Finita questa fase di lavoro, riprenderanno, dopo una breve pausa, anche i post di ventilab. Come tutte le pause, mi auguro sia stata salutare per tutti: un po' di silenzio dona nuovo vigore.
Colgo l'occasione per augurare buon Natale a te e tutti i tuoi cari.
Pertanto dobbiamo sempre valutare l’adeguatezza della pressione arteriosa alla luce di indicatori di perfusione tissutale: se questi ultimi sono nella norma, possiamo essere soddisfatti del risultato raggiunto indipendentemente dal valore di pressione arteriosa media. Se invece esistono segni di ipoperfusione tissutale dobbiamo verificare se possono essere corretti da un miglioramento della funzione cardiovascolare, anche qualora i tradizionali obiettivi pressori (pressione arteriosa media > 65 mmHg) siano stati raggiunti.
Riprendiamo la piccola storia di Mario e Pippo che abbiamo presentato nel post precedente. Per capire se il livello di pressione arteriosa è accettabile dobbiamo aggiungere qualche dato sulla perfusione tissutale. Ricordiamo che entrambi i pazienti sono nelle primissime fasi di trattamento dell’ipotensione, sono stati trattati solo con una prima espansione volemica e non abbiamo perciò ancora a disposizione un catetere venoso centrale:
- Oliguria. L’oliguria deve essere valutata in maniera differente nella fase precoce rispetto alle fase tardiva dello shock.
Nella fase precoce la diuresi dipende principalmente dalla perfusione renale (nei pazienti con normale funzione renale) e pertanto l’oliguria è segno di ipoperfusione renale (la classica insufficienza renale da malattia pre-renale). Durante le prime sei ore di shock una riduzione della diuresi al di sotto di 0.5 ml.kg-1.h-1 si associa ad un aumentato rischio di morte (6,7).
Nelle fasi più tardive il significato della diuresi può essere diverso. Una grave e/o prolungata ipoperfusione renale, la sepsi ed altre forme di infiammazione sistemica possono determinare una necrosi tubulare acuta (cioè una insufficienza renale da malattia renale), una condizione in cui l’oliguria può diventare il marker della malattia renale più che un segno di ipoperfusione renale. Terminata la fase precoce dello shock, la soglia di diuresi che si associa ad un incremento del rischio di morte si abbassa a 0.2-0.3 ml.kg-1.h-1 (8,9), l'oliguria non è necessariamente segno di ipoperfusione ed il suo trattamento, se opportuno, deve prendere in considerazione anche i diuretici.
- Tempo di refill capillare. Il tempo di refill capillare è un indice di perfusione cutanea. Si misura in maniera molto semplice al letto del paziente comprimendo con un dito la cute sopra la patella per 15” (anche il letto ungueale dell’esaminatore deve diventare pallido per assicurare una sufficiente compressione): dopo aver rilasciato la compressione si rileva il tempo necessario per tornare al normale colore della cute sopra la patella. Un tempo prolungato, superiore a 5”, denota una ipoperfusione della cute ed anch’esso si associa ad un aumentato rischio di morte (10). Esiste un altro indice clinico di perfusione cutanea, il mottling score, che valuta la presenza di marezzatura sugli arti inferiori (6,7). Nella mia personale esperienza clinica però ritengo che un mottling score > 2 (marezzatura che si estende oltre la patella) sia un segno di probabile prognosi infausta più che un'utile guida per capire se il livello di pressione arteriosa ottenuto con il supporto di circolo sia appropriato o meno.
Dopo l’iniziale idratazione Mario, non ha alcun segno clinico che lasci pensare ad un insufficiente flusso di sangue verso i tessuti, nonostante il mancato raggiungimento del target pressorio minimo raccomandato. Possiamo pensare che il supporto di circolo sia sufficiente e non ritenere indispensabile fare di tutto per arrivere a questi benedetti 65 mmHg di pressione arteriosa media.
