Pressione di picco delle vie aeree e rapporto I:E: quando la realtà può ingannarci.

La ventilazione meccanica in anestesia ci offre talora difficoltà e spunti interessanti. Oggi ho il piacere di condividere con gli amici di ventilab un caso che mi è stato inviato da Chiara. E' un concentrato di difficoltà: la ventilazione meccanica durante chirurgia laparoscopica  in posizione di Trendelenburg in una paziente obesa. Suggerisco di continuare leggere questo post anche chi non si occupa di anestesia, perchè i problemi che Chiara ha incontrato e le strategie per gestirli appropriatamente sono di interesse generale per tutti coloro che si occupano di ventilazione meccanica.

Ecco il caso di Chiara: "Ho seguito un'anestesia generale in una paziente di 24 anni ma di quasi 100 Kg per 150 cm, Mallampati IV, collo, mammelle e addome voluminosi : habitus "batraciano"; superata la difficoltà ventilatoria all'induzione, l'intubazione tracheale non è stata difficoltosa. Inizio la ventilazione in volume controllato con PEEP 5 --> 7  cmH₂0 e un volume corrente di circa 600 ml per 14 atti /minuto; saturazione buona, ETCO₂ 39-40 mmHg e pressioni di picco intorno a 40 cmH₂0 in Trendelemburg e pneumoperitoneo con pressione media delle vie aeree di 12-13 mmHg; ho osservato però un volume corrente espirato inferiore di 200 ml rispetto a quanto erogato e ho provato a variare il rapporto I:E  che da 1:2 ho corretto come 1,5:1; il risultato è stato un netto miglioramento del volume corrente (600ml erogati e circa 600 ml espirati), una riduzione della ETCO₂ a 35 mmHg ed una lieve riduzione delle pressioni di picco a 37 cmH₂0; nessun problema al risveglio, dopo 50 minuti di Trendelemburg ; premetto che si trattava di chirurgia pelvica.  A prescindere dal singolo caso, la scelta di variare il rapporto I:E , trattandosi di una paziente con un quadro "restrittivo" può ritenersi valida? Grazie."

Grazie a te Chiara per lo spunto e per avere accettato di farlo discutere su ventilab.

Il problema.

Chiara aveva impostato 600 ml di volume corrente con la ventilazione a volume controllato ma la sua paziente riceveva in realtà 400 ml di volume corrente (ricordo che il volume corrente espiratorio è quello che di norma dobbiamo considerare come volume realmente erogato, indipendentemente da quello impostato). Durante la ventilazione a volume controllato (in assenza di perdite dal circuito) il volume corrente può non essere ottenuto per un solo motivo: la pressione di picco raggiunge il limite massimo consentito nel corso dell'inspirazione. Quindi il ventilatore "protegge" il paziente interrompendo l'insufflazione nel momento in cui la pressione nelle vie aeree diventa superiore al limite prestabilito. Chiara ci dice in effetti che la pressione di picco era 40 cmH₂O, un valore a cui spesso si imposta il limite di pressione di insufflazione.

Effetto della variazione del rapporto I:E.

In questo caso si è deciso di aumentare il tempo inspiratorio ed abbreviare il tempo espiratorio  modificando il rapporto inspirazione/espirazione (I:E) da 1:2 a 1.5:1. La frequenza respiratoria era 14/min, quindi ogni ciclo respiratorio durava circa 4.3 secondi (=60/frequenza respiratoria). Quando il rapporto I:E era 1:2, l'inspirazione occupava il 33% del ciclo respiratorio e quindi circa 1.4 secondi ed il restante tempo (circa 2.9 secondi) era lasciato all'espirazione. Impostando un rapporto I:E di 1.5:1, significa che l'inspirazione occupa il 60% del ciclo respiratorio, quindi in questo caso circa 2.6 secondi ed l'espirazione si riduce a 1.7 secondi. Come può questo ridurre le pressioni di picco a 37 cmH2O ed ottenere la completa erogazione dei 600 ml di volume corrente?

Il segreto è nella riduzione della pressione resistiva (vedi post del 05/12/2011): il flusso inspiratorio (data dal rapporto tra volume corrente e tempo inspiratorio) passa da circa 430 ml/s (= 600 ml/1.4 s) a circa 230 ml/s (=600 ml/ 2.6 s). Se il flusso inspiratorio si riduce quasi del 50%, la pressione resistiva (= flusso x Resistenza dell'apparato respiratorio) si riduce molto di più, visto che la relazione tra le due è esponenziale (vedi figura a fianco). Quindi se si riduce la pressione resistiva, si riduce anche la pressione di picco, della quale la pressione resistiva è una componente (vedi post del 24/06/2011).

Così facendo abbiamo però ridotto la pressione di picco, ma aumentato la pressione di plateau, cioè quella parte di pressione delle vie aeree che si scarica sui polmoni. Infatti ricordiamo che la pressione di plateau è la somma di pressione elastica e PEEP totale, come possiamo vedere nella figura qui sotto:

La pressione elastica è data dal volume corrente per l'elastanza. Immaginando che l'elastanza non si sia modificata, l'aumento del volume corrente del 50 % (da 400 a 600 ml effettivi) avrà determinato un aumento della pressione elastica del 50%.

La PEEP totale (somma di PEEP + PEEP intrinseca) è poi molto probabile che sia aumentata, visto che abbiamo ridotto drasticamente il tempo espiratorio (da 2.9 a 1.7 secondi) e contemporaneamente aumentato il volume corrente.

Quindi il risultato del cambio del I:E non ha certamente migliorato la protezione dei polmoni, pur avendo dato l'illusione di farlo. Anzi potrebbe averli esposti a qualche rischio in più.

Una possibile soluzione alternativa.

Prima di tutto, ripensiamo all'impostazione della ventilazione. La signora, ancorchè obesa, era di bassa statura. Il volume corrente andrebbe deciso sulla base del peso ideale e non di quello effettivo (vedi post del 18/12/2011). Se fai due calcoli, il peso ideale della signora sarebbe circa 45 kg (!). Forse un volume corrente di 350-400 ml (circa 8 ml/kg) poteva essere già sufficiente, provvedendo evidentemente ad associare una buona PEEP (nei gravi obesi si potrebbe iniziare con 10 cmH₂O, emodinamica permettendo), con una frequenza respiratoria sufficiente ad avere una dignitosa eliminazione della CO₂ (per quanto possa essere contronatura quando facciamo gli anestesisti, ricordiamo che un po' di ipercapnia acuta non fa male, anzi potrebbe fare bene).

Secondariamente diamo un'occhiata alla pressioni di plateau (quella che arriva nei polmoni), trascurando la pressione di picco. Nei ventilatori da anestesia spesso non possiamo fare la manovra di occlusione di fine inspirazione. E' però un'ottima abitudine inserire una breve pausa di fine inspirazione nell'impostazione della ventilazione a volume controllato. Avremo il monitoraggio continuo di una pressione di plateau che sarà forse di un paio di cmH₂O più alta della pressione di plateau misurata a 3 secondi, ma che consiglio di utilizzare come come soglia da non superare durante la ventilazione: si avvicina alla pressione alveolare delle unità polmonari a bassa costante di tempo (presto dedicherò un post alla costante di tempo, qui non ho lo spazio di approfondire l'argomento). Se la pressione di plateau "va bene" (è cioè inferiore a 30 cmH₂O, per dare retta all'opinione comune), non farei nulla anche in presenza di elevate pressioni di picco e non avrei alcun problema ad aumentare il limite della pressione massima delle vie aeree se necessario.

In casi come quello descritto in questo post, se necessario sarei propenso ad accettare anche una pressione di plateau un po' superiore a 30 cmH₂O se non ci fossero di segni di rilevante iperinflazione dinamica. Ci possiamo aspettare che una obesa in Trendelenburg con pneumoperitoneo possa avere pressioni addominali e pleuriche elevate. Quindi la pressione transpolmonare e lo stress dovrebbero essere comunque normali anche con pressione di plateau un po' più alta di quanto normalmente raccomandate (vedi post del 24/06/2011).

Conclusioni.

Possiamo concludere che, in tutte le condizioni in cui facciamo ventilazione meccanica controllata, dovremmo:

1) stabilire un volume corrente appropriato rispetto al peso ideale (per le corporature standard massimo 500 ml nei maschi e 400 ml nelle femmine);

2) regolare la frequenza respiratoria per mantenere una PaCO₂ "ragionevole" (anche 50 mmHg potrebbero andare benissimo);

3) favorire l'espirazione, quindi utilizzando I:E non troppi alti (misurando se possibile la PEEP intrinseca);

4) monitorare la pressione di plateau (anche su plateau molto brevi) e stare tranquilli se questa è inferiore a 30 cmH₂O. Se in queste condizioni la pressione di picco è alta, non lasciamoci influenzare, alziamo il limite di pressione massima delle vie aeree;

5) nei pazienti con "molta pancia" (obesi, gravide, pneumoperitoneo, posizione di Trendelenburg) se necessario accettiamo una pressione di plateau anche superiore a 30 cmH₂O, a patto che il volume corrente sia ragionevolmente basso e non vi sia una rilevante autoPEEP.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

 

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La PEEP nella ARDS: tabelline o compliance?

La scelta della PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) nella ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) è stabilmente, da decenni, uno degli argomenti "caldi" quando si parla di ventilazione meccanica.

Oggi voleve condividere qualche riflessione sulla scelta della PEEP nei pazienti con ARDS.

Negli anni, si sono fatti strada, tra gli altri, due differenti approcci:
1) la scelta della PEEP guidata dalla PaO₂;
2) la scelta della PEEP guidata dalla compliance dell'apparato respiratorio.

La PEEP con  la PaO₂ come obiettivo.

La scelta della PEEP guidata dalla PaO₂ è quella che vedo fare più spesso nella pratica clinica. Ed è, di fatto, quella che è utilizzata anche nei grandi trial sulla ARDS, standardiazzata in tabelline come quella riprodotta a fianco (1). L'utilizzo di questa tabellina è semplice: l'obiettivo è ottenere una PaO₂ tra 55 e 80 mmHg, per fare questo si utilizza un'accoppiata predefinita di F_IO₂ e PEEP come riportata nella tabellina. Se la PaO₂ diventa superiore a 80 mmHg, si scala verso accoppiate F_IO₂/PEEP più basse, se la PaO2 diventa minore di 55 mmHg si va progressivamente verso livelli di F_IO₂/PEEP più alti. Un compito da bambino di terza elementare...

Che fondamento scientifico ha l'utilizzo di questa tabellina? Nessuno. E' una scelta arbitraria, senza alcun razionale fisiopatologico nè alcuna evidenza che ne supporti l'efficacia. Penso quindi possa avere lo stesso valore della scelta empirica di PEEP e dellaF_IO₂che viene spesso fatta.

LA PEEP con la compliance come obiettivo.

Alcuni studi fondamentali sulla ventilazione protetiva hanno confrontato l'effetto della PEEP scelta sulla PaO₂ oppure sul punto di flesso inferiore della curva di compliance (cioè la relazione statica pressione-volume) dell'apparato respiratorio,  (più avanti mi spiego meglio e vedrai che è una cosa in realtà semplicissima) (2-4). Valutando complessivamente l'effetto della ventilazione protettiva (basso volume corrente + PEEP sopra il punto di flesso) rispetto alla ventilazione "convenzionale" (alto volume corrente + PEEP sull'ossigenazione), i tre studi messi insieme hanno ottenuto una riduzione assoluta della mortalità del 25%. Un risultato molto migliore rispetto alla riduzione del 9% ottenuta con la sola riduzione del volume corrente a parità di PEEP scelta con la tabellina (1). Quindi un pesante indizio che una scelta della PEEP guardando la compliance è più efficace rispetto alla scelta della PEEP guardando alla PaO₂.

Lo scorso mese è stato pubblicato uno studio che mette a confronto (a parità di volume corrente) le due strategie di scelta della PEEP (5): tabellina F_IO₂/PEEP o la ricerca della miglior (cioè più elevata) compliance. I risultati sono molto interessanti: scegliere la PEEP cercando la miglior compliance riduce la durata delle disfunzioni d'organo e si associa ad una riduzione della mortalità del 18% (quest'ultimo dato non raggiunge la significatività statistica perchè nello studio sono stati arruolati solo 70 pazienti).

Dobbiamo essere consapevoli che possiamo tranquillamente considerare la stessa cosa scegliere la PEEP sul punto di flesso inferiore e scegliere la PEEP per avere la compliance più elevata. Su questo argomento ci sarebbero moltissime considerazioni fisiopatologiche da fare, ma per necessità di brevità le lascio alle risposte ad eventuali commenti.

Se è vero che due indizi fanno una prova, mi sembra di poter concludere che, allo stato attuale delle conoscenze, sia poco prudente utilizzare la PaO₂ come criterio di valutazione della PEEP nella ARDS. Al contrario la prudenza vorrebbe, sia per il razionale fisiopatologico che per le evidenze cliniche,  che la PEEP fosse scelta valutando la compliance dell'apparato respiratorio.

La procedura più semplice per scegliere la PEEP con la miglior compliance.

Esistono molti approcci per cercare la PEEP che si associa alla miglior compliance dell'apparato respiratorio o che sia sopra il punto di flesso inferiore della curva di compliance. A mio parere il metodo utilizzato nello studio della Pintado (5), vecchio di almeno 35 anni (6), è il più semplice di tutti, lo consiglio a tutti coloro che non hanno una particolare familiarità con la meccanica respiratoria e vogliono contemporaneamente iniziare a scegliere una PEEP intelligente ed utile al paziente con ARDS. Personalmente preferisco altri approcci, ma per iniziare questo va benissimo. Eccolo in breve.

La compliance (C) è il rapporto tra la variazione (d) di volume (V) e la variazione di pressione (P):  C = dV/dP. Tradotto in maniera semplice nel nostro apparato respiratorio, è il rapporto tra il volume corrente e la pressione elastica (cioè la differenza di pressione tra la pausa di fine inspirazione e la pausa di fine espirazione) (per una descrizione del modo corretto di misurarla vedi il post dell' 11/04/2011).

In altre parole, la compliance aumenta (cioè l'apparato respiratorio diventa più facilmente distensibile) quando, a parità di volume corrente, si rileva una minore pressione elastica (o driving pressure). Quindi quello che dobbiamo fare è, a volume corrente costante, provare diverse PEEP e scegliere quella che determina la minor pressione elastica.

Facciamo un esempio. Se ho una paziente con ARDS il cui peso ideale è 55 kg, sceglierò inizialmente un volume corrente di circa 350 ml (cioè 6 ml/kg di peso ideale). A questo punto inizio a ventilarla con 5 cmH₂O di PEEP e (con paziente passiva alla ventilazione) misuro la pressione di plateau (con l'occlusione di fine inspirazione, Pplat nella figura qui sotto) e la PEEP totale (con l'occlusione di fine espirazione, auto-PEEP nella figura qui sotto).




Ipotizziamo di avere una pressione di plateau di 23 cmH₂O ed una PEEP totale di 6 cmH₂O: la pressione elastica è 17 cmH₂O (=23-6). Questo significa che 23 cmH₂O sono necessari per ottenere il volume corrente di 350 ml. A questo punto aumento la PEEP a 7 cmH₂O e rilevo 24 e 8 cmH₂O di pressione di plateau e PEEP totale = 16 cmH₂O di pressione elastica. Aumentando di 2 cmH₂O alla volta la PEEP, vedo che la pressione elastica diventa 15 cmH₂O a 9 di PEEP, 13 cmH₂O a 11 di PEEP, 11 cmH₂O a 13 di PEEP, 11 cmH₂O a 15 di PEEP, 12 cmH₂O a 17 di PEEP, 14 cmH₂O a 19 di PEEP. A 13 e 15 cmH₂O di PEEP ho la minor pressione elastica, quindi questi valori di PEEP si associano alla miglior compliance: la PEEP è scelta! Personalmente sceglierei 15 cmH₂O (2 cmH₂O al di sopra della minor PEEP che ottimizza la compliance) se non avessi pressioni di plateau elevate o altri segni di stress o problemi emodinamici. Nello studio della Pintado veniva scelta invece quella con la minor pressione di plateau(5): ragionevole anche questo criterio di scelta.

Esistono talora pazienti in cui la compliance non si modifica a diverse PEEP: in questi casi (non frequentissimi) direi di farci guidare dalla protezione dallo stress e dall'ossigenazione.

Anche se non sei un esperto di meccanica respiratoria. prova ad utilizzare questo metodo nel prossimo paziente con ARDS: vedrai che riuscirai a trovare la best PEEP in 10 minuti con qualsiasi ventilatore. Se poi ci prendi gusto, si aprirà un mondo meraviglioso dinnanzi a te...

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia:

1) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

2) Amato MB et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-54

3) Ranieri VM et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282:54-61

4) Villar J at al. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006; 34:1311-8

5) Pintado MC et al. Individualized PEEP setting in subjects with ARDS: A randomized controlled pilot study. Respir Care 2013 ;58:1416-23

6) Suter PM et al. Effect of tidal volume and positive end-expiratory pressure on compliance during mechanical ventilation. Chest 1978; 73:158-62

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Pressione venosa centrale ed attività respiratoria: un semplice accorgimento per la rilevazione corretta.

Quale è il significato clinico della pressione venosa centrale? A cosa ci serve nella pratica clinica? Per molti le risposte a queste domande sono semplici: è una stima dello stato volemico e ci serve per guidare la somministrazione di fluidi. Questa visione è sostenuta anche da importanti linee guida (vedi ad esempio quella della Surviving Sepsis Campaign), peccato non sia supportata da alcuna evidenza scientifica.... La pressione venosa centrale è il punto di congiunzione tra circolazione venosa e pompa cardiaca destra. Nasconde informazioni utili nei suoi dettagli ed insidie nel suo valore numerico (soprattutto se cerchiamo dei valori soglia). Potremmo parlare a lungo del significato fisiologico e clinico della pressione venosa centrale, ma sarebbe un può fuori tema per ventilab, che è monotematico sull'insufficienza respiratoria e la ventilazione meccanica. Se però ti interessa che si vada "fuori tema" nei prossimi post parlando ancora di pressione venosa centrale, fammelo sapere.

Premesso questo, la prima difficoltà nell'uso della pressione venosa centrale è la corretta rilevazione. Quale punto di riferimento? Angolo sternale o linea ascellare media? La pressione venosa centrale è un'onda complessa. In quale punto leggere il valore? Il valore medio dell'onda, o in qualche punto tra le onde "a", "c", "v"? Quando la traccia della pressione venosa centrale oscilla durante la ventilazione, dove rilevarne il valore? Purtroppo il numero che vediamo sui monitor è spesso acritico ed ha bisogno di un'interpretazione competente. Teniamo conto che gli errori di lettura della pressione venosa centrale possono avere una notevole rilevanza: la pressione venosa centrale ha un range di presunti valori "normali" molto ristretto (tra 1 e 7 mmHg), ed un errore di pochi mmHg nella lettura può portare a conclusioni completamente sbagliate.

Oggi ci occuperemo esclusivamente dell'impatto della attività respiratoria sulla rilevazione della pressione venosa centrale.

La misurazione della pressione venosa centrale durante l'attività respiratoria.

Sappiamo che la rilevazione delle pressioni vascolari intratoraciche, e quindi  anche della pressione venosa centrale, dovrebbe essere eseguita a fine espirazione. In alcuni casi è molto semplice, perchè non esistono rilevanti variazioni di pressione venosa centrale durante la respirazione, come ad esempio nella figura 1.

Figura 1.

Ma in altri casi l'effetto della respirazione può indurre il monitoraggio a fornirci il numero "sbagliato": in questo caso siamo noi a dovere correggere con intelligenza la lettura del monitor, come nell'esempio in figura 2.

 Figura 2

Il monitor ci dice che il paziente ha 7 mmHg di pressione venosa centrale, ma in effetti questo non è vero. Vediamo l'onda della pressione venosa centrale che oscilla tra plateau di 12-13 mmHg e valli di 0-2 mmHg. Quali sono i valori di fine espirazione? In questo caso sono i plateau di 12-13 mmHg perchè il paziente è in respiro spontaneo: le pressioni all'interno del torace (anche quelle vascolari!) si riducono durante l'inspirazione e ritornano al loro livello basale (più elevato) durante l'espirazione. Quindi in questo caso specifico dovremo leggere 12-13 mmHg di pressione venosa centrale e non 7 mmHg come ci dice il monitor. Dobbiamo precisare che possiamo aiutare alcuni monitor a fare una lettura migliore andando a specificare nel menu se il paziente è in respiro spontaneo o in ventilazione controllata. Purtroppo questo non risolve i problemi in caso di ventilazione assistita (come quasi tutti i pazienti in Terapia Intensiva) o di espirazione attiva.

Quali implicazioni pratiche? Notevoli per gli amanti di linee guida e bundles: ad esempio la già citata Surviving Sepsis Campaign ci dice di somministrare fluidi per ottenere una pressione venosa centrale di 8-12 mmHg. Quindi se crediamo al valore che ci dà il monitor dovremmo somministrare ancora fluidi, se invece leggiamo accuratamente la pressione venosa centrale  dovremmo iniziare l'infusione di norepinefrina in caso di ipotensione .

E' diverso il caso nei pazienti in ventilazione meccanica controllata, come nell'esempio che possiamo vedere di seguito.

 Figura 3

In questo caso l'onda della pressione venosa centrale raggiunge il proprio massimo durante l'inspirazione, quando tutte le pressioni intratoraciche aumentano per effetto dell'insufflazione meccanica in assenza di depressione pleurica secondaria all'utilizzo dei muscoli inspiratori. Quindi, al contrario del caso precedente, la pressione venosa centrale a fine espirazione coincide con il valore più basso. In questo caso sarebbe 6-7 mmHg, il monitor ci ha azzeccato (anche perchè era stato correttamente aiutato inserendo l'informazione che il paziente è in ventilazione controllata).

Ora vediamo un altro esempio un po' più complesso di un paziente con ventilazione assistita:

 Figura 4

In questo caso abbiamo un'ampia oscillazione della pressione venosa centrale, da valori negativi ad olte 30 mmHg, con la lettura automatica che ci dà il valore di 13 mmHg. Durante ventilazione assistita l'attività respiratoria del paziente è complessa: c'è una iniziale fase inspiratoria che porta al triggeraggio dell'inspirazione meccanica, quindi una fase di assistenza a pressione positiva, in cui la pressione pleurica può sia continua a diminuire che ad aumentare, ed infine l'espirazione. Un bel labirinto in cui doversi orientare. Ci può essere d'aiuto un semplice accorgimento: mantenere una mano sull'addome del paziente durante l'osservazione della curva di pressione venosa centrale sul monitor. Seguendo con la mano i movimenti dell'addome durante la ventilazione, potremo facilmente individuare inizio e fine di inspirazione ed espirazione senza staccare gli occhi dal monitor e capire in tempo reale quando ci troviamo a fine espirazione. Con la mano sull'addome possiamo facilmente percepire anche un espirio forzato attraverso la rilevazione della contrazione dei muscoli addominali durante l'espirazione (prova, vedrai che è molto semplice). E' importante, perchè la fine espirazione che dobbiamo trovare è evidentemente una fine espirazione passiva e non attiva.

Rivediamo la figura  4 mentre tocchiamo l'addome del paziente e contemporaneamente guardiamo il monitor:

 Figura 4 bis

In questo caso ci rendiamo conto che i picchi di pressione venosa centrale corrispondono alla fase espiratoria, ma che questa è molto forzata e che quindi la pressione intratoracica aumenta per effetto della contrazione attiva ed intensa dei muscoli espiratori. Ci rendiamo conto che l'espirazione forzata è preceduta da un breve plateau, che è allo stesso livello dell'inizio dell'inspirazione. Questo può essere il livello di pressione venosa centrale in assenza di attività muscolare respiratoria (sia inspiratoria che espiratoria) e lo abbiamo identificato con la linea tratteggiata rossa a circa 5 mmHg, un valore ben diverso (e con potenziali implicazioni pratiche antitetiche) rispetto ai 13 mmHg rilevati dal monitor.

Prima di arrivare alle conclusioni, prova a decidere tu quale è il valore di pressione venosa centrale (approssimativamente) corretto in questo paziente (le linee bianche tratteggiate orizzontali sono a 7.5 mmHg di distanza tra loro):

 Figura 5

Trascurando ogni considerazione sull'utilizzo clinico della pressione venosa centrale, possiamo riassumere quando abbiamo visto in 3 punti:

1) il valore della pressione venosa centrale non sempre coincide con quello rilevato dal monitoraggio;

2) il valore corretto di pressione venosa centrale dovrebbe essere rilevato a fine espirazione passiva (o comunque in assenza di attività dei muscoli inspiratori ed espiratori)

3) possiamo facilmente identificare il punto giusto di rilevazione della pressione venosa centrale guardando la traccia sul monitor e contemporaneamente seguendo la respirazione del paziente con una mano sul suo addome.

Un sorriso a tutti.

Riproduciamo qui i commenti CON IMMAGINI originariamente pubblicati su ventilab.org (per i commenti senza immagini, vedi la sezione commenti al termine del post):

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L'infermiere ed il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica: perchè è indispensabile, come imparare.

Molti infermieri seguono assiduamente ventilab (per inciso, vi chiedo la cortesia di dedicare 3 minuti alla compilazione del questionario sugli Aspetti relazionali nella donazione di organi che trovate all'inizio della pagina). E' un segno tangibile dell'interesse e della voglia di migliorare le conoscenze sulla ventilazione meccanica ed il suo monitoraggio, un argomento tradizionalmente ostico in cui serve qualcuno che ti dà una mano.

Ecco la buona notizia per gli infermieri: finalmente venerdì 18 ottobre 2013 si terrà a Brescia il "Corso base di ventilazione meccanica ed interpretazione del monitoraggio grafico" (clicca qui per vedere la locandina). E' un corso per infermieri fatto da infermieri (ci sarò comunque anche io a dare, se necessario, il mio contributo), molto curato sia nella parte teorica che in quella pratica, con obiettivi didattici chiari che portarenno, già alla fine della giornata, all'acquisizione di nuove competenze. Nelle edizioni già svolte a livello locale i riscontri sono stati ottimi sia in termini di gradimento che di apprendimento.

Il "Corso base di ventilazione meccanica ed interpretazione del monitoraggio grafico" è a numero chiuso, dura tutta la giornata ed ha un costo simbolico di 35 euro (pranzo incluso). Per iscriverti clicca qui, cerca nell'elenco degli eventi "Corso base di ventilazione meccanica ed interpretazione del monitoraggio grafico" e procedi all'iscrizione online (tutti i dettagli sono comunque specificati nella locandina).

Ho lasciato alla fine la presentazione dei docenti, non perchè meno importante ma perchè il post proseguirà con un contributo interamente scritto da loro. I due docenti sono Cristian Fusi ed Enrico Bulleri, due bravissimi infermieri che da anni lavorano con me (e con l'altrettanto meraviglioso gruppo di infermieri e medici della Terapia Intensiva di Fondazione Poliambulanza) e che si sono appassionati di curve e ventilatori fin dall'inizio della loro attività. Non spendo altre parole, la prova dei fatti dirà il resto.

Ecco il post che Enrico e Cristian hanno preparato per noi.

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Il signor Alberto, di anni 73, è stato ricoverato presso il nostro reparto con una diagnosi di insufficienza respiratoria. L'anamnesi patologica remota riporta lieve insufficienza renale, diabete mellito tipo 2 ed ipertensione arteriosa.

Il decorso in terapia intensiva è stato caratterizzato da un quadro di grave disfunzione polmonare conseguente a polmonite comunitaria. Dopo tracheotomia in ottava giornata ed in risposta a miglioramento progressivo della patologia di ammissione, comincia periodi di respiro spontaneo in t-tube dalla decima giornata.

Dopo uno di questi periodi di circa due ore, l’infermiere che segue Alberto riscontra tachipnea (frequenza respiratoria 32/min) e dispnea, desaturazione (SpO2 86%), tachicardia 131/min e moderata ipertensione arteriosa.

Si esegue EGA arterioso e si contatta il medico di guardia telefonicamente, perchè impegnato in Pronto Soccorso per una consulenza, che decide di ricollegare il paziente al ventilatore in modalità pressione di supporto (PSV), confermando l'impostazione del ventilatore precedente il periodo di respirazione spontanea (PEEP 5 cmH2O e PS 5 cmH2O).

Vediamo nella figura 1 come si presenta il monitoraggio grafico (in giallo la pressione delle vie aeree ed in verde il flusso):

FIGURA 1

L’obiettivo di questo intervento dovrebbe essere mettere a riposo la muscolatura respiratoria che mostrava segni di distress e “ricaricare le pile” per un nuovo ciclo di respiro spontaneo.

Siamo sicuri che il setting della ventilazione in precedenza impostato ci consenta di raggiungere quest’obiettivo? A nostro parere no, abbiamo diversi segni che ci permettono di capire che il nostro paziente stia ancora faticando.

Diamo per scontato che i lettori di ventilab conoscano “il metodo” dell’A-B-C-D-E-F, in caso contrario invitiamo a dargli una “sbirciatina”, (post del 13/08/10; 20/08/10; 29/08/10).

Come primo segno notiamo che la frequenza respiratoria è ancora elevata: 32 atti/min in respiro spontaneo e 30 atti/min dopo 10 minuti di ventilazione.

FIGURA 2

Nella figura 1, guardando la curva flusso-tempo (in verde), distinguiamo la fase inspiratoria ed espiratoria: sopra la linea dello zero siamo in inspirazione e di conseguenza al di sotto dello zero abbiamo la curva di flusso espiratorio. Ricordiamo che il flusso inspiratorio di un paziente a riposo in PSV si presenta con un picco di flusso iniziale a cui segue un progressivo decadimento (Fig. 2).
Nel nostro caso abbiamo invece un flusso inspiratorio sinusoidale, indice d’intensa attività della muscolatura respiratoria.

Inoltre, osservando il setting della ventilazione (PS 5 cmH2O e PEEP 5 cmH2O) ci aspettiamo che il ventilatore mantenga durante tutta la fase inspiratoria una pressione costante di 10 cmH2O, ma sulla nostra curva pressione-tempo questo non accade (figura 3) perché il paziente sottrae aria più velocemente di quanto il ventilatore non riesca a dargliene, impedendogli così di pressurizzare l'apparato respiratorio fin dall’inizio .

 

FIGURA 3: differenza di pressione tra inizio e fine inspirazione

FIGURA 4: differenza tra la curva attesa e quella riscontrata

La linea rossa tratteggiata nella figura 4 rappresenta l’andamento della pressione attesa (o meglio ciò che il ventilatore vorrebbe fare), ma l’attività del paziente “svuota” questa onda quadra. Il lavoro inspiratorio del paziente cessa solo alla fine, quando il polmone è ormai pieno d’aria, permettendo al ventilatore di raggiungere il valore di pressione inspiratoria impostato (10 cmH2O).

Tantissime altre informazioni possono essere ricavate da queste curve, ma basta anche questa semplice analisi del monitoraggio grafico per individuare un problema. L’infermiere che teneva monitorato il paziente ha saputo interpretare le curve ed avvisare tempestivamente il medico, che ha provveduto ad aumentare la pressione di supporto adeguandola all’esigenza del paziente, nel nostro caso da 5 a 10 cmH2O, favorendo il riposo della muscolatura respiratoria e permettendo così, dopo poco tempo, un nuovo ciclo di respiro spontaneo.

Nella figura 5 vediamo come si presenta il monitoraggio grafico dopo che l’aumento del PS ha permesso di raggiungere l’obiettivo e l’infermiere, è stato ben attento, poi, a controllare eventuale presenza di autociclaggio (post 27/01/13).

 

FIGURA 5 

Nella nostra esperienza lavorativa il monitoraggio grafico è stato uno potente strumento per capire le necessità dei pazienti, valutare l’efficacia di un trattamento, risolvere diversi problemi in autonomia (quando di nostra competenza) e ridurre in diverse situazioni il tempo d’intervento medico con segnalazioni tempestive e qualificate.

 

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UN INTERESSANTE CASO DI INTERAZIONE TRA VENTILAZIONE MECCANICA ED EMODINAMICA Parte 2

Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con  desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento: deconnettere la paziente dal  ventilatore e lasciarla espirare per 30 secondi. Purtroppo non abbiamo documentazione fotografica del ventilatore  prima della deconnessione ma era più o meno come questa:

 

 

 

 



 

Deconnessa dal ventilatore, la paziente ha presentato una rapida risalita della frequenza cardiaca ai valori precedenti insieme alla pressione arteriosa. A quel punto si è ripresa la procedura modificando l’impostazione della ventilazione.

Come spieghiamo quanto successo? La paziente è andata incontro ad iperinflazione dinamica con un progressivo aumento del volume polmonare totale e conseguente risentimento emodinamico. Questo è un quadro molto simile a un grave stato asmatico acuto nel quale è possibile l’insorgenza di arresto cardiaco per grave e irrisolvibile iperinflazione.

Forse sapete che la PEEP “occulta” è stata scoperta da Marini proprio per l’effetto emodinamico che produce: si era accorto che alcuni pazienti, sottoposti a monitoraggio emodinamico, quando deconnessi dal ventilatore per le normali pratiche assistenziali, presentavano un incremento della portata cardiaca. Nel caso della nostra paziente l’interazione tra le impostazioni del ventilatore e le caratteristiche dell’apparato toraco – polmonare ha prodotto iperinflazione responsabile a sua volta di una condizione di bassa portata cardiaca: vediamo di capire gli elementi in gioco.

L’impostazione del ventilatore era di 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2 e quindi con un ridotto tempo espiratorio (2,2 secondi) rispetto ad un volume relativamente grande. I limiti d’allarme sulla “Pressione di picco” erano alti tanto che il ventilatore erogava senza problemi il volume corrente impostato. Durante la procedura con il tubo di piccolo diametro si è avuto un progressivo rialzo sia delle pressioni di picco (superate tranquillamente dal ventilatore) sia della pressione di pausa. Il meccanismo è quello descritto nell’immagine qui sotto con l’aggravante che la ventilazione meccanica insuffla inesorabilmente volume nei polmoni oltre qualunque punto d’equilibrio.  

Inoltre il tubo piccolo, a causa di un aumento delle resistenze pari alla quarta potenza del raggio, richiede un tempo espiratorio prolungato rispetto ad uno di maggior diametro e questo costituisce fattore aggravante della dinamica respiratoria. Condizioni di rischio per lo sviluppo di tale fenomeno sono la presenza di uno o più fattori quali: tempo espiratorio ridotto, resistenze espiratorie elevate (come negli asmatici e nei BPCO, o per tubi di calibro ridotto), volumi correnti elevati, bassa elastanza toraco - polmonare (per es. enfisema), flow limitation.

Abbiamo visto in un precedente post (del 30/04/13) come sia stretta l’interazione tra l’apparato cardiovascolare e polmonare. In particolare l’aumento delle pressioni intratoraciche (in sostanza quella intrapolmonare) è in grado di ridurre la portata cardiaca riducendo il ritorno venoso. Il caso della nostra paziente è assimilabile a quello di un asmatico (post del 31/12/10), il cui problema cruciale è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione sia stata completata e così ad ogni nuova inspirazione sempre più volume resta nei polmoni con lo sviluppo d’iperinflazione polmonare e PEEP occulta. Una ventilazione meccanica inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

In pratica cosa possiamo fare in casi come questi?

Ventiliamo in modalità “volume controllato” inserendo una pausa inspiratoria di durata adeguata (15 – 20%). In questo modo possiamo osservare attentamente la pressione di pausa (assimilabile al plateau) per individuare precocemente l’insorgenza d’iperinflazione: il volume intrappolato viene svelato dall’aumento della pressione statica nelle vie aeree. Rispetto all'inizio della procedura aumenteranno le pressioni di picco e di pausa.

All’inizio della ventilazione meccanica o subito dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro la possibile inflazione non si è ancora prodotta; dobbiamo identificare a quale pressione di picco, dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro (o all’inizio della ventilazione meccanica nell’asmatico), si ottiene il volume corrente desiderato e quali sono i valori di pressione statica. In questo modo possiamo settare i limiti d’allarme della “Pressione di picco” che ci permettano di erogare il volume corrente e nel caso questi limiti vengano superati disporre di un allarme d’iperinflazione. Questa, infatti, produrrà il rialzo della pressione statica (di pausa) e conseguentemente di picco: il ventilatore ci avviserà e potremo intervenire tempestivamente per prevenire l’aggravamento del fenomeno.

E' inoltre corretto impostare i parametri della ventilazione con gli obiettivi di un piccolo volume corrente (6 ml/Kg), un adeguato tempo espiratorio intervenendo sia sulla frequenza (10 – 12 atti/minuto, forse l’intervento più efficace) sia sul tempo espiratorio (I:E = 1:3 o 1:4) sapendo che questo comporterà un aumento delle pressioni di picco (quella pericolosa è il plateau!); PEEP ridotta al minimo indispensabile fino a ZEEP.

 

Post Scriptum - Il caso si è presentato nel nostro reparto alcune settimane fa e non è stato volutamente ricercato. Per questo motivo durante la procedura non è stata raccolta documentazione fotografica: tuttavia la prima fotografia è della paziente in oggetto ed è stata scattata in quanto reclutata in uno studio clinico e ben si è prestata allo scopo. La seconda fotografia è la prima, ritoccata per riprodurre quanto osservato ma non documentato iconograficamente per la rapidità con si sono succeduti gli eventi.

Bibliografia

1. Ciaglia P, Firsching R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy. A new simple bedside procedure preliminary report. Chest 1985; 87: 715–9.

2. Fantoni A, Ripamonti D. A non-derivative, non-surgical tracheostomy: the translaryngeal method. Intensive Care Med 1997; 23: 386–92.

3. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto PEEP effect. Am Rev Resp Dis 1982;123:166-70.

4. Marini JJ, Culver BII, Btler J. Mechanical effect of lung distention with positive pressure on cardiac function. Am Rev Respir Dis. 1981 Oct;124(4):382-6.

 

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Ipercapnia e ARDS: quando accettarla, quando temerla.

Dopo l'assenza di luglio su ventilab, eccomi di nuovo qui per parlare di Marco, un quarantenne con ARDS moderata (PaO₂/F_IO₂ tra 100 e 200) [1] dovuta ad una polmonite comunitaria, senza insufficienza cardiocircolatoria nè altre insufficienze d'organo. Marco è in ventilazione meccanica controllata con 450 ml di volume corrente, 28/min di frequenza respiratoria e 10 cmH₂O di PEEP. E' alto 175 cm, di conseguenza il suo peso ideale è 71 kg (puoi trovare le formule per calcolare il peso ideale nel post del 18/12/2011): il volume corrente risulta quindi essere circa 6 ml/kg di peso ideale. La PEEP è stata impostata a 10 cmH₂O perchè questo valore, dopo una manovra di reclutamento, garantisce la ventilazione con la minor driving pressure (vedi post dell' 11/04/2011). Con questa impostazione abbiamo una pressione di plateau di 27 cmH₂O (durante la scelta della PEEP è stato visto che a livelli di insufflazione più alti si iniziano ad apprezzare i segni di uno stress index > 1).

Problema: con questa impostazione, ragionevole dal punto di vista della ventilazione protettiva, la PaCO₂ è 70 mmHg ed il pH 7.21. Che fare?

La prima cosa da fare è chiedersi se questo problema è davvero un problema. A mio parere l'ipercapnia è spesso vissuta come un problema per abitudine e tradizione. Molte volte ho visto darsi da fare per aumentare le vanetilazione quando la PaCO₂ è 50 mmHg, ma accettare tranquillamente PaCO₂ di 30 mmHg. Perchè? In fondo in entrambi i casi la deviazione dal valore normale è di 10 mmHg. Peraltro, sappiamo bene che è molto più innocuo un aumento della PaCO₂ che una sua riduzione della stessa entità: prova a pensare alle possibili conseguenze di un aumento di 20 mmHg di PaCO₂ (cioè PaCO₂ = 60 mmHg) ed a quelli di una riduzione di 20 mmHg (cioè PaCO₂ = 20 mmHg): penso non ci siano dubbi su quale delle due condizioni sia accettabile e quale no.

L'enfasi sulla PaCO₂ come guida della ventilazione dipende anche dal fatto che è un numero facile. Vuoi mettere quando è facile regolare la ventilazione sul numerino dell'emogasanalisi rispetto ad una impostazione della ventilazione su pressione di plateau, driving pressure, pressione transpolmonare,ecc... Purtroppo però non sempre la strada più semplice porta nel posto migliore..

Torniamo al caso di Marco. Che problemi possono dargli la PaCO₂ di 70 mmHg ed il pH di 7.21? Esaminiamo brevemente gli effetti fisiologici dell'ipercapnia acuta che possono avere un impatto su Mario:

- aumento della portata cardiaca. Esistono numerose evidenze che documentano che l'ipercapnia aumenta lo portata cardiaca [2,3]. Questo può avere effetti sfavorevoli? Penso proprio di no. Il nostro gruppo ha evidenziato che la ventilazione con 6 ml/kg di volume corrente, rispetto ai 12 ml/kg, aumenta portata cardiaca e trasporto di ossigeno nella ARDS e che questo effetto è principalmente dovuto all'aumento della PaCO₂ e non tanto alla riduzione di volume corrente e pressioni intratoraciche [4]. Per concludere, per questo aspetto Marco può stare tranquillo con i suoi 70 mmHg di PaCO₂.

- vasocostrizione polmonare. A livello della circolazione polmonare l'ipercapnia favorisce la vasocostrizione ipossica: quindi può migliorare l'accoppiamento ventilazione-perfusione al prezzo dell'aumento delle resistenze vascolari polmonari [2-3]. Le conseguenze possono essere una miglior ossigenazione ed un maggior postcarico del ventricolo destro. Quest'ultimo aspetto può diventare molto importante nei pazienti con scompenso del ventricolo destro (che a volte è presente nei pazienti con ARDS) e contribuire a peggiorarne l'insufficienza cardiocircolatoria [5]. Marco ha un buon compenso cardiocircolatorio e non abbiamo quindi motivo di sospettare uno scompenso destro. Anche da questo punto di vista per lui l'ipercapnia non è un problema.

- risposta immunitaria: l'ipercapnia sembra protettiva nella risposta sistemica alla sepsi e nelle prime fasi della sepsi secondaria a polmonite. Potrebbe invece peggiorare il danno polmonare nelle polmoniti di lunga durata [6]. Marco è nella fase iniziale della polmonite, l'ipercapnia può essere più vantaggio che un problema.

- disfunzione diaframmatica: l'acidosi respiratoria ipercapnica riduce la disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione (ventilation-induced diaphragmatic dysfunction, VIDD) che si sviluppa durante ventilazione controllata [7]. Per Marco l'ipercapnia potrebbe essere un investimento in vista dell'inizio della fase di svezzamento che potrebbe iniziare (se sarà fortunato) tra qualche giorno.

Alla luce di quanto abbiamo visto, come procedere? Penso che l'unica correzione ragionevole dell'impostazione della ventilazione potrebbe essere forse essere un lieve aumento della frequenza respiratoria, consapevoli che frequenze troppo elevate possono avere di per sè un impatto negativo sul danno polmonare [8,9]. Ed accettare, in queste condizioni, l'ipercapnia che deriva da una buona impostazione della ventilazione. Ricordiamo che l'ipercapnia si associa ad un miglioramento della sopravvivenza anche quando si ventila "male" (con 12 ml/kg di volume corrente)...[10].

Possiamo sintetizzare quanto detto nel seguente modo. Nei pazienti con ARDS:

- l'impostazione della ventilazione meccanica deve essere fatta sulla base dei principi della ventilazione protettiva, che nella loro formulazione più semplice prevedono il volume corrente di 6 ml/kg di peso ideale (o meno se la pressione di plateau arriva a 30 cmH₂O) e PEEP (meglio se scelta per ridurre la driving pressure);

- se il risultato di questo è l'ipercapnia dobbiamo distinguere due situazioni:

1) l'ipercapnia è una nemica da combattere: ad esempio nei casi di ipertensione endocranica, scompenso cardiaco destro, shock con necessità di alti dosaggi di farmaci vasoattivi, PaO₂ < 55-60 mmHg. In questi casi dobbiamo approfondire lo studio della meccanica respiratoria con la pressione esofagea e considerare precocemente la rimozione extracorporea di CO₂ o l'ossigenazione extracorporea. La ventilazione protettiva NON SI TOCCA.

2) l'ipercapnia può divenire un'alleata: tutti i casi in cui l'ipercapnia non produce effetti negativi evidenti (cioè in assenza delle condizioni descritte al punto precedente).

L'ipercapnia ci chiede sempre un ragionamento, prima di accettarla o rifiutarla.

Buon agosto ed un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1] The ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 2012; 307:2526-33
2] Curley G et al. Bench-to-bedside review: Carbon dioxide. Crit Care 2010; 14:220
3] Ijland MM et al. Bench-to-bedside review: Hypercapnic acidosis in lung injury - from ‘permissive’ to ‘therapeutic’. Crit Care 2010; 14:237
4] Natalini G et al. Cardiac index and oxygen delivery during low and high tidal volume ventilation strategies in patients with acute respiratory distress syndrome: a crossover randomized clinical trial. Crit Care 2013, 17:R146
5] Mekontso Dessap A et al. Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2009; 35:1850-8
6]  Curley G et al. Can ‘permissive’ hypercapnia modulate the severity of sepsis-induced ALI/ARDS? Crit Care 2011; 15:212
7] Jung B at al. Moderate and prolonged hypercapnic acidosis may protect against ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in healthy piglet: an in vivo study. Crit Care 2013, 17:R15
8] Hotchkiss JR et al. Effects of decreased respiratory frequency on Ventilator-induced Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:463–468
9] Vaporidi K et al. Effects of respiratory rate on ventilator-induced lung injury at a constant PaCO2 in a mouse model of normal lung. Crit Care Med 2008; 36:1277-83
10] Kregenow DA et al. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34:1-7  

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UN INTERESSANTE CASO DI INTERAZIONE TRA VENTILAZIONE MECCANICA ED EMODINAMICA Parte 1

Quando la necessità di ventilazione meccanica si prolunga oltre i sette – dieci giorni è consuetudine sottoporre i pazienti a tracheotomia percutanea. Questo consente di ridurre le complicanze a distanza legate al permanere tra le corde del tubo tracheale, facilita il raggiungimento del respiro spontaneo da parte del paziente, consente una migliore igiene orale e un confort in genere superiore per il paziente.

Nella nostra terapia intensiva utilizziamo, al letto del paziente, due tecniche tracheotomiche percutanee: Ciaglia monodilatatore e Fantoni. Utilizziamo la Ciaglia in caso di disfagia e/o danno neurologico, e posizioniamo una cannula con aspirazione sottoglottica per poter rimuovere le secrezioni che si raccolgono tra il piano cordale e la cuffia; questo provvedimento è riconosciuto efficace, quando applicato insieme ad altri, nella prevenzione delle polmoniti associate alla ventilazione. Nel caso di questa paziente si è deciso di adottare la tecnica di Fantoni.

La tecnica

La tracheotomia con tecnica di Fantoni viene definita translaringea per sottolineare una sua particolarità.

Il paziente viene intubato con un tubo rigido (tracheoscopio) e, sotto controllo fibroscopico, si procede a puntura della trachea. Attraverso l’ago si introduce un filo guida che risale dentro il tubo e viene recuperato dall’alto. A questo punto, per consentire il passaggio translaringeo della cannula, è necessario sostituire il tubo rigido con uno di calibro ridotto (4 ID) la cui cuffia deve posizionarsi nettamente più distale rispetto al punto prescelto per l’inserimento della cannula. Si fissa la cannula al filo guida, si arrotola intorno ad un manubrio il filo guida che fuoriesce dal collo, si esercita una trazione sul filo impugnando il manubrio e con una contropressione sulla trachea, fino a far fuoriuscire la cannula dal collo. Quindi si posiziona correttamente la cannula aiutandosi con un mandrino rigido. Si controlla il corretto posizionamento con il fibroscopio e si rimuove, a questo punto, il tubo di piccolo diametro prima di connettere il ventilatore alla cannula. Questa è l’unica tecnica di tracheotomia percutanea in cui la cannula viene posizionata per via translaringea ed in cui sia necessario sostituire il tubo utilizzato all’inizio della procedura per consentire alla cannula di passare dalla bocca alla trachea.

In entrambe le tecniche tracheotomiche l’impostazione del ventilatore prevede ventilazione in volume controllato con FiO2 = 1, e livelli molto alti degli allarmi di “Pressione di picco” del ventilatore per poter erogare il volume corrente impostato. Infatti a causa della presenza del fibroscopio che riduce il lume del tubo o a causa del piccolo diametro del tubo inserito nella seconda fase della metodica di Fantoni, si raggiungono elevati valori di pressioni picco come conseguenza dell'aumento delle resistenze al flusso inspiratorio.

 

Il caso

TA, 75 anni, ricoverata per emorragia del tronco encefalico; per il persistere di grave danno neurologico e la necessità di assicurare autonomia del respiro e protezione delle vie aeree, viene sottoposta a procedura di tracheotomia percutanea. Viene posta indicazione a tecnica di Fantoni.

Dopo l’inizio dell’anestesia generale endovenosa la paziente viene posizionata per la tracheotomia e intubata con il tubo rigido. Le impostazioni del ventilatore sono 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2, PEEP di 5 cmH2O.

Nella foto (ventilazione durante fibroscopia) notate nei parametri d’impostazione (quelli in basso) la FiO2 = 1 e il limite della pressione di picco a 100 cmH2O, nella parte destra del monitor le pressioni di picco alte con normali pressioni di plateau.

Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento … (continua)

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Sedazione e asincronia

La sedazione in terapia intensiva è un argomento molto dibattuto, specie negli ultimi 15 anni, da quando si sono andate accumulando in letteratura evidenze riguardanti gli effetti sfavorevoli della sedazione profonda in termini di morbilità (durata della ventilazione meccanica, durata della degenza in terapia intensiva e in ospedale, incidenza di svariate complicanze della terapia intensiva)¹ e potenzialmente anche di mortalità dei pazienti,² con conseguente aumento dei costi delle cure (vedi post del 28 febbraio 2010).
Anche l'asincronia tra paziente e ventilatore è stata associata a maggior durata della ventilazione meccanica e a minore probabilità di successo del weaning.^3,4

Pur al di là dei casi in cui la sedazione e la ventilazione controllata siano assolutamente necessarie per motivi clinici, i medici dichiarano di somministrare comunemente sedativi allo scopo di facilitare l'adattamento del paziente alla ventilazione meccanica e migliorare la sincronia tra paziente e ventilatore.^5,6

Sedare i pazienti per migliorare l’interazione è una pratica sempre opportuna?

C'è da dubitarne, e infatti un paio di recenti studi osservazionali hanno fornito alcuni interessanti risultati.

Gli Autori del primo studio⁶ hanno esaminato pazienti ventilati in SIMV+PS, PSV e PCV. Il tasso di asincronie registrato è stato elevato (11% circa del totale degli atti respiratori) e le asincronie di gran lunga più comuni (88% circa) sono risultate gli sforzi inspiratori inefficaci (figura 1). Altre asincronie rilevate con minore frequenza sono state i ciclaggi anticipati, i doppi triggering e i ciclaggi ritardati. Definizioni e descrizioni di queste asincronie sono disponibili in letteratura³ e più volte sono apparsi su www.ventilab.it post e commenti a riguardo.



Lo studio ha rivelato che il tasso di sforzi inspiratori inefficaci (cui l'analisi è stata limitata per ragioni statistiche) era pari a zero nei pazienti svegli e calmi (RASS=zero) ma aumentava linearmente con l'aumento della profondità dello stato di sedazione, fino ad attestarsi intorno al 15% di tutti gli atti respiratori nei pazienti non risvegliabili (RASS=-5); inoltre era superiore nei pazienti comatosi rispetto ai pazienti svegli o in quelli che presentavano delirium. C'è da notare che la quantità di sedativi somministrati nelle 24 ore precedenti l'osservazione non correlava con il tasso di asincronia, sebbene non risulti che il dosaggio dei sedativi sia stato modulato sulla base del livello di sedazione ottenuto.
Lo studio presenta numerosi altri limiti, tuttavia la correlazione tra livello di sedazione e asincronia merita di essere ulteriormente indagata. Gli Autori ipotizzano che l'aumento degli sforzi inspiratori inefficaci possa essere imputabile al minore sforzo muscolare e quindi al minore flusso inspiratorio generato dai pazienti maggiormente sedati.

Il secondo studio⁷ è stato condotto su un campione di pazienti ventilati in ACV (volume assistito-controllato) con un volume corrente di 6,7 ml/kg di peso ideale. Il tasso di asincronie riscontrato è stato elevatissimo: il 44 (27-87) % degli atti respiratori erano costituiti da doppi triggering (detti anche in inglese breath-stacking; figura 2). Bisogna rimarcare che il volume corrente insufflato in caso di doppio triggering risulta di regola superiore (fino al doppio!) rispetto al volume corrente impostato: si tratta pertanto di un fenomeno potenzialmente pericoloso, specialmente in particolari categorie di pazienti (es. ARