamo scelte di cui non siamo pienamente convinti. Vediamo di fare chiarezza, per quanto possibile.

Esistono solo 3 studi controllati sull'argomento (1-3). Quello più grande (180 pazienti) non mostra differenze di mortalità tra pazienti trattati con cortisone e controlli (1). Gli altri due trial clinici (24 (!) e 91 pazienti), condotti dallo stesso autore, mostrano invece una riduzione della mortalità con l'utilizzo del cortisone (2,3). Un bel problema.

Ma a soccorrerci interviene l'immancabile meta-analisi, pubblicata l'anno scorso, che si conclude affermando che "l'uso di corticosteroidi a basse dosi è associato al miglioramento di mortalità e morbidità ed a una riduzione degli effetti collaterali" (4).

Problema risolto? Credo debbano rimanere molti dubbi. Gli studi considerati nella meta-analisi hanno utilizzato schemi di trattamento diversi tra di loro per dose e durata della terapia ed hanno incluso pazienti con caratteristiche diverse (ed anche uno studio in cui i pazienti non avevano la ARDS!).

Inoltre la percentuale di pazienti con sepsi era molto diversa trai vari studi. E tutti sappiamo che i corticosteroidi possono modificare la mortalità in particolari condizioni di shock settico (5).

Come sempre le meta-analisi si rivelano delle armi a doppio taglio, potenti ed approssimative al tempo stesso!

In definitiva ritengo che per il momento possiamo solo concludere che il cortisone nella ARDS non fa male, forse potrebbe far bene. 

Personalmente ritengo opportuno utilizzare il cortisone in pazienti con ARDS che non migliora entro una settimana dall'insorgenza. Uno schema terapeutico ragionevole potrebbe essere 1-2 mg/kg di metilprednisolone al giorno per 2 settimane, 0.5-1 mg/kg nella terza settimana, quindi graduale sospensione nella quarta settimana.

E tu cosa ne pensi?

Bibliografia:

1) ARDS Network. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006;354:1671-84

2) Meduri GU et al. Effect of prolonged methylprednisole therapy in unresolved acute respiratory distress syndrome. JAMA 1998; 280:159-65

3) Meduri GU et al. Methylprednisolone infusion in early severe ARDS. Results of a randomized controlled trial. Chest 2007; 131:954-63

4) Tang BMP et al. Use of corticosteroids in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2009; 37:1594-1603

5) Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296-327

Nota finale: Rauf è deceduto per un infarto acuto del miocardio. Proprio quando iniziavamo a pensare di avercela fatta...

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Versamento pleurico e ARDS - parte seconda

Forse tutti ricordiamo almeno un paziente che, nonostante un cospicuo versamento pleurico, era svezzato dalla ventilazione meccanica, senza dispnea, e con una PaO2 è maggior di 55-60 mmHg senza ossigenoterapia. Altre volte, in pazienti con insufficienza respiratoria e ventilazione meccanica, dreniamo versamenti pleurici di 2 litri senza osservare miglioramenti significativi della funzione respiratoria. Come si conciliano queste osservazioni con quei casi in cui invece l'evacuazione di un versamento pleurico produce un significativo miglioramento dell'ossigenazione e consente lo svezzamento dalla ventilazione meccanica? Quando conviene drenare un versamento e quando no? Perchè effetti così diversi tra un paziente ed un altro?

Quando drenare un versamento pleurico? A mio parere solo quando questo rappresenta un problema clinico: ritengo inutile drenare una pleura in un paziente svezzato dalla ventilazione, senza segni di infezione, senza ipossiemia e senza dispnea.

Rivediamo il caso di Rauf presentato nel post del 21 settembre: il nostro paziente aveva una grave insufficienza respiratoria associata al versamento pleurico. Quindi abbiamo ritenuto opportuno procedere al drenaggio, rimuovendo oltre due litri di liquido citrino dal cavo pleurico. La radiografia post toracentesi è quella che vedi in alto. La risposta clinica è stata notevole, il rapporto PaO2/FIO2 è passato da 80 a 208 mmHg.