Al contrario Pippo, nonostante il raggiungimento dell’obiettivo pressorio solitamente raccomandato, ha persistenti segni di ipoperfusione tissutale polidistrettuale (oliguria, iperlattacidemia, aumentato tempo di refill capillare) e merita sicuramente di proseguire con l'intervento terapeutico a sostegno del circolo.
Per finire, in un soggetto come Pippo, con fattori di rischio per malattia cardiovascolare, terrei sotto osservazione anche pressione arteriosa diastolica ed elettrocardiogramma. Infatti una ipotensione diastolica persistente potrebbe portare a fenomeni di ischemia miocardica rilevabili con il tracciato elettrocardiografico (12).
Come di consueto, concludiamo il post con una breve sintesi dei punti salienti:
Un sorriso e buon Ferragosto a tutti gli amici di ventilab.
Bibliografia
- Mario, 45 anni, senza malattie croniche. Pressione arteriosa: 78/48 mmHg (pressione arteriosa media 58 mmHg).
- Pippo, 75 anni, in terapia per ipertensione arteriosa. Pressione arteriosa: 95/50 mmHg (pressione arteriosa media 67 mmHg).
Alla luce di queste pochissime informazioni, proviamo comunque a farci due domande:
1) Questi dati sono sufficienti per decidere se intervenire per aumentare, ed eventualmente di quanto, la pressione arteriosa di Mario e/o Pippo?
2) Ritieni ci siano altri dati da valutare per poter rispondere alla domanda?
Prima di tentare di rispondere a queste domande, consideriamo sia i dati degli studi clinici sulla pressione arteriosa nello shock settico che le basi fisiologiche della pressione arteriosa.
L’ultima edizione delle linee guida della Surviving Sepsis Campaign raccomanda che, negli adulti con shock settico, la pressione arteriosa media sia inizialmente mirata a raggiungere 65 mmHg (rispetto a target più elevati) (1).
Gli studi clinici nei pazienti con shock settico però, se valutati nel loro complesso, non supportano l’idea che ci sia un valore soglia di pressione arteriosa media da raggiungere.
Preliminarmente dobbiamo considerare che non è stato studiato l’impatto clinico e fisiologico di valori di pressione arteriosa media inferiore a 60-65 mmHg: pertanto il valore di 65 mmHg deve essere considerato come il minore tra quelli studiati.
Quando i 65 mmHg di pressione arteriosa media sono confrontati con valori più elevati (per lo più tra 75 e 85 mmHg), gli studi raggiungono conclusioni contrastanti: in alcuni casi non vi sono differenze, in altri casi probabilmente può essere più favorevole mantenersi su valori più bassi, in altri ancora sembra più favorevole avere più elevati livelli di pressione (2-8).
Se consideriamo nel loro complesso questi risultati discordanti, si dovrebbe far strada l’idea che probabilmente la pressione arteriosa media sia un obiettivo poco importante nel supporto cardiovascolare dei pazienti con sepsi.
Una premessa: nel nostro ragionamento ignoreremo completamente la riflessione retrograda dell’onda pressoria, un aspetto molto importante nella formazione dell'onda di pressione arteriosa ma la cui omissione non modifica il senso del ragionamento che faremo.
La pressione arteriosa è il risultato dello stiramento delle fibre elastiche della parete arteriosa da parte del volume di sangue in essa contenuto.
Il volume di sangue contenuto in un’arteria in un determinato istante è dato dall’equilibrio dinamico tra due flussi, uno in arrivo dal cuore ed uno in uscita verso il circolo più periferico.
In sistole questi due flussi sono contemporaneamente presenti, cioè nello stesso istante arriva sangue dal cuore ed esce sangue verso il circolo periferico. Nella fase iniziale della sistole (area rossa nella fig. 1), la pressione aumenta perché il volume di sangue nell’arteria aumenta, cioè il flusso in arrivo è maggiore del flusso in uscita.
 |
| Figura 1 |
 |
| Figura 2 |
L’incisura dicrota segna il passaggio dalla sistole alla diastole (area lilla nella figura 1): la chiusura della valvola aortica fa cessare il flusso in arrivo all’arteria e rimane solo il flusso in uscita. La pressione arteriosa in diastole pertanto esprime l’interazione tra vaso arterioso e circolo periferico, a differenza della pressione arteriosa in sistole che include anche l’accoppiamento con la pompa cardiaca.
Il flusso diastolico dall’arteria verso il circolo periferico è spinto dal ritorno elastico della parete arteriosa contro il volume di sangue in essa contenuto (figura 3) ed ostacolato dalla pressione a valle.
 |
| Figura 3 |
Cerchiamo ora di capire il significato di questa pressione a valle, elemento fondamentale anche per la corretta interpretazione della pressione arteriosa media.
Di solito la diastole dura meno di 1 secondo ed è interrotta dalla nuova sistole. Ipotizziamo di poter prolungare la diastole per parecchi secondi in modo tale da completare il deflusso del sangue arterioso verso il circolo capillare ed arrivare ad azzerare il flusso arterioso. A quanto pensiamo possa scendere la pressione arteriosa durante questa ipotetica maxi-diastole? E’ stato dimostrato teoricamente e sperimentalmente che la riduzione della pressione arteriosa diastolica si ferma a valori ben superiori a quelli delle pressioni venose, dell’ordine dei 25-50 mmHg (9-11). Si ritiene che questa sia una pressione critica di chiusura, al di sotto della quale il flusso cessa e di conseguenza la perfusione tissutale si arresta.
A questo punto appare chiaro che tutta la quota di pressione arteriosa diastolica al di sotto della pressione critica di chiusura non dovrebbe essere considerata come pressione di perfusione.
Inoltre la pressione arteriosa diastolica è dipendente dalle resistenze vascolari periferiche, principalmente localizzate a livello arteriolare precapillare. Ne consegue che la pressione arteriosa diastolica può ridursi lentamente (e quindi rimanere elevata) perché c’è vasocostrizione arteriolare che ostacola il deflusso (e la perfusione tissutale) oppure può ridursi rapidamente (e quindi diventare subito bassa) se c’è vasodilatazione, con flusso e perfusione verso i tessuti facilitati.
E' quindi evidente che solo una parte della pressione arteriosa diastolica (quella al di sopra della pressione critica di chiusura) genera flusso, e che questa parte di pressione arteriosa diastolica può addirittura avere una relazione inversa con il flusso.
Diversamente dalla pressione diastolica, la pressione pulsatoria (cioè l’incremento sistolico della pressione) è direttamente correlata alla gittata sistolica e quindi alla portata cardiaca ed alla perfusione. Ovviamente l’entità della correlazione tra pressione pulsatoria e stroke volume dipende dalla compliance arteriosa, generando ad esempio lo stesso stroke volume una pressione pulsatoria che aumenta parallelamente con l’età.
Nella figura 4 vediamo riprodotta una curva di pressione arteriosa “normale”, con pressione sistolica (PAS) 122 mmHg, diastolica (PAD) 80 mmHg. La pressione pulsatoria (PP) è 42 mmHg.
 |
| Figura 4 |
La pressione arteriosa media (PAM) può anche essere stimata (approssimativamente) utilizzando l’equazione
$$ PAM = PAD + \cfrac{1}{3} \cdot PP ~~~(eq.~1) $$
Nell’esempio in figura 1 si calcola una PAM di 94 mmHg.
Si può ben vedere sia dalla valutazione grafica nella figura 4 che dalla equazione 1, che la pressione arteriosa media è principalmente determinata dalla pressione arteriosa diastolica e molto meno da quella pulsatoria. Nel nostro esempio, dei 94 mmHg di pressione media, ben l'85% è dovuto alla diastolica (80 mmHg) e solo il 15% alla pressione di pulsazione (gli altri 14 mmHg).
La pressione arteriosa media mette insieme pressione diastolica e pulsatoria, che però dal punto di vista fisiopatologico ed emodinamico hanno significati molto diversi ed in essa è preponderante il peso della diastolica, la parte di pressione arteriosa meno correlata con la perfusione tissutale.
Anche alla luce di queste considerazioni non stupisce che gli studi clinici non abbiano portato a trovare un chiaro obiettivo di pressione arteriosa media nel trattamento dei pazienti con shock.
Ora possiamo rispondere alla prima domanda delle due domande iniziali, quella che chiede se e quanto dobbiamo modificare la pressione arteriosa a Mario (quarantacinquenne sano con 58 mmHg di pressione arteriosa media) e/o a Pippo (settantacinquenne iperteso con 67 mmHg di pressione arteriosa media). La risposta è sconfortantemente semplice: non abbiamo dati sufficienti per prendere una decisione. La pressione arteriosa è un dato semplice da rilevare ma di poca utilità clinica nel paziente con shock. La pressione arteriosa sia di Mario che di Pippo potrebbe essere sufficiente alla perfusione di organi e tessuti come potrebbe essere insufficiente.
Dobbiamo necessariamente avere altre informazioni per decidere se e cosa fare. Questa sarebbe la seconda domanda a cui rispondere, ma questo post è già diventato molto corposo: vale la pena fare una pausa e continuare nel prossimo.
Per ora riassumiamo i concetti principali del post di oggi:
- Il raggiungimento di una pressione arteriosa media di 65 mmHg è indicato come obiettivo di trattamento nel paziente con ipotensione secondaria ad infezione ma la letteratura porta a conclusioni contrastanti;
- La pressione pulsatoria è funzione anche dello stroke volume, che è la base della portata cardiaca ed è quindi un elemento importante per la perfusione periferica;
- La pressione arteriosa diastolica è dipendente dalle resistenze vascolari periferiche e dalla pressione critica di chiusura, elementi che limitano il flusso verso i tessuti;
- Nel calcolo della pressione arteriosa media è preponderante il peso della pressione diastolica rispetto a quello della pressione pulsatoria. Poiché la perfusione (portata cardiaca) è funzione della pressione pulsatoria e non della diastolica, è ragionevole pensare che la pressione arteriosa media sia un indice di perfusione poco affidabile. Alla luce di queste considerazioni si comprende bene l'inconcludenza degli studi clinici alla ricerca della “giusta” pressione arteriosa media.
- Per valutare l’adeguatezza dell'emodinamica nei pazienti con shock è indispensabile considerare sempre altri indici di perfusione accanto alla misurazione della pressione arteriosa.
Come sempre, un caro saluto ed un sorriso a tutti gli amici di ventilab.
1) Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al.: Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med 2021; 47:1181–1247
2) LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, et al.: Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock: Crit Care Med 2000; 28:2729–2732
3) Bourgoin A, Leone M, Delmas A, et al.: Increasing mean arterial pressure in patients with septic shock: Effects on oxygen variables and renal function: Crit Care Med 2005; 33:780–786
4) Thooft A, Favory R, Salgado D, et al.: Effects of changes in arterial pressure on organ perfusion during septic shock. Crit Care 2011; 15:R222
5) Asfar P, Meziani F, Hamel J-F, et al.: High versus Low Blood-Pressure Target in Patients with Septic Shock. N Eng J Med 2014; 370:1583–1593
6) Lamontagne F, Meade MO, Hébert PC, et al.: Higher versus lower blood pressure targets for vasopressor therapy in shock: a multicentre pilot randomized controlled trial. Intensive Care Medicine 2016; 42:542–550
7) Lamontagne F, Richards-Belle A, Thomas K, et al.: Effect of reduced exposure to vasopressors on 90-day mortality in older critically ill patients with vasodilatory hypotension: a randomized clinical trial. JAMA 2020; 323:938
8) Maheshwari K, Nathanson BH, Munson SH, et al.: The relationship between ICU hypotension and in-hospital mortality and morbidity in septic patients. Intensive Care Med 2018; 44:857–867
9) Permutt S, Riley RL: Hemodynamics of collapsible vessels with tone: the vascular waterfall. J Appl Physiol 1963; 18:924–932
10) Kottenberg-Assenmacher E, Aleksic I, Eckholt M, et al.: Critical closing pressure as the arterial downstream pressure with the heart beating and during circulatory arrest: Anesthesiology 2009; 110:370–379
11) Maas JJ, de Wilde RB, Aarts LP, et al.: Determination of vascular waterfall phenomenon by bedside measurement of mean systemic filling pressure and critical closing pressure in the intensive care unit: Anesth Analg 2012; 114:803–810
Durante la ventilazione meccanica il supporto inspiratorio dovrebbe essere modulato per mantenere un'ottimale attività dei muscoli inspiratori.
L’attività dei muscoli respiratori può misurata come la pressione da essi sviluppata durante l’inspirazione (Pressure-time product, PTP, vedi anche post del 30/10/2016)(figura 1), che è la somma di: a) la pressione generata dai muscoli respiratori per espandere i polmoni, espressa dalla riduzione della pressione esofagea durante l’inspirazione (PTPL, area tratteggiata obliqua); b) la pressione necessaria per espandere la gabbia toracica (PTPCW, area punteggiata) che è calcolata in ciascun istante dell’inspirazione come il prodotto tra l’elastanza della gabbia toracica (calcolabile dalla presisone esofagea) e volume inspirato .
 |
| Figura 1 |
Il supporto inspiratorio ha l'unica funzione di supportare l'attività dei muscoli respiratori, che è misurata dalla pressione esofagea. Detto questo, sembrerebbe ovvio che la pressione più importante da misurare nei pazienti ventilati dovrebbe essere la pressione esofagea… Nella pratica clinica la pressione esofagea è misurata raramente e l’appropriatezza del supporto inspiratorio è decisa principalmente valutando frequenza respiratoria e volume corrente ed eventualmente indicatori indiretti dell'attività dei muscoli respiratori, come ad esempio P0.1 (post del 27/06/2021), PMI (post del 08/05/2016), dPocc (1) e Flow Index, argomento di questo post.
Il Flow Index è un numero adimensionale che descrive la forma della curva di flusso inspiratorio dal suo picco fino al momento del ciclaggio (2). Se questa porzione di flusso ha una concavità verso l’alto, il Flow Index assume un valore < 1 (tanto minore quanto più evidente è la concavità verso l’alto), se decresce linearmente il Flow Index è 1, il Flow Index è > 1 se invece il flusso presenta una concavità verso il basso (Flow Index tanto maggiore quanto più è marcata la concavità verso il basso) (figura 2).
 |
| Figura 2 |
Il Flow Index nasce dalla consapevolezza che durante la ventilazione pressometrica il flusso inspiratorio è decrescente se il paziente è passivo, mentre la riduzione della pressione alveolare per effetto dell'attività dei muscoli respiratori produce una concavità verso il basso.
Un’immagine vale più di tante parole: in figura 3 vediamo come cambia il profilo del flusso con l’aumento del livello del supporto di pressione (PS).
 |
| Figura 3 |
Con PS 20 il paziente, dopo l'attivazione del trigger inspiratorio, diventa passivo per tutta l’inspirazione ed il flusso è decrescente. Man mano che si riduce il supporto inspiratorio (progredendo da destra a sinistra nella figura 3), l’attività inspiratoria diventa progressivamente più intensa e parallelamente la curva di flusso assume una morfologia con una concavità verso il basso sempre più accentuata. Ne consegue che di pari passo con l’aumento dell’attività dei muscoli respiratori il Flow Index diventa sempre più alto.
Questo concetto è tutt’altro che una novità per chi ha partecipato ai nostri corsi di ventilazione o segue ventilab: la valutazione dell’attività dei muscoli respiratori dalla valutazione della curva di flusso veniva già proposta nel nostro primo corso di ventilazione meccanica del 2007, è stata l’argomento di uno dei primi post che ho scritto su ventilab (quello del 25/03/2010) ed è una parte importante del metodo RESPIRE (in particolare della sua lettera “I”), presentato nella sua prima versione nel post del 20/08/2017.
Il Flow Index ha semplicemente trasformato la valutazione soggettiva e qualitativa della curva di flusso in una misurazione oggettiva quantitativa. Gli studi sul Flow Index (2-4) hanno consentito di dimostrare due cose importanti:
1. la morfologia del flusso inspiratorio in ventilazione pressometrica è efficace per valutare in modo non-invasivo e continuo l’attività dei muscoli respiratori. Prima del Flow Index esisteva solamente il razionale teorico di questo approccio (che era già molto), ora a questo si è aggiunta anche la dimostrazione sperimentale;
2. la valutazione di frequenza respiratoria e volume corrente per avere un’idea dello sforzo inspiratorio non può sostituire l'informazione data dal Flow Index, ma tutt'al più deve integrare il Flow Index. Infatti la robusta associazione tra Flow Index e sforzo inspiratorio si conferma anche quando la relazione è “aggiustata" per il volume corrente e la frequenza respiratoria.
Una breve nota tecnica. Il Flow Index esamina la parte di flusso successiva al picco e precedente il ciclaggio (figura 4) e su questa parte applica la stessa equazione utilizzata sulla pressione delle vie aeree per calcolare lo stress index: $$flusso = a + b \cdot tempo^c $$
Il parametro c, l’esponente del tempo, è il Flow Index. Di seguito due esempi.
 |
| Figura 4 |
Al momento il Flow Index è calcolabile solamente con una procedura di analisi matematica dei dati di flusso, ma in futuro potrebbe facilmente essere calcolato automaticamente dai ventilatori meccanici se ovviamente si aggiungeranno altre validazioni agli studi già esistenti che ne confermano la capacità di identificare i pazienti sovra- o sotto-assistiti (3,4). Nel frattempo rimane assolutamente spendibile nella pratica clinica l’analisi qualitativa della curva di flusso, che porta alla facile identificazione “a occhio” dei pazienti con elevata o ridotta attività inspiratoria, cioè con o senza concavità verso il basso nella curva di flusso.
Come abbiamo accennato, oltre al Flow Index esistono anche altri indicatori dell’attività dei muscoli inspiratori. C'è però una differenza importante tra il Flow Index e gli altri indici di attività dei muscoli respiratori.
P0.1, PMI e dPocc sono influenzati sia dall’attività inspiratoria pre-trigger che da quella post-trigger, mentre il Flow Index solo dall’attività inspiratoria post-trigger. L’implicazione clinica di questa differenza è fondamentale, cerchiamo di capire il perchè.
Nella figura 5 è riproposto il PTP che abbiamo visto in figura 1 in una forma leggermente più complessa.
 |
| Figura 5 |
L'attività inspiratoria inizia sulla linea "A" (come si può notare dall'inizio della riduzione della pressione esofagea), ma il flusso inspiratorio inizia solo sulla linea "C". La parte di PTP precedente la linea "C" è attività inspiratoria pre-trigger, dovuta al carico soglia sia all'autoPEEP (PTPpeepi) che all'attivazione del trigger (PTPtr). La porzione di PTP oltre la linea "C" (PTPpost) è attività inspiratoria post-trigger, ed è l'unica che si verifica esclusivamente dopo l'inizio del supporto inspiratorio (cioè l'aumento della pressione delle vie aeree, Paw) ed è simultanea al porzione di flusso analizzata dal Flow Index.
Quindi il Flow Index è sensibile solo quella parte di sforzo inspiratorio che si origina durante il supporto inspiratorio. In altre parole, il Flow Index è un indice specifico dell'attività inspiratoria post-trigger e tra i parametri ventilatori è influenzato dall'unico che agisce post-trigger, cioè il supporto inspiratorio.
Al contrario, P0.1, PMI e dPocc sono modificati sia dallo sforzo pre- che post-trigger e quindi su di loro hanno un impatto sia le impostazioni del ventilatore che agiscono pre-trigger (trigger inspiratorio e PEEP in relazione all'autoPEEP) che quella post-trigger (supporto inspiratorio).
L'implicazione clinica è che in un paziente con segni e sintomi di eccessiva attività dei muscoli respiratori, un Flow Index > 1 (flusso con concavità verso il basso) suggerisce in prima istanza di aumentare il supporto inspiratorio. Al contrario un Flow Index ≤ 1 (flusso che decresce linearmente o con concavità verso l'alto) dovrebbe indicare che lo sforzo post-trigger è già ridotto e che quindi dovrebbe essere più efficace ridurre lo sforzo pre-trigger modificando la PEEP o il trigger oppure riducendo l'autoPEEP con la terapia broncodilatatrice e/o la posizione seduta e/o la terapia diuretica. Vediamo in figura 6 un esempio di un paziente con queste caratteristiche:
 |
| Figura 6 |
L’attività dei muscoli respiratori inizia in corrispondenza della linea verticale tratteggiata bianca ed il flusso inizia sulla linea tratteggiata verticale rossa. Tutto il calo della pressione esofagea (Pes) si consuma tra queste due linee. Dopo l'inizio del flusso la pressione esofagea non cala ulteriormente, segno di una attività dei muscoli inspiratori minima o nulla in questa fase.
Una grave debolezza dei muscoli respiratori (rilevabile da una MIP molto bassa, vedi post 28/06/2013) è forse l'unica eccezione a questo approccio: in questo caso l'attività inspiratoria post-trigger è bassa a qualsiasi livello di supporto inspiratorio, perchè i muscoli respiratori non riescono a generare una pressione più elevata. In questa condizione il volume corrente dipende unicamente dal supporto inspiratorio ed è l'unica condizione clinica in cui, a paziente attivo, il supporto di pressione debba essere regolato in prima istanza per ottenere il volume corrente dediderato.
Una breve sintesi dei punti principale del post di oggi:
- la variazione inspiratoria della pressione esofagea è il vero obiettivo del supporto inspiratorio. Ne consegue che la pressione esofagea dovrebbe essere misurata nei pazienti inventilazione assistita, perlomeno in quelli con weaning prolungato;
- il Flow Index è un numero che misura la concavità del flusso inspiratorio ed è una stima indiretta dell’attività post-trigger dei muscoli respiratori;
- un Flow index <= 1 (flusso inspiratorio con concavità verso l’alto o con decadimento lineare) indica una passività dei muscoli respiratori durante il supporto inspiratorio (post-trigger);
- un flow index > 1 (concavità verso il basso) indica attività inspiratoria durante il supporto inspiratorio (post-trigger): tanto maggiore è il Flow Index (cioè la concavità verso il basso del flusso), tanto maggiore l'attività inspiratoria;
- nei pazienti con segni di eccessiva attività inspiratoria è opportuno incrementare il supporto di pressione se Flow Index > 1 (concavità verso il basso), mentre è meglio ottimizzare PEEP e trigger o ridurre l'autoPEEP se Flow Index <= 1 (concavità verso l'alto o decadimento lineare). Questo approccio potrebbe non essere appropriato nei pazienti con bassa MIP.
Un sorriso e buona Pasqua a tutti gli amici di ventilab.
Bibliografia
 |
| Figura 1 |
 |
| Figura 2 |
 |
| Figura 3 |
 |
| Figura 4 |
 |
| Figura 5 |
 |
| Figura 6 |
 |
| Figura 7 |
 |
| Figura 8 |
 |
| Figura 9 |
