Ventilab a Palermo ed informazioni sulla programmazione dei prossimi corsi

14 giu 2022

Ventilab a Palermo

In settembre Palermo, oltre al campionato di serie B, ospiterà anche due eventi "Ventilab" organizzati da I.ME.D.
Nel corso "Le basi della ventilazione non-invasiva" (8 settembre 2022) cercherò, insieme agli amici Baldo Renda e Massimo Donzelli, di presentare nella maniera più semplice possibile la complessità fisiopatologica che sta dietro l'approccio alla ventilazione  non-invasiva, che senza queste basi rischia di divenire una pratica superficiale se non addirittura controproducente. Per scaricare il programma ed iscriversi clicca qui.
Il 9-10 settembre 2022 si terrà invece "La ventilazione meccanica dalla teoria alla pratica", in cui si approfondiranno, con Ettore Panascia e Baldo Renda, la ventilazione meccanica e l'interazione paziente-ventilatore, il trattamento ventilatorio ed emodinamico della ARDS, la ventilazione nel paziente ostruttivo e lo svezzamento dalla ventilazione meccanica. Per scaricare il programma ed iscriversi clicca qui.

Prossimi corsi Ventilab

Da oggi è attiva su www.ventilab.it una pagina dedicata al calendario dei corsi Ventilab ("I prossimi corsi "Ventilab", la seconda scheda sotto il titolo).
Da ora ogni volta che un nuovo corso sarà aggiunto nella programmazione, verrà segnalato con un post e la pagina "I prossimi corsi "Ventilab" sarà costantemente aggiornata.

Se hai già attivato il servizio di follow.it per ricevere la segnalazione per ogni nuovo post (se hai cioè già inserito l'indirizzo mail nella casella che trovi in alto nella barra laterale di www.ventilab.it), sarai anche costantemente aggiornato in tempo reale sulla programmazione dei nuovi corsi, avendo quindi migliori possibilità di iscrizione. Per questo motivo non ha più senso mantenere la mailing list di ventilab per la segnalazione via mail dei nuovi corsi, che quindi verrà sospesa.

Nota tecnica: il passaggio da Feedburner a follow.it

Chi aveva sottoscritto la comunicazione dei nuovi post sul caro, vecchio www.ventila.org, aveva attivato il feed con Feedburner di Google, un servizio non più attivo da marzo 2022. L'attuale feed di www.ventilab.it utilizza follow.it (una "Feedburner alternative" che offre all'utente anche interessanti funzionalità aggiuntive). Ho fatto trasferire chi aveva sottoscritto il feed di Feedburner (ventilab.org) a quello attualmente attivo di follow.it: questo può essere il motivo per cui qualcuno potrebbe iniziare ad avere le comunicazioni tramite follow.it senza averlo esplicitamente richiesto. Se il servizio non fosse di gradimento può evidentemente essere cancellato in qualsiasi momento.

Ventilab intenational su www.ventilab.net

Ti segnalo infine che ventilab si è arricchito con "Ventilab international" su www.ventilab.net, dove è proposta una selezione dei post di ventilab in lingua inglese: se vuoi puoi segnalare www.ventilab.net ai tuoi conoscenti di lingua non italiana che ritieni possano essere interessati.

Un caso saluto a tutti gli amici di ventilab.

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Pneumotorace e ventilazione meccanica possono andare d’accordo (anche senza drenaggio pleurico)

28 mag 2022

Qualche tempo fa abbiamo avuto tra i nostri pazienti Sonia, una giovane donna vittima di un incidente stradale.
All’arrivo in ospedale Sonia ha subito eseguito una TC che ha documentato una lacerazione epatica con emoperitoneo, multiple fratture costali con pneumotorace sinistro e fratture multiple al bacino. In aggiunta a queste lesioni, Sonia ha riportato fratture bilaterali femorali e di un avambraccio.

Appena terminata la TC, Sonia è andata immediatamente in sala operatoria per una laparotomia divenuta urgente perche nel frattempo era divenuto evidente un quadro di shock emorragico.

A questo punto Sonia deve iniziare una ventilazione meccanica a pressione positiva in presenza di uno pneumotorace anteriore sinistro che si estende dall’apice alla base con uno spessore  fino a 3 cm (figura 1).

Figura 1

E’ opinione diffusa che l'inizio della ventilazione a pressione positiva possa di per sé aggravare un pre-esistente pneumotorace e che pertanto in queste condizioni sia opportuno posizionare un drenaggio pleurico prima che lo pneumotorace diventi iperteso (evento possibile in caso di presenza di un meccanismo a valvola).

La convinzione che la ventilazione meccanica possa essere di per sé più pericolosa del respiro spontaneo per lo sviluppo o aggravamento di uno pneumotorace è, a mio parere, un pregiudizio senza una base fisiologica ed in contrasto con i dati della letteratura scientifica. Proviamo ad approfondire l'argomento. 

Respiro spontaneo, ventilazione meccanica e pressione transpolmonare.

La principale differenza tra respirazione spontanea e ventilazione meccanica a pressione positiva è la pressione presente all’interno dei polmoni durante l’inspirazione: durante la ventilazione meccanica la pressione all’interno dei polmoni è più elevata rispetto a quella che si rileva con il respiro spontaneo.

Ipotizziamo che un paziente ventili senza PEEP con un volume corrente (VT) di 0.5 L ed abbia una elastanza dell’apparato respiratorio (Ers) di 24 cmH2O/L (che, per dare l'idea, corrisponde ad una compliance di 42 mL/cmH2O). In figura 2 schematizziamo le pressioni intrapolmonari a fine espirazione e fine inspirazione di questo soggetto, sia nell’ipotesi che sia in respiro spontaneo o che sia in ventilazione meccanica:

Figura 2

In caso di respiro spontaneo la pressione intrapolmonare a fine inspirazione è 0 cmH2O: la distensione della gabbia toracica da parte dei muscoli respiratori porta la pressione polmonare allo stesso livello di quella atmosferica dopo aver introdotto tutto il volume corrente.

Se lo stesso volume è introdotto con la ventilazione meccanica la pressione nei polmoni a fine inspirazione è invece di 12 cmH2O. Questo valore è ottenibile con l'equazione di moto dell’apparato respiratorio, che constente di calcolare la pressione che deve essere applicata all’apparato respiratorio durante la ventilazione (vedi anche post del 24/06/2011):

Pappl = Pel + Pres + P0

dove Pappl è la pressione da applicare, Pel la pressione elastica, Pres quella resistiva e P0 la pressione all’inizio dell’inspirazione.

Se non si utilizza la PEEP, Pappl = Pel nell’istante in cui termina l’inspirazione perchè anche la pressione resistiva (che è il prodotto di flusso e resistenza) diventa 0, essendosi azzerato il flusso quando tutto il volume corrente è stato inspirato.

La pressione nei polmoni a fine inspirazione è quindi la pressione elastica, cioè è il prodotto di elastanza e volume corrente:

Pappl = Pel = Ers٠VT = 24 cmH2O/L ٠0.5 L = 12 cmH2O.

Se ci si ferma a questo livello di analisi, l’opinione che la ventilazione meccanica abbia una maggior rischio di aggravare uno pneumotorace potrebbe avere una ragione: la pressione nei polmoni è effettivamente più elevata durante la ventilazione meccanica ed apparentemente potrebbe favorire la fuoriuscita di aria dai polmoni.

Ma è solo un’illusione, ovviamente. La pressione che in realtà distende i polmoni (e che può favorire la fuoriuscita di aria da una lesione pleurica) non è la pressione che c’è all’interno dei polmoni ma la differenza tra la pressione all’interno e quella all’esterno dei polmoni, cioè la pressione transpolmonare.

La figura 3 ripete lo schema della figura 2 a cui sono stati aggiunti i valori calcolati di pressione pleurica (cioè la pressione all’esterno dei polmoni):

Figura 3

Vediamo come si possono calcolare le pressioni pleuriche nelle diverse condizioni. Abbiamo per semplicità ipotizzato che la pressione pleurica prima che inizi l’inspirazione sia 0 cmH2O.

Ora occupiamoci del calcolo della pressione pleurica alla fine della inspirazione. Per questo è necessario conoscere il valore dell’elastanza del polmone (EL) e dell’elastanza della gabbia toracica (Ecw). L’elastanza dell’apparato respiratorio è la somma di EL e Ecw:
Ers = EL + Ecw.
Ipotizziamo che EL sia della Ers (quindi 16 cmH2O) e Ecw sia della Ers (quindi 8 cmH2O), come mediamente si può ricavare dagli studi fisiologici sulla partizione della meccanica respiratoria tra polmone e gabbia toracica. 

Questo implica che ⅔ della pressione applicata all’apparato respiratorio (quella che misuriamo nel ventilatore) è la pressione che distende i polmoni a fine inspirazione (EL٠VT). La "pressione che distende i polmoni" è la differenza tra la pressione all'interno dei polmoni e all'esterno dei polmoni, cioè nello spazio pleurico

Allo stesso modo, si può calcolare che della pressione erogata dal ventilatore sia necessaria per distendere la gabbia toracica (Ecw٠VT). La "pressione che distende la gabbia toracica" è la differenza tra la pressione all'interno della gabbia toracica (cioè nello spazio pleurico) e quella all'esterno della gabbia toracica, cioè la pressione atmosferica. Ma essendo 0 cmH2O la pressione atmosferica, la "pressione che distende la gabbia toracica" che è uguale alla pressione pleurica.
Nel nostro esempio la pressione che distende la gabbia toracica (
Pcw) a fine inspirazione durante la ventilazione meccanica è quindi:

Pcw = Ecw٠VT= 8 cmH2O/L ٠ 0.5 L = 4 cmH2O

Questo è anche il valore di pressione pleurica che trovi in figura 3 nella ventilazione meccanica.

La pressione che distende il polmone a fine inspirazione con questa simulazione è di 8 cmH2O e non di 12 cmH2O, come invece poteva sembrare guardando la figura 1 che mostrava solo le pressioni intrapolmonari. La pressione transpolmonare (PL) a fine inspirazione di 8 cmH2O, che abbiamo calcolato come differenza tra la pressione interna e quella esterna al polmone, può anche essere calcolata direttamente, in analogia con le precedenti pressioni elastiche, come:

PL = EL٠VT = 16 cmH2O/L ٠ 0.5 L = 8 cmH2O.

Questa formula ci rende assolutamente evidente che la pressione tranpolmonare a fine inspirazione dipende unicamente dal volume corrente e dall’elastanza polmonare

Poiché queste regole sono valide sia per la ventilazione meccanica che per il respiro spontaneo, la pressione che distende i polmoni a fine inspirazione sarà uguale nelle due condizioni a parità di elastanza polmonare e volume corrente

L’unica differenza tra ventilazione meccanica e respiro spontaneo è la pompa che genera il volume corrente: nella ventilazione meccanica una macchina esterna che aumenta la pressione nei polmoni, nel respiro spontaneo sono invece i muscoli respiratori che riducono la pressione all’esterno dei polmoni. In quest’ultimo caso per avere 8 cmH2O di pressione transpolmonare a fine inspirazione dobbiamo avere una pressione pleurica di - 8 cmH2O. La pressione pleurica nel paziente attivo può essere calcolata dall'equazione di moto (e nel nostro esempio sarebbe effettivamente - 8 cmH2O), ma ti risparmio i calcoli. Se qualcuno fosse interessato ad essi, possiamo riparlarne nei commenti (o fare un altro post).

Per questo è illusorio pensare che il respiro spontaneo sia più protettivo della ventilazione meccanica per l’evoluzione di uno pneumotorace. Anzi, paradossalmente la ventilazione meccanica potrebbe essere preferibile se il paziente in respiro spontaneo generasse un volume corrente elevato: infatti con la ventilazione controllata possiamo decidere di ridurre il volume corrente e di conseguenza la pressione transpolmonare.

Cosa succede applicando la PEEP.

Ipotizziamo di applicare 12 cmH2O di PEEP al nostro ipotetico paziente, sia in respiro spontaneo che in ventilazione meccanica. La situazione può essere riassunta nella figura 4:

Figura 4


L'aumento della pressione pleurica in conseguenza dell'aumento della pressione delle vie aeree avviene con gli stessi principi sia per l'erogazione del volume corrente che per l'applicazione della PEEP.

Poichè nel nostro esempio abbiamo assunto che Ecw/Ers = ⅓, l’aumento della pressione pleurica a fine espirazione dopo l'applicazione della PEEP è ⅓ della PEEP applicata. Questo porta ad avere a fine espirazione 8 cmH2O di pressione transpolmonare sia in respiro spontaneo che in ventilazione meccanica: vi è già a fine espirazione una elevata pressione transpolmonare che favorisce la fuoriuscita di aria dai polmoni. 

Ripetendo i calcoli già visti in precedenza durante l'inspirazione, arriviamo ad avere 16 cmH2O di pressione tranpolmonare a fine inspirazione indipendentemente dalla modalità di ventilazione.
Questo significa che l’applicazione della PEEP può effettivamente contribuire ad incrementare uno pneumotorace, ma questo avviene allo stesso modo in respiro spontaneo (ad esempio con una CPAP in ventilazione noninvasiva) ed in ventilazione meccanica.

Pneumotorace e ventilazione meccanica: cosa dice la letteratura.

Alla luce di quanto abbiamo detto non stupisce che la frequenza di pneumotorace spontaneo e delle sue recidive (condizioni in cui non è implicata alcuna forma di ventilazione a pressione positiva) sia particolarmente frequente nei soggetti alti e magri (1,2). Durante il respiro spontaneo un individuo alto e magro avrà la stessa pressione intrapolmonare di un soggetto basso e sovrappeso, ma ragionevolmente una pressione pleurica inferiore. Il fatto che questo tipo di costituzione favorisca lo pneumotorace spontaneo può essere una conferma che non è la pressione all'interno dei polmoni, ma la differenza tra questa e la pressione pleurica a favorire lo pneumotorace.

Ci sono diversi studi sugli effetti della ventilazione meccanica nei pazienti con pneumotorace occulto, cioè quelle forme di pneumotorace anteriore che sono ben visibili alla TC ma non evidenti alla radiografia del torace (come nel caso di Sonia). 

La letteratura conferma, sia con studi osservazionali che con trial randomizzati e controllati, che l'evoluzione clinica dello pneumotorace occulto è indipendente dalla presenza di respiro spontaneo o ventilazione a pressione positiva e la frequenza di distress respiratorio è simile nei pazienti drenati immediatamente alla diagnosi di pneumotorace occulto ed in quelli in cui il drenaggio pleurico è riservato all'insorgenza di segni di pneumotorace iperteso, più frequente nei pazienti che ricevono una ventilazione meccanica di lunga durata (maggiore di 5-7 giorni) (3-7).

Come è andata a finire Sonia.

Sonia è stata sottoposta a ventilazione meccanica con una ventilazione protettiva e senza introdurre alcun drenaggio pleurico.
La vicenda clinica di Sonia è stata molto complessa, ma dopo un mesetto di terapia intensiva si è risolta con soddisfazione ed ora è a casa.
Durante il ricovero ha avuto diverse complicanze, polmonari ed extrapolmonari, ma lo pneumotorace non ha mai dato segni di ipertensione e si è completamente riassorbito spontaneamente. Nella figura 5 si vede la TC torace, con scansioni simili a quella vista in figura 1, dopo una decina di giorni di ventilazione meccanica: c’è un quadro di ARDS senza più alcuna falda aerea extrapolmonare.

Figura 5

Conclusioni

Possiamo sintetizzare i messaggi principali del post in pochi punti:
1) In caso di pneumotorace occulto e/o clinicamente non significativo si può iniziare con sicurezza la ventilazione meccanica a pressione positiva senza drenaggio pleurico preventivo; evidentemente il drenaggio pleurico diventa una necessità (a volte urgente) qualora si manifestino i segni di pneumotorace iperteso (in particolare ipossiemia grave ed ipotensione);

2) Se si sottopone a ventilazione meccanica un paziente con pneumotorace, la riduzione del volume corrente e l’abolizione di sforzi inspiratori intensi è una strategia protettiva che riduce il rischio di aggravamento dello pneumotorace rispetto ad una ventilazione con alto volume corrente/elevato sforzo inspiratorio (ottenuto sia durante respiro spontaneo che ventilazione meccanica);

3) In caso di pneumotorace, la PEEP dovrebbe essere mantenuta al valore minimo indispensabile, compatibile con una appropriata ventilazione meccanica. Infatti la PEEP può favorire l’incremento dello pneumotorace, indipendentemente dal respiro spontaneo o dalla ventilazione meccanica.

Come sempre un sorriso ed un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1.Nakamura, H. et al. Physical constitution and smoking habits of patients with idiopathic spontaneous pneumothorax. Jpn J Med 22, 2–8 (1983).
2.Sadikot, R. T., Greene, T., Meadows, K. & Arnold, A. G. Recurrence of primary spontaneous pneumothorax. Thorax 52, 805–809 (1997).
3.Barrios, C. et al. Successful Management of Occult Pneumothorax without Tube Thoracostomy despite Positive Pressure Ventilation. Am Surg 74, 958–961 (2008).
4.Wilson, H., Ellsmere, J., Tallon, J. & Kirkpatrick, A. Occult pneumothorax in the blunt trauma patient: Tube thoracostomy or observation? Injury 40, 928–931 (2009).
5.Kirkpatrick, A. W. et al. Occult pneumothoraces in critical care: A prospective multicenter randomized controlled trial of pleural drainage for mechanically ventilated trauma patients with occult pneumothoraces. J Traum Acute Care Surg 74, 747–755 (2013).
6.Zhang, M., Teo, L. T., Goh, M. H., Leow, J. & Go, K. T. S. Occult pneumothorax in blunt trauma: is there a need for tube thoracostomy? Eur J Trauma Emerg Surg 42, 785–790 (2016).
7.Clements, T. W. et al. OPTICC: A multicentre trial of Occult Pneumothoraces subjected to mechanical ventilation: The final report. Am J Surg 221, 1252–1258 (2021).

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I filtri HME sulla branca espiratoria del circuito ventilatorio: problema o soluzione?

30 mar 2022

Nei post precedenti (del 08/01/2022 e del 21/01/2022 ) abbiamo discusso alcuni aspetti dell'immagine che ripropongo in figura 1 che hanno attirato l'attenzione dei lettori di ventilab. Oggi vediamo che cosa ha colpito me quando ho sono passato davanti al monitor e mi ha fatto fermare per analizzare e risolvere una evidente criticità. Oggi cerchiamo di analizzare in maniera sistematica il problema, che era stato rilevato anche da alcuni lettori di ventilab.

Figura 1

Come puoi vedere nella figura 2, il picco di flusso inspiratorio (0.97 l/s) è più del doppio del picco di flusso espiratorio (0.42 l/s). 

Figura 2

L’inspirazione del volume corrente (che coincide con la presenza di flusso inspiratorio nel tempo inspiratorio) si completa molto velocemente, utilizzando solo i primi 0.44 secondi del 1.2 secondi del tempo inspiratorio. Al contrario l’intero tempo espiratorio (1.2 secondi, come l’inspirazione), non è sufficiente per azzerare il flusso espiratorio. In altri termini, in inspirazione si intuisce una costante di tempo molto bassa ("inspirazione veloce") mentre in espirazione una costante di tempo molto alta ("espirazione lenta"). (Sulla costante di tempo puoi vedere i post del 30/06/2016, del 17/07/2016 e del 05/02/2014).

Un comportamento decisamente abnorme in ventilazione pressometrica, nella quale ci aspetteremmo picchi di flusso inspiratorio ed espiratorio con ampiezza simile (o un picco di flusso espiratorio maggiore di quello inspiratorio in caso di autoPEEP), così come simili dovrebbero essere le morfologie delle curve di flusso inspiratorio ed espiratorio (in assenza di flow limitation).

La compresenza di un’inspirazione “veloce ed un’espirazione “lenta può essere spiegata o da una grande differenza tra resistenza inspiratoria ed espiratoria o dalla presenza di flow limitation (sulla flow limitation puoi vedere il post del 04-06-2012). In questo caso possiamo ragionevolmente escludere la flow limitation osservando una normale cinetica di decadimento esponenziale del flusso espiratorio.

Rimane come unica possibile spiegazione una notevole differenza tra le resistenze inspiratorie ed espiratorie. Queste resistenze includono sia la resistenza delle vie aeree del paziente che la resistenza del circuito respiratorio.

Abbiamo visto nella figura 2 che il picco di flusso espiratorio è meno della metà del picco inspiratorio: poichè il flusso è inversamente proporzionale alla resistenza, la resistenza espiratoria è più del doppio di quella inspiratoria, una condizione che sarebbe davvero poco ragionevole attribuire alle vie aeree.

Deduciamo che ci debba essere una resistenza espiratoria aggiuntiva che non appartiene al paziente

E così era nel nostro caso: come talvolta (o spesso, a seconda delle abitudini) accade nelle Terapie Intensive, era stato posizionato un filtro antibatterico HME (Heat and Moisture Exchanger) al termine della branca espiratoria del circuito respiratorio per proteggere la valvola espiratoria da possibili contaminazioni presenti nell’espirato.
Il problema è che i filtri HME sono fatti per assorbire umidità, e a questo proposito possono essere utili se messi alla Y del circuito: accumulano l’umidità espirata e la restituiscono immediatamente al paziente durante l'inspirazione.
Quando però un filtro HME viene invece messo sulla branca espiratoria del circuito, esso assorbe l'eventuale umidità in eccesso (è il suo mestiere), ed "inzuppandosi di acqua" diventa una resistenza aggiuntiva tra il paziente e la valvola espiratoria del ventilatore. Una resistenza esclusivamente espiratoria.


Spieghiamo meglio il meccanismo guardando la figura 3, nella quale è raffigurato il circuito di ventilazione, con la parte INSP che porta il flusso di gas dal ventilatore al paziente e quella ESP che raccoglie il flusso espiratorio e lo porta all’esterno, facendolo passa attraverso la valvola espiratoria del ventilatore (disegnata in rosso). 

Figura 3

In verde è disegnato il filtro HME posto sull’uscita espiratoria a protezione della valvola espiratoria.

In espirazione la valvola espiratoria adegua continuamente la propria apertura contro il flusso per mantenere al suo ingresso una pressione uguale alla PEEP impostata.

Se il filtro HME posto al termine della branca espiratoria diventa una resistenza significativa, la pressione a monte del filtro HME (verso il paziente) sarà decisamente più elevata di quella a valle (verso la valvola espiratoria).
In questa condizione la valvola espiratoria continua a modulare la pressione nel tratto interposto tra essa ed il filtro HME, ma è insensibile alla pressione che è a monte del HME (tra HME e paziente), che pertanto diventa determinata dalla resistenza del HME e non dalla valvola espiratoria.

Il paziente avrà una pressione espiratoria decisamente più alta rispetto alla PEEP impostata che diventerà un ostacolo alla l’espirazione.

Nella figura 4 puoi vedere la differenza tra la PEEP impostata a 6 cmH2O (linea orizzontale grigia) e la reale pressione in espirazione, che non riesce a raggiungere nemmeno a fine espirazione il valore impostato ma si ferma di fatto ad una PEEP di 8 cmH2O (linea orizzontale rossa). In giallo tratteggiato è disegnata la pressione che idealmente avrebbe dovuto esserci durante l’espirazione, cioè un immediato passaggio dalla pressione inspiratoria alla PEEP: possiamo ipotizzare che nel tratto di circuito tra HME e valvola espiratoria la pressione possa essere stata molto simile a questa.

Figura 4

La conferma della corretta interpretazione di quanto stava accadendo si è ottenuta eliminando il filtro HME dalla branca espiratoria. Il risultato immediato lo puoi vedere in figura 5.

Figura 5
 

Il colpo d’occhio è completamente diverso dall’immagine in figura 1, le grossolane differenze tra inspirazione ed espirazione sono scomparse. Ne abbiamo conferma se andiamo a misurare i picchi di flusso inspiratorio ed espiratorio e la durata del flusso in inspirazione (figura 6). 

Figura 6

Residuano piccole differenze, difficili da cogliere senza misurazioni, ed assolutamente compatibili con la normalità.

Il problema che abbiamo descritto può avere implicazioni sfavorevoli per i pazienti. Nel nostro caso non ha creato problemi, limitandosi a dare 3 cmH2O di autoPEEP (misurati con l'occlusione di fine espirazione) in un paziente restrittivo in sedazione e paralisi.
Ma proviamo a pensare ad un paziente ostruttivo durante ventilazione assistita. L’impedimento all’espirazione ed il conseguente aggravamento dell’iperinflazione dinamica, produrrebbe un incremento del lavoro respiratorio associato ad una minor efficienza diaframmatica dovuta all’appiattimento del muscolo per l’aumento del volume polmonare di fine espirazione. Potrebbe in altre parole perpetuare iatrogenicamente la dipendenza dalla ventilazione meccanica in pazienti con potenzialità di svezzamento da essa.

Considerati i rischi che abbiamo visto, è corretto posizionare un filtro sulla branca espiratoria? I rischi superano i benefici? 

A mio parere non dovrebbe servire alcun filtro se sono corrette l’umidificazione del gas inspirato e la somministrazione delle terapie inalatorie. Durante la somministrazione dei farmaci inalatori potrebbe essere preferibile utilizzare un trigger a pressione per limitare l'effetto del flusso continuo del trigger a flusso (vedi post del 22/05/2011), che potrebbe favorire il passaggio del farmaco dal punto di somministrazione alla valvola espiratoria.

E se umidificazione e somministrazione di farmaci non fossero corretti, la soluzione dovrebbe essere migliorarli e non mettere filtri. In caso di umidificazione inappropriata, applicare un filtro per proteggere il ventilatore mantiene il problema di una eccessiva umidificazione. Se invece il problema sono i farmaci che finiscono nella branca espiratoria, l'utilizzo del filtro mantiene il problema che una parte della terapia che dovrebbe andare al paziente è in realtà "buttata via" nel filtro: l'unica vera soluzione è la corretta somministrazione del farmaco.

Mi rendo conto che a volte possano esserci condizioni in cui posizionare il filtro sull’uscita espiratoria sia comunque il male minore o che possa avere una teorica funzione di evitare la contaminazione ambientale con patogeni: in questi casi sarebbe forse meglio utilizzare un filtro non HME, tenendo comunque sempre d'occhio il monitoraggio delle curve di flusso e pressione per rilevare tempestivamente il momento della sostituzione del filtro.

Facciamo due calcoli…

In questa sezione analizziamo in maniera quantitativa quanto abbiamo descritto finora: un piccolo esercizio di meccanica respiratoria. Se non ti interessa questo approfondimento con calcoli e formule, salta pure alle conclusioni senza problemi.
Nella figura 7 puoi rivedere le curve con una serie di valori rilevati durante i picchi di flusso inspiratorio ed espiratorio.

Figura 7

La Compliance.

Per prima cosa possiamo calcolare la Compliance (C), grazie al fatto che la pressione inspiratoria costante si associa ad periodo senza flusso per oltre metà del tempo inspiratorio: questa è a tutti gli effetti una pressione di plateau (Pplat). La PEEP totale (PEEPtot) è stata misurata con una occlusione di fine espirazione ed ho riportato in figura il valore (9 cmH2O ). La differenza tra Pplat (25 cmH2O ) e PEEPtot è la pressione elastica (Pel): 16 cmH2O .

La compliance, cioè il rapporto tra volume corrente (225 ml) e Pel, è 14 ml/cmH2O .
Il valore della compliance in seguito consentirà di stimare la Pel a diversi volumi polmonari, essendo sempre Pel il rapporto tra volume (V) e compliance (V/C). La pressione alveolare (Palv) è sempre la somma di Pel e PEEPtot.

Pressione resistiva e resistenza durante il picco di flusso inspiratorio.

Il flusso è sempre generato da una differenza di pressione, definita anche pressione resistiva (Pres).
La Pres che genera il picco di flusso inspiratorio (PIF) è la differenza tra la pressione nelle vie aeree (Paw) quando c’è il PIF (25
cmH2O, in questo caso casualmente uguale a Pplat) e Palv nello stesso momento.
Al momento del PIF, nei polmoni ci sono 116 ml di volume (sopra il volume di fine espirazione), che determinano una Pel in quell’istante di 8
cmH2O (V/C). Sommando Pel e PEEPtot, stimiamo una Palv di 17 cmH2O.
La Pres del PIF è la differenza tra Paw e Palv: 25
cmH2O - 17 cmH2O = 8 cmH2O .
La resistenza è calcolata come rapporto tra Pres e flusso da essa generato. La resistenza durante il PIF è pertanto: 8
cmH2O / 0.97 l/s =  8 cmH2O·l-1·s.

Pressione resistiva e resistenza durante il picco di flusso espiratorio.

Ripetendo gli stessi calcoli sul picco di flusso espiratorio (PEF), possiamo stimare una Pel durante il PEF di 14 cmH2O, generata dai 190 ml di volume che sono ancora nei polmoni in quel momento. Sommando a questa la PEEPtot si ottiene una Palv durante PEF di 23 cmH2O.
La Pres del PEF è 3
cmH2O, cioè la differenza tra i 23 cmH2O di Palv e la Paw che c’è durante il PEF, cioè 20 cmH2O (figura 7). La resistenza durante il PEF è quindi: 3 cmH2O/ 0.42 l/s =  7 cmH2O·l-1·s.

Il fatto che resistenza inspiratoria ed espiratoria (calcolate al momento dei rispettivi picchi di flusso) siano simili (8  e 7 cmH2O·l-1·s, rispettivamente) conferma che la differenza tra resistenza inspiratoria ed espiratoria non sia attribuibile al paziente. Infatti abbiamo fatto i calcoli utilizzando i 20 cmH2O di pressione durante il PEF che evidentemente il ventilatore misura prima (a monte) del filtro HME. Forse la figura 8 può aiutarti a comprendere meglio la spiegazione: nei cerchi azzurri trovi le pressioni rilevate in diversi punti nel momento del PEF, nei riquadri grigi sulla destra le differenze di pressione tra i vari punti. 

Figura 8

Il filtro HME oppone una resistenza al flusso che può essere misurata conoscendo la differenza di pressione a monte ed a valle di esso. A monte del filtro HME, durante il PEF, ci sono i 20 cmH2O che abbiamo misurato, a valle stimiamo ci sia la PEEP impostata (6 cmH2O), che la valvola espiratoria dovrebbe mantenere costante per tutta l'espirazione.

La Pres del filtro HME durante PEF risulta così essere 14 cmH2O, che con il flusso di 0.42 l/s fa calcolare una resistenza di 33 cmH2O·l-1·s.

Il paziente nell’espirazione deve vincere sia la propria resistenza (7 cmH2O·l-1·s) che quella del HME (33 cmH2O·l-1·s), per un totale di 40 cmH2O·l-1·s. Una resistenza enorme in gran parte (83%) determinata dal HME.
Per questo motivo la presenza del HME è la causa del problema espiratorio e la sua rimozione ne è la soluzione.

Conclusioni.

Proviamo a sintetizzare i punti principali di questo post:

  1. il monitoraggio grafico rileva problemi, anche gravi, che non sono rilevati dagli allarmi del ventilatore meccanico: solo la valutazione delle curve di pressione e flusso ci ha consentito la diagnosi e soluzione del problema in un attimo;
  2. la necessità di utilizzare filtri sulla branca espiratoria del circuito del ventilatore è condizionata da inadeguata umidificazione delle vie aeree e/o inefficiente somministrazione di farmaci inalatori. In questi casi la soluzione prioritaria dovrebbe essere l'ottimizzazione di umidificazione ed erogazione dei farmaci piuttosto che mettere un filtro a protezione della valvola espiratoria;
  3. qualora si renda comunque opportuno mettere un filtro al termine della branca espiratoria del circuito respiratorio, potrebbe essere forse preferibile scegliere un filtro antibatterico/antivirale non HME e mantenere comunque sotto stretto controllo le curve di pressione e flusso ed assicurarsi che:
    • la pressione espiratoria ritorni rapidamente al valore della PEEP impostata fin dall’inizio dell’espirazione;
    • se si è in ventilazione pressometrica, che la morfologia del flusso inspiratorio ed espiratorio siano grossolanamente speculari nei pazienti passivi senza flow limitation.


Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

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Oscillazioni cardiogeniche ed attività respiratoria.

21 gen 2022

Proseguiamo l'analisi del caso presentato e discusso nei post precedenti (29/12/2021 e 08/01/2022). 

Molti lettori di ventilab si sono soffermati sulle oscillazioni visibili sulla curva pressione (ed in misura minore su quella di flusso). Le interpretazioni sono state sostanzialmente due: 1) sono il segno di attività respiratoria del paziente non sincrona con il ventilatore; 2) sono artefatti cardiaci.

Per cercare di capire quale delle due interpretazioni sia corretta (o se lo sono entrambe) analizziamo sistematicamente il tracciato (che ripropongo in figura 1) con il metodo RESPIRE (vedi post del 24/09/2017 e 30/04/2019).

I passaggi R (Riconosci le curve importanti ) ed E (Espirazione del ventilatore) sono di fatto già proposti nelle figure 1 e 2 del post del 08/01/2022.
 

Figura 1

Ora procediamo con la S (Supponi che il paziente sia passivo). Con la ventilazione pressometrica ci si aspetta pressione inspiratoria costante e flusso decrescente. L'espirazione, in qualsiasi modalità di ventilazione, dovrebbe avere pressione costante sul livello di PEEP e flusso decrescente. Nella figura 2 la linea tratteggiata bianca identifica come potrebbero essere le curve se il paziente non avesse attività respiratoria.
 
Figura 2
 
Ora vediamo il dove mettere il paziente (P), cioè tra la curva di pressione in alto e quella di flusso in basso (figura 3),

Figura 3
 
e iniziamo a pensare come una sua eventuale attività Inspiratoria (I) modificherebbe le curve (figura 4).

Figura 4
 
Con il metodo RESPIRE (che ha una base fisiologica che per semplicità non affrontiamo) l'attività inspiratoria del paziente "attira" le curve verso la sua posizione: "alza" la curva di flusso ed "abbassa" quella di pressione rispetto all'atteso.  
In caso di attività del paziente le variazioni di flusso e pressione devono essere concordi, cioè entrambe si devono "allontanare" o "avvicinare" al paziente. L'attività del paziente potrebbe manifestarsi anche solamente su una sola delle due tracce: solo sul flusso durante il tempo espiratorio del ventilatore, sul flusso o sulla pressione (a seconda del ventilatore meccanico in uso) durante il tempo inspiratorio del ventilatore. Non si possono però mai attribuire al paziente variazioni di flusso e pressione non concordi, cioè se una curva si "avvicina" e l'altra si "allontana" dal paziente.

Esaminando il flusso inspiratorio nell'area evidenziata in figura 4, si vede un piccolo incremento rispetto all'atteso (si avvicina al paziente). Per poter ipotizzare che questo sia una conseguenza dell'attività inspiratoria del paziente, la pressione delle vie aeree dovrebbe o diminuire (avvicinarsi al paziente) o rimanere immodificata. In questo caso vediamo che, nell'area evidenziata, la pressione è leggermente più alta rispetto alle altre parti dell'inspirazione (si allontana dal paziente), condizione che nel RESPIRE attribuiamo all'attività espiratoria. Quando i segnali di flusso e pressione suggeriscono attività respiratorie antitetiche (inspirazione sul flusso, espirazione sulla pressione) escludiamo che questi segni siano attribuibili all'attività del paziente: possiamo quindi concludere che in questo monitoraggio non vi è attività inspiratoria del paziente.
 
Il passo successivo è ricercare momenti in cui la pressione è costante e il flusso è assente (R: fase di Rilasciamento ed equilibrio): questa è l'unica condizione in cui la pressione misurata dal ventilatore diventa uguale alla pressione all'interno dei polmoni.

Figura 5
La fase senza flusso a pressione costante (seppur con piccole oscillazioni) è presente alla fine del flusso inspiratorio. Il valore è di 23 cmH2O nel ventilatore meccanico, che se ottenuto in assenza di attività espiratoria del paziente (quella inspiratoria l'abbiamo già esclusa nel punto precedente) è anche la pressione nei polmoni a fine inspirazione (figura 5).
 
Terminiamo con la ricerca dell'attività espiratoria (E) del paziente. 
Nelle figure 6 e 7 vediamo sul flusso due brevi, minimi ma evidenti abbassamenti del flusso, uno in inspirazione ed uno in espirazione.

Figura 6
In entrambi i casi si osserva contemporaneamente un aumento della pressione. Si propongono quindi coerentemente come segni di espirazione del paziente
Le oscillazioni nella pressione delle vie aeree sono molto frequenti e regolari, ne vediamo 13 nei poco più di 7 secondi di registrazione (figura 8), che corrisponde a circa 110 al minuto.
 
Figura 8
 
Questa frequenza era molto simile alla frequenza cardiaca del paziente. Dobbiamo quindi concludere che le alterazioni di pressione delle vie aeree (e le minime alterazioni di flusso) sono oscillazioni cardiogeniche, cioè indotte dal battito cardiaco.
 
Questo ci porta a due interessanti riflessioni:
1) le oscillazioni cardiogeniche sono a tutti gli effetti un'attività respiratoria del paziente, originata dal battito cardiaco invece che dall'attività dei muscoli respiratori.
Le oscillazioni cardiogeniche inducono le variazioni di pressione intrapolmonare che sono alla base delle variazioni di pressione e flusso. Esattamente come i muscoli respiratori, che generano variazioni di pressione alveolare, anche se di entità ben maggiore, per dare origine al flusso nelle vie aeree. Per questo motivo il metodo RESPIRE identifica le oscillazioni cardiogeniche come un'attività respiratoria del paziente, non distinguendone l'origine cardiaca o respiratoria perché dal punto di vista meccanico hanno lo stesso impatto.
2) Il meccanismo delle oscillazioni cardiogeniche è tutt'altro che banale. Se le osserviamo nella figura 8, i picchi positivi delle oscillazioni cardiogeniche sulla pressione delle vie aeree (in corrispondenza delle linee tratteggiate bianche) ci ricordano i picchi delle pressioni vascolari durante la sistole. Oltre alla morfologia, la loro durata è più in accordo con la minor durata della sistole rispetto alla diastole.
Se riflettiamo bene, far corrispondere i picchi delle oscillazioni cardiogeniche con la sistole è in contraddizione con la variazione di volume del cuore: durante la sistole infatti il cuore si riduce di volume, pertanto la sua impronta sui polmoni dovrebbe diminuire, generando una piccola espansione polmonare ed una conseguente riduzione di pressione intrapolmonare: proprio il contrario di quanto osserviamo nel nostro caso.
Durante la sistole però aumenta il volume vascolare intratoracico e si ha la trasmissione dell'onda pulsatile dell'arteria polmonare al gas contenuto nelle vie aeree, meccanismi che entrambi incrementano l'impronta vascolare sugli spazi aerei e di conseguenza aumentano la pressione intrapolmonare in sistole.
Contrazione cardiaca e pulsazione arteriosa polmonare inducono quindi variazioni di volume e pressione di segno opposto sugli alveoli.
L'effetto diretto del battito cardiaco è si manifesta chiaramente nelle zone polmonari iuxtacardiache (in particolare il lobo inferiore sinistro), mentre nelle altre porzioni del polmone si rilevano variazioni in opposizione di fase rispetto a quelle del lobo inferiore sinistro (1, 2).  
Questi dati possono essere coerentemente interpretati in questo modo: nel lobo inferiore sinistro prevale il meccanismo diretto di compressione-decompressione del cuore verso il polmone, cioè in sistole il volume del cuore si riduce e si espande il parenchima polmonare circostante e viceversa in diastole. Negli altri lobi polmonari la trasmissione diretta del battito cardiaco non è rilevante ma lo diventa l'incremento sistolico della volume ematico intrapolmonare e la trasmissione diretta dell'onda pulsatoria dei vasi arteriosi polmonari, con incremento della compressione degli spazi aerei polmonari in sistole e decompressione in diastole. L'effetto netto totale vede prevalere l'impatto della pulsazione arteriosa polmonare rispetto alla contrazione cardiaca, come abbiamo anche intuito nel nostro caso-studio osservando un "picco sistolico" nella pressione delle vie aeree.
Questa interpretazione è confermata anche dall'osservazione che le oscillazioni cardiogeniche persistono anche a torace aperto quando il cuore non è a contatto con i polmoni e sono invece eliminate dal clampaggio dell'arteria polmonare a cuore battente (3).

Finiamo l'analisi dell'attività espiratoria del paziente ponendo attenzione all'ultima evidentissima differenza tra le curve ipotizzate se il paziente fosse passivo e quelle realmente rilevate. Nella fase espiratoria si vede la pressione che rimane a lungo decisamente più alta del livello di PEEP applicato, che viene raggiunto solo al termine dell'espirazione (figura 9).
 
Figura 9
 
Questo comportamento, decisamente anomalo, potrebbe essere ascrivibile all'espirazione attiva del paziente solo se fosse concordemente associato ad un aumento del flusso espiratorio, che però in realtà non vediamo. Il flusso decresce esponenzialmente per tutta l'espirazione come avviene nei pazienti passivi. Inoltre notiamo che il valore assoluto del picco di flusso espiratorio è decisamente più basso di quello inspiratorio, un dato che conferma che non è logico pensare ad una attività espiratoria del paziente, che eventualmente aumenterebbe il picco del flusso espiratorio.
In assenza di attività espiratoria dobbiamo concludere che la pressione espiratoria delle vie aeree più alta dell'atteso sia un problema del ventilatore. Tratteremo ampiamente questo aspetto in un altro post.
 
La conclusione dell'analisi dell'interazione paziente-ventilatore ci consente di dire che è assente qualsiasi attività dei muscoli respiratori per tutto il ciclo respiratorio: il paziente è completamene passivo alla ventilazione. 
Esiste un'attività del paziente rilevabile sul monitoraggio che però è dovuta al battito cardiaco (le oscillazioni cardiogeniche). Le oscillazioni cardiogeniche non sono distinguibili con il RESPIRE dall'attività del paziente perché sono di movimenti respiratori generati dalle variazioni di pressione intratoracica: solo il piccolo impatto, frequente e regolare, su flusso e pressione delle vie aeree in tutte le fasi del ciclo respiratorio ci consente di distinguere oscillazioni cardiogeniche dall'attività dei muscoli respiratori.
 
Nell'attesa di arrivare a discutere quello che ha veramente attirato la mia attenzione in questo caso, come sempre un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

  1. Collier GJ, Marshall H, Rao M, Stewart NJ, Capener D, Wild JM. Observation of cardiogenic flow oscillations in healthy subjects with hyperpolarized 3He MRI. J Appl Physiol 2015; 119:1007-1014
  2. Dubsky S, Thurgood J, Fouras A, R Thompson B, Sheard GJ. Cardiogenic airflow in the lung revealed using synchrotron-based dynamic lung imaging. Sci Rep 2018; 8:4930
  3. Suarez-Sipmann F, Santos A, Peces-Barba G, Bohm SH, Gracia JL, Calderón P, Tusman G. Pulmonary artery pulsatility is the main cause of cardiogenic oscillations. J Clin Monit Comput 2013; 27:47-53


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Modalità di ventilazione e monitoraggio grafico.

8 gen 2022

La scorsa settimana ho pubblicato una striscia di 7 secondi delle curve di pressione e flusso di un paziente sottoposto a ventilazione meccanica ed ho chiesto di proporre anonimamente la propia interpretazione. In questa settimana un migliaio di persone hanno letto il post ed una cinquantina hanno fornito la propria interpetazione delle curve.

Ho letto con attenzione tutte le risposte ed ho notato una cosa: quasi tutti i lettori di ventilab hanno concentrato la propria attenzione su aspetti diversi da quello che io avevo in mente di discutere: quante cose ci possono dire solo 7 secondi di monitoraggio delle curve di pressione e flusso! Sono davvero contento di aver fatto esprimere voi prima di me, aver ascoltato prima di parlare mi consente di proporre più livelli di lettura di questa breve striscia, arrivando a renderla più esaustiva.

Ho quindi deciso di proporre una serie di post ravvicinati nei quale rifletteremo su tutte le considerazioni che i lettori di ventilab hanno scritto nel modulo del post del 29/12/2021

Lascerò per ultimo il post in cui spiegherò perchè questo monitoraggio ha attirato la mia attenzione e come ha consentito di individuare e risolvere un problema.

Oggi vediamo cosa si può capire da questi 7 secondi sulla modalità di ventilazione e sull'impostazione del ventilatore.

Quale è la modalità ed impostazione della ventilazione?

Riconoscere la modalità e l'impostazione della ventilazione dal monitoraggio grafico, cioè dalle semplici curve di pressione e flusso, significa aver capito veramente la ventilazione meccanica. E' un esercizio che invito a fare SEMPRE: è il solo modo per arrivare a comprendere come funziona realmente la ventilazione meccanica, superando la coltre di idee fumose che spesso ne ostacola la corretta interpretazione.

Ripropongo nella figura 1 l'immagine del monitoraggio:

Figura 1

L'impostazione della ventilazione è stata stimata con una pressione inspiratoria approssimativamente tra i 25 ed i28 cmH2O ed una PEEP tra 5 e 7 cmH2O: risposte ragionevoli, dalle immagini non si poteva certamente essere più precisi. Nella realtà la pressione applicata era 24 cmH2O e la PEEP 6 cmH2O.

E' stata notato che la durata di inspirazione ed espirazione è simile e quindi il rapporto I:E è 1:1 e che la frequenza respiratoria è circa 25/min. Il calcolo della frequenza respiratoria è semplice: in circa 7 secondi vediamo quasi completamente tre respiri (manca solo l'ultimo pezzettino dell'espirazione dell'ultimo respiro). Se divido i 7 secondi per 3 ottengo la durata di un respiro (2.33") approssimata per difetto, la arrotondo quindi per eccesso a 2.4". Se un respiro dura circa 2.4", la frequenza respiratoria è circa 25/min, con un tempo inspiratorio di 1.2" ed uno espiratorio lungo altrettanto. Essendo stato detto che il volume corrente era 230 ml, la ventilazione/minuto era 5.75 l/min.

Le modalità di ventilazione proposte sono state: ventilazione pressometrica, pressione controllata, pressione controllata a target di volume, pressione assistita controllata, APRV.

Tutte queste risposte potrebbero essere giuste, ma solo una è certamente corretta: è genericamente una ventilazione pressometrica, non ci sono elementi per essere più precisi. Caratteristica della ventilazione pressometrica è la pressione inspiratoria costante ed il flusso inspiratorio decrescente, caratteristiche entrambe presenti, come puoi vedere nella parte "insp" nella figura 2:

Figura 2

Queste sono le caratteristiche comuni a tutte le ventilazioni pressometriche. Poichè, ad eccezione di volume controllato, NAVA e PAV, tutte le altre modalità di ventilazione sono pressometriche, non abbiamo fatto un gran passo avanti. 

Da questa considerazione ne emerge un'altra: se quasi tutte le modalità di ventilazione sono pressometriche, la modalità di ventilazione è davvero importante? Come sa bene chi ha seguito qualche nostro corso, a mio parere la modalità di ventilazione è poco importante, ma fondamentale è la sua corretta impostazione. In altre parole si può gestire indifferentemente bene un paziente con diverse modalità di ventilazione se sono ben impostati in ciascuna di esse i parametri ventilatori. Allo stesso modo un paziente può essere ventilato inadeguatamente con qualsiasi modalità di ventilazione se la sua impostazione non è appropriata.

Comunicare che un paziente sta ventilando con pressione di supporto (o qualsiasi altra modalità) è un'informazione di pochissimo valore, se non si specifica perlomeno quanto è il supporto applicato, quanto il volume corrente e la frequenza respiratoria che ne originano, come è il profilo di flusso, se sono presenti asincronie ed eventualmente quali, come è la coordinazione toraco-addominale, se sono utilizzati i muscoli accessori dell'inspirazione.

Tornando al nostro caso, possiamo dire quindi che è una ventilazione pressometrica. Tra la famiglia delle ventilazioni pressometriche, ne possiamo escludere con certezza una: la pressione di supporto. Durante il tempo inspiratorio vediamo un periodo di pausa, che non può MAI esistere in pressione di supporto perchè il ciclaggio a flusso fa sì che l'inspirazione termini SEMPRE quando c'è ancora flusso inspiratorio (vedi post del 27/12/2017).

Dalle immagini non è possibile distinguere se sia una ventilazione a pressione controllata o una pressione controllata a target di volume (nei diversi ventilatori chiamata PCV-VG, PRVC, IPPV con autoflow, APV, PC-target vent, BiLevel volume adattivo, ecc..): in caso di paziente passivo le due ventilazioni sono indistinguibili dal monitoraggio grafico perchè sono entrambe pressioni controllate. La differenza sarà rilevabile solo dal pannello di impostazione: nella pressione controllata si imposta la pressione da applicare (e il volume corrente è variabile), in quella a target di volume si imposta il volume corrente desiderato e il ventilatore fa una pressione controllata variabile, modificando costantemente la pressione erogata per ottenere il volume desiderato. Nel nostro esempio era una ventilazione a target di volume, cioè si voleva proprio ottenere il volume corrente di 230 ml

La ventilazione a pressione assistita-controllata è una pressometrica controllata con il trigger attivato dal paziente. Nella figura 1 vedi l'attivazione del trigger? Se sì, è una assitita-controllata, altrimenti è una ventilazione controllata. L'interazione paziente ventilatore sarà discussa nel prossimo post.

Infine è stata proposta la APRV (Airway Pressure Release Ventilation) come possibile modalità di ventilazione impostata (per un approfondimento vedi il post del 11/02/2015). La APRV è una BIPAP, cioè alterna due livelli di pressione che consentono al paziente di respirare spontaneamente in qualsiasi fase. In altre parole, è l'alternarsi di due CPAP. A differenza però della BIPAP (una ventilazione definita parzialmente asincrona), la APRV dovrebbe essere completamente asincrona, cioè non tenere conto dell'attività respoiratoria spontanea del paziente nel ritmico passaggio tra una pressione più alta (Palta) ed una pressione più bassa (Pbassa). Il razionale di questo approccio è molto interessante (non sempre la sincronia è un bene), se interessa ne discuteremo nei commenti. 

Tipicamente la APRV dovrebbe essere impostata con un tempo di Palta decisamente più lungo del tempo di Pbassa. Se la ventilazione proposta in figura 1 fosse una APRV, Palta (che corrisponderebbe al periodo "insp" della figura 2) sarebbe  25-28 cmH2O e Pbassa (che corrisponderebbe a "esp" in figura 2) 5-7 cmH2O, entrambe con la stessa durata di 1.2": una scelta possibile, seppur non tipica della APRV. Le increspature che si vedono sulla curva di pressione a livello di Palta sarebbero da interpretare come segni dell'attività respiratoria spontanea del paziente. Come abbiamo detto in precedenza la ventilazione veramente impostata era una pressometrica a target di volume, ma dalla schermata proposta ci poteva stare anche la APRV.

Finiamo qui il nostro esercizio di lettura della ventilazione meccanica dalle curve di pressione e flusso. Proseguiremo la prossima settimana discutendo le tante riflessioni che avete fatto sull'interazione paziente-ventilatore.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

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