Perchè proprio in Rauf ha funzionato il drenaggio pleurico? Potevamo prevederlo? Forse sì. Prova a pensare alla raccolta di liquido che si trova nel cavo pleurico, tra la gabbia toracica ed i polmoni. Che effetti produce questo versamento su torace (cioè coste e diaframma) e polmoni? L'effetto prevalente è la distensione del torace con una minima compressione dei polmoni: la riduzione del volume polmonare è infatti pari a circa un terzo del volume del versamento pleurico, mentre il restante volume va ad aumentare la distensione del torace (1). E' per questo che spesso l'impatto del versamento sull'ossigenazione non è molto rilevante ed il drenaggio non produce sostanziali miglioramenti della PaO2 (2). Ma ora prova a pensare ad un paziente con un torace molto rigido (cioè poco compliante): il liquido che si accumula nello spazio pleurico avrà più facilità ad espandere il torace o a comprimere il polmone? La risposta è evidente: in questo caso sarà maggiore la compressione del polmone e minore l'espansione del torace. E ci possiamo quindi attendere una maggior efficacia del drenaggio pleurico sull'ossigenazione poichè riduciamo maggiormente la compressione del polmone. Rauf è proprio uno di questi pazienti con torace rigido. Come fare a riconoscerlo? Un primo elemento è la sua elevata pressione addominale (26 cmH2O): l'addome teso comprime verso l'alto il diaframma e quindi rende rigido il torace nella sua parte inferiore, di norma la più distensibile. E' noto che la pressione addominale è direttamente proporzionale all'elastanza toracica, che è la misura della rigidità del torace (3). La diagnosi definitiva di torace rigido può avvenire con il calcolo dell'elastanza toracica (che richiede la misurazione della pressione esofagea): anche questa in Rauf era elevata, come si poteva supporre dai valori di pressione addominale.

Tutte queste spiegazioni possono anche essere complicate ma il messaggio clinico è molto semplice: in teoria il drenaggio pleurico produrrà un miglioramento dell'ossigenazione tanto maggiore quanto più teso è l'addome.

Un saluto a tutti.

Bibliografia:

1) Graf J. Pleural effusion in the mechanically ventilated patient. Curr Opin Crit Care 2009; 15:10-7

2) Doelken P et al. Effect of thoracentesis on respiratory mechanics and gas exchange in the patient receiving mechanical ventilation.Chest 2006; 130:1354-61

3) Gattinoni L et al. Chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care 2004; 8:350-5

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Versamento pleurico e ARDS.

Rauf è un uomo di 41 anni con una ARDS secondaria a polmonite comunitaria.

Il nostro Rauf ci sta mettendo a dura prova. Ha subito mostrato una grave ipossiemia con un rapporto PaO2/FIO2 che oscillava attorno ai 100 mmHg. Abbiamo iniziato una ventilazione protettiva con un volume corrente di circa 400-450 ml (70 kg di peso ideale)ed una PEEP di 20 cmH2O. Con questa impostazione avevamo una pressione plateau di 30 cmH2O associate ad elevati valori di pressione esofagea (25 cmH2O). Quindi pressioni alte dentro agli alveoli (pressione di plateau) e pressioni alte attorno agli alveoli (pressione esofagea): il risultato è una bassa pressione transpolmonare (in questo caso era di 5 cmH2O) e di conseguenza un ridotto stress per gli alveoli. Quindi abbiamo accettato serenamente anche i 30 cmH2O di pressione di plateau.

Dopo alcuni giorni abbiamo raccolto il risultato della nostra condotta: sospendiamo l'ossido nitrico (con il quale ci eravamo aiutati per un paio di giorni), abbiamo un persistente miglioramento della funzione polmonare con un PaO2/FIO2 superiore a 300 (PEEP 15 cmH2O) ed iniziamo la ventilazione assistita con pressure support.

Ma dopo 48 ore nuovo peggioramento, con ipossiemia simile a quella dei primi giorni e necessità di ventilazione controllata con volumi corrente ridotto a 300 ml per mantenere una pressione di plateau a 30 cmH2O. E la radiografia del torace che vedi in alto, eseguita ieri, mostrava la comparsa di un versamento pleurico destro. L'ecografia polmonare, ormai routinaria nei nostri pazienti, stimava il volume del versamento in circa 1500 ml.

E qui volevo arrivare: il versamento pleurico è un reperto non raro nei pazienti in Terapia Intensiva. Come ti comporti di fronte ad esso? Quando e come ritieni opportuno drenarlo? Quali vantaggi ti aspetti?

Nel caso specifico di Rauf avresti drenato il versamento pleurico? Che risultati ti saresti aspettato?

Prossimamente ti racconterò cosa abbiamo fatto noi e come è andata a Rauf. E faremo alcune considerazioni generali sulle implicazioni cliniche di un versamento pleurico nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica e su ciò che ci possiamo aspettare drenandolo.

Nel frattempo mi farebbe molto piacere avere dei feed-back dagli amici che seguono ventilab: quali abitudini e convinzioni hai nel decidere di drenare un versamento pleurico? Sei aggressivo o attendista?

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Spirometria e valutazione preoperatoria.

Un amico di ventilab mi chiesto “spiegazioni circa l'utilita', l'interpretazione e l'indicazione ad eseguire le prove di funzionalita' respiratoria per quanto concerne la gestione del paziente con malattia del paranchima polmonare e/o della gabbia toracica in sala operatoria.”.

Quando ci troviamo di fronte al referto dei test di funzione polmonare, spesso ci sentiamo un po' spaesati in selva di numeri e grafici. Ma in realtà il compito è più semplice di quanto si possa pensare.

Il test più frequentemente eseguito è la spirometria forzata. Il paziente deve "inspirare più che può", cioè compiere un'inspirazione massimale a capacità polmonare totale, e quindi espirare il più forte e velocemente possibile per svuotare completamente i polmoni, cioè arrivare a volume residuo. Con questa manovra misuriamo due valori importanti nella pratica clinica: il volume totale che il paziente è riuscito ad espirare è la capacità vitale forzata (indicata come FVC, forced vital capacity), mentre il volume esalato nel primo secondo di espirazione prende il nome di FEV1 (forced expiratory volume in one second) (1).

Un soggetto normale riesce ad espirare nel primo secondo circa il 80% del volume totale, quindi il rapporto FEV1/FVC è circa 80%. Nelle malattie ostruttive (come la broncopneumopatia cronica ostruttiva, BPCO) il flusso espiratorio si riduce e quindi nel primo secondo si riesce ad espirare meno del 70% del volume totale. Ne consegue che il rapporto FEV1/FVC è inferiore al 70%, requisito indispensabile per fare diagnosi di BPCO. Per altri approfondimenti vedi il post del 10 giugno. Nelle malattie restrittive (es. fibrosi polmonare, cifoscoliosi, ecc.) invece è ridotta la FVC con un FEV1/FVC aumentato (>85-90%) (2).

Ma è necessario sapere se il paziente ha una malattia polmonare evidenziata dalla spirometria? Di norma la risposta è NO, a meno che non debba essere sottoposto ad una resezione polmonare. Infatti l'utilizzo routinario della spirometria preoperatoria non è raccomandato (3). Tuttavia, sappiamo che nei pazienti anziani con patologie ostruttive o restrittive gravi il rischio perioperatorio è aumentato (4). In questi casi la valutazione della spirometria può migliorare la valutazione del rischio operatorio, elemento utile nei casi in cui sia opportuna una ponderata valutazione rischi/benefici dell'intervento. Inoltre la spirometria può essere utile per selezionare i pazienti che meritano una gestione perioperatoria con l'aumento della terapia broncodilatatrice e con la fisioterapia respiratoria (3).

Diverso è il caso dei pazienti sottoposti a resezione polmonare. In questi il valore di FEV1 dopo broncodilatatore consente di individuare chi può essere sottoposto a pneumonectomia (FEV1 > 2 litri) e chi a lobectomia (FEV1 > 1.5 litri) con basso rischio perioperatorio (5). Qualora il FEV1 sia inferiore rispetto a tali valori, è opportuno ricorrere a valutazioni aggiuntive come la diffusione del CO (DLCO), la stima di FEV1 e DLCO postoperatori, il massimo consumo di O2 sotto sforzo (5-7).

Nella mia pratica quotidiana non richiedo la spirometria preoperatoria in pazienti che debbano essere sottoposti ad interventi indispensabili perchè non penso modifichi la mia condotta anestesiologica. Ritengo invece possa che la spirometria possa aiutare il paziente a valutare correttamente il rischio operatorio quando è candidato ad interventi non indispensabili.

Un cordiale saluto a tutti gli amici di ventilab.it (anche nel vacanziero mese di agosto abbiamo superato i 500 accessi unici!).

Bibliografia:

1) Miller MR et a. Standardisation of spirometry. Eur Respir J 2005; 26: 319-38

2) Pellegrino R et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005; 26: 948-68

3) Qaseem A et al. Risk assessment for and strategies to reduce perioperative pulmonary complications for patients undergoing noncardiothoracic surgery: a guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006;144:575-80

4) Story DA. Complications and mortality in older surgical patients in Australia and New Zealand (the REASON study): a multicentre, prospective, observational study. Anaesthesia 2010; 65:1022-30

5) British Thoracic Society. Guidelines on the selection of patients with lung cancer for surgery. Thorax 2001;56:89-108

6) Bolliger CT et al. Functional evaluation of the lung resection candidate. Eur Respir J 1998; 11:198-212

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7) Portch D et al. Pulmonary Function Tests and Assessment for Lung Resection. Update in Anaesthesia 2009.

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ARDS e pervietà del forame ovale: non è un dettaglio!

Oggi voglio segnalare un articolo pubblicato in questi giorni su Critical Care Medicine (1). A prima vista l'argomento ("Prevalenza e prognosi dello shunt attraverso il forame ovale pervio durante ARDS") può sembrare per "addetti ai lavori": in realtà le implicazioni pratiche sono sicuramente rilevanti e spero quindi che questo studio appassioni tutti come ha fatto con me.

Iniziamo ad analizzare insieme l'articolo. Lo studio ha lo scopo di valutare prevalenza ed implicazioni cliniche dello shunt da pervietà del forame ovale nei pazienti con ARDS. Come si vede nella figura il forame ovale è un foro nel setto interatriale che normalmente è presente nel feto e che si chiude spontaneamente nei primi tre mesi di vita.

Perchè è venuto in mente agli autori di studiare questo problema? Perchè è una condizione frequente, in sede autoptica circa un quarto degli individui presenta una pervieta' del forame ovale.

Perchè studiare la pervietà del forame ovale nei pazienti con ARDS? Nei soggetti sani la pervietà del forame ovale raramente determina il passaggio diretto di sangue da un'atrio all'altro (shunt): normalmente la presenza di un lembo previene il passaggio del sangue da sinistra a destra, mentre la pressione maggiore nell'atrio sinistro rispetto a quello destro evita il passaggio di sangue da destra a sinistra. Ma la ARDS è caratterizzata da ipertensione polmonare e richiede l'utilizzo di PEEP elevate: entrambe queste condizioni favoriscono l'aumento delle pressione nell'atrio destro e quindi lo shunt dall'atrio destro a quello sinistro.

La conseguenza clinica dello shunt destro-sinistro è l'ipossiemia: la saturazione del sangue che arriva al ventricolo sinistro e quindi alla circolazione sistemica si riduce perchè nell'atrio sinistro si mescolano il sangue ossigenato proveniente dal circolo polmonare con il sangue venoso proveniente dall'atrio destro.

Nello nostro studio sono stati studiati 203 pazienti con ARDS e la presenza di shunt destro-sinistro era valutata con l'ecocardiografia transesofagea: si iniettava in vena centrale un bolo di 10 ml di liquido contenente 0,5 ml di aria e si osservava se almeno 10 bolle d'aria comparivano nell'atrio sinistro dopo aver opacizzato l'atrio destro.

Il 19% dei pazienti studiati aveva uno shunt dovuto alla pervietà del forame ovale.

Alcuni pazienti che non avevano shunt destro-sinistro lo sviluppavano aumentando la PEEP. Viceversa alcuni pazienti con shunt smettevano di averlo riducendo la PEEP.

Alcuni pazienti con shunt erano stati sottoposti, per necessità clinica, all'inalazione di ossido nitrico o alla pronazione. L'ossido nitrico (che riduce la pressione in arteria polmonare e quindi nelle sezioni destre del cuore) aboliva lo shunt in alcuni pazienti, mentre la pronazione non aveva alcun effetto.

L'effetto di differenti valori di PEEP è stato studiato in una parte di pazienti sia con che senza shunt. Nei pazienti con shunt l'aumento della PEEP non migliorava il PaO2/FIO2, mentre nei pazienti senza shunt si osservava il progressivo aumento dell'ossigenazione con l'aumento della PEEP. La mancata risposta alla PEEP ha un potere predittivo positivo del 80% per la diagnosi di shunt secondario a pervietà del forame ovale.

Quali le implicazioni cliniche di tutto ciò, a mio giudizio?

1. lo shunt destro-sinistro è una concausa frequente di ipossiemia nei pazienti con ARDS (1 su 5);


2. se l'ipossiemia non migliora aumentando la PEEP abbiamo l'80% di probabilità di avere uno shunt destro-sinistro. La conferma della diagnosi possiamo averla con l'ecocardiografia transesofagea;


3. nei pazienti con shunt destro-sinistro si dovrebbe scegliere la PEEP minima indispensabile per ridurre il rischio di VILI (ventilator-induced lung injury). E' quindi raccomandabile l'individualizzazione del valore di PEEP, come gli amici del Corso di Ventilazione Meccanica sanno bene.


4. i pazienti con ARDS non sono tutti uguali e quindi non esistono ricette che vanno bene per tutti.

Quest'ultimo punto è veramente importante, perchè è un concetto che non vale solo per la ARDS ma per tutti i pazienti ventilati: non basta appiccicare un'etichetta ad un paziente (BPCO, ARDS, VAP, VILI, VIDD, weaning prolungato,...) per ventilarlo bene. Ogni singolo paziente merita di essere capito nella propria unicità per poter essere ventilato in maniera appropriata. Questo è l'approccio che cerchiamo di trasmettere anche nel nostro Corso di Ventilazione Meccanica. Questa è la mentalità che bisogna avere tutti i giorni al letto del paziente.



1)Mekontso Dessap A et al. Prevalence and prognosis of shunting across patent foramen ovale during acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2010; 38:1786-92

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Ventilazione meccanica e monitoraggio grafico: l'analisi.

Oggi vi propongo la mia analisi del monitoraggio grafico del paziente in ventilazione meccanica proposto nel post del 13 agosto. La figura qui a lato è la stessa, con l'aggiunta di colorazioni, linee e frecce solo per facilitare il commento.

Utilizziamo il nostro metodo ABC proposto negli ultimi due post. Dopo aver selezionato le curve di pressione e flusso (A), identifichiamo l'inspirazione guardando le fasi in cui il flusso è positivo (B). La fase inspiratoria è identificata dalle aree grigie e dalle curve colorate in giallo. Passiamo all'ultima tappa: come varia la pressione nelle vie aeree durante l'inspirazione (C)? Vediamo che è costante per quasi tutto il tempo inspiratorio, con un piccolo incremento verso la fine dell'inspirazione. Se la pressione non aumenta durante l'inspirazione ciò significa che non c'è insufflazione, cioè non c'è introduzione di gas a pressione durante l'inspirazione. L'unica modalità di ventilazione in cui questo accade è la CPAP, che è un respiro spontaneo su una "base" di pressione positiva continua.

Aumentiamo ora il livello di analisi del monitoraggio grafico. Aggiungiamo quindi al "ABC" il "DEF".

Perchè alla fine dell'inspirazione la pressione nelle vie aeree aumenta? Nel punto in cui la pressione inizia ad aumentare ho tracciato una freccia lilla che si proietta sulla curva di flusso. In quel punto si ha una brusca riduzione del flusso inspiratorio che in una frazione di secondo si azzera e diventa espiratorio. In quel momento il paziente smette di inspirare ed inizia l'attivazione dei muscoli espiratori, "soffiando" gas nel circuito. E' questo il motivo del piccolo aumento di pressione che inizia alla fine dell'inspirazione e si mantiene per l'espirazione: il paziente aggiunge al circuito l'aria che espira. Il ventilatore cerca di mantenere la pressione di CPAP ma non è perfetto nello "smaltimento" completo dell'aria che il paziente espira e la pressione un pochino aumenta. Un peccato veniale, visto che l'aumento di pressione è molto piccolo, dell'ordine di circa un cmH2O. Definiamo con la lettera "D" l'inizio dell'attivazione dei muscoli espiratori del paziente.

Continuiamo con la lettera "E" come espirazione. La curva di flusso ti sembra uguale a quella passiva vista nel post del 20 agosto? Certamente no! In quella passiva il flusso espiratorio, dopo il picco iniziale, si riduceva progressivamente con un andamento curvilineo con la concavità verso il basso. Qui dopo il picco iniziale, il flusso espiratorio si mantiene o addirittura aumenta descrivendo un profilo a forma di "U". Vai a vedere il post del 25 marzo, troverai un immagine che ti aiuterà a capire la differenza tra flusso espiratorio attivo e passivo. Se il flusso è attivo, il paziente continua ad utilizzare i muscoli espiratori per tutta l'espirazione, continuando ad immetere a forza gas nel circuito. L'espirazione comunque non  è ostruita perchè il flusso espiratorio si mantiene elevato per tutta l'espirazione. La "gobba" che vedi sulla curva di pressione durante l'espirazione è dovuta al picco nella quantità di gas che passa dai polmoni al circuito del ventilatore.

Le linee rosse verticali disegnate durante le fasi espiratorie coincidono con la riduzione della pressione nelle vie aeree al di sotto del valore osservato durante l'inspirazione. Se guardiamo dove cadono queste linee sulla curva di flusso, notiamo che coincidono con il punto in cui il flusso espiratorio inizia a diventare verticale per raggiungere in una frazione di secondo lo zero. I muscoli espiratori si sono fermati, ed hanno iniziato ad attivarsi i muscoli inspiratori. L'aria che stava uscendo dai polmoni smette bruscamente di uscire perchè il torace ricomincia ad espandersi per effetto della ripresa dell'attività dei muscoli inspiratori. Identifichiamo con la lettera "F" l'inizio dell'attività dei muscoli inspiratori, cioè il momento in cui, verso la fine dell'espirazione, pressione nelle vie aeree e flusso espiratorio iniziano a ridursi bruscamente. Il flusso inspiratorio non inizia subito perchè il ventilatore meccanico deve capire che sta cambiando fase del ciclo respiratorio (trigger) e modificare l'apertura delle valvole inspiratorie ed espiratorie. Tutto questo processo ha una latenza temporale (identificata dalla distanza tra la linea tratteggiata rossa e l'inizio dell'inspirazione identificata dall'area grigia) durante la quale la pressione nelle vie aeree si riduce. La riduzione in questo caso è di circa 1-2 cmH2O, segno di una moderata attivazione del drive respiratorio. La piccola indentatura nella curva di flusso che precede l'inspirazione è legata al triggeraggio che non è immediatamente efficace.

L'identificazione dei di "D" e "F" richiederebbe l'utilizzo della pressione esofagea, ma anche con il solo attento esame delle curve di flusso e pressione delle vie aeree si possono avere ottime informazioni.

Concludendo l'analisi: è un paziente con una CPAP di circa 8 cmH2O (livello a cui si assesta la pressione durante la fase stabile dell'inspirazione), tachipnoico (6 respiri in 10 secondi sono 36 respiri al minuto), con un'attività inspiratoria non particolarmente intensa (la pressione durante l'inspirazione non scende sotto il livello di CPAP) e bassi volumi correnti, con un'espirazione forzata che si mantiene per tutta l'espirazione.

A questo punto il nostro obiettivo dovrebbe essere non tanto quello di aumentare il supporto inspiratorio ma di migliorare l'interazione ventilatore/paziente e consentire un'espirazione passiva completa (o quasi). Ma oggi penso di avere messo tantissima carne al fuoco (forse troppa), e quindi mi fermo e saluto augurando una buona domenica a tutti gli amici di ventilab.it.

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Ventilazione meccanica e monitoraggio grafico: ABC

La scorsa settimana abbiamo proposto lo schema "ABC" per iniziare ad analizzare il monitoraggio grafico della ventilazione. Oggi lo applichiamo ed aggiungiamo qualche altra considerazione.

Invito a pazientare un po' gli amici di ventilab.it che si sono cimentati nell'analisi delle curve proposte nel post della settimana precedente: le commenterò nelle prossime settimane. Ho ricevuto la richiesta di insistere sulle basi del monitoraggio grafico e quini per oggi utilizzeremo delle tracce di più semplice interpretazione. Nelle prossime settimane aumenteremo progressivamente le difficoltà ed al momento giusto recupereremo quelle del post del 13 agosto.

Vediamo quindi all'opera l'ABC.

Nella figura in alto a sinistra vedi la lettera "A" di fianco al nome degli assi verticali. Questo definisce il nome del grafico. Quindi come primo passo (ABC) abbiamo scelto di visualizzare solamente le curve di flusso (flusso-tempo) e pressione (pressione-tempo).

L'identificazione dell'inspirazione è la seconda operazione (ABC), contrassegnata nella figura dalla lettera "B" e dall'area grigia. Sulla curva di flusso identifichiamo la parte di tracciato al di sopra della linea orizzontale dello zero: questa è l'inspirazione (la vedi in giallo). Il flusso descrive la velocità con cui il volume di gas si muove nell'apparato respiratorio. L'unità di misura è quindi volume/tempo. Nel nostro esempio è espresso come litri/secondo (unità di volume/unità di tempo) e possiamo osservare che in pochi istanti il flusso raggiunge il proprio valore massimo (definito "picco di flusso inspiratorio") per poi discendere gradualmente fino a terminare nel punto in cui incrocia l'asse del tempo. Possiamo osservare che nel nostro esempio non appena l'inspirazione termina, la curva di flusso scende sotto la linea dello zero, cioè inizia l'espirazione. In questo caso, l'espirazione è speculare all'inspirazione: raggiunge dopo pochi istanti il proprio valore massimo ("picco di flusso espiratorio") quindi progressivamente si riduce. E' importante osservare e memorizzare l'aspetto di questa espirazione: è una curva abbastanza regolare con la concavità verso il basso. Perchè è importante stamparsi nella memoria questa forma? Perchè questo è il profilo di una normale espirazione passiva. Lo vedi sempre così in tutti i pazienti senza malattie polmonari sottoposti a ventilazione controllata. Ricorda che la forma del flusso inspiratorio dipende principalmente dalla modalità di ventilazione, mentre il profilo del flusso espiratorio ci dice se un paziente ha un'espirazione passiva o forzata. Prova a confrontare l'espirazione dell'esempio di oggi con quella presentata nel post della scorsa settimana. Fallo subito! Interessante, vero?

L'espirazione termina quando il flusso espiratorio raggiunge la linea dello zero. Nella figura vedi che quando questo accade, la traccia del flusso resta sulla linea dello zero per circa un secondo (ogni tacca sull'asse orizzontale è un secondo) prima dell'inizio dell'inspirazione successiva. In questo secondo il gas non si muove nell'apparato respiratorio, c'è una pausa nella ventilazione.

L'ultima fase del ABC ci fa verificare se la pressione delle vie aeree aumenta, rimane stabile o si riduce durante l'inspirazione. Nella figura è rappresentata dalla lettera "C" e si vede chiaramente che la pressione aumenta. Quando la pressione aumenta in inspirazione significa che il ventilatore supporta l'inspirazione (come in tutte le ventilazioni a pressione positiva), se invece la pressione non aumenta manca un efficace aiuto inspiratorio (come durante la CPAP).

Ti invito ad applicare, meglio se in gruppo con altri colleghi, l'analisi del monitoraggio grafico utilizzando l'ABC nei pazienti in ventilazione controllata. E se ne hai la possibilità ricerca sistematicamente la differenza nella forma del flusso espiratorio tra i pazienti in ventilazione controllata in anestesia e quelli dispnoici o tachipnoici con ventilazione assistita in Terapia Intensiva (vedrai quanto è importante!).

Un caro saluto a tutti.

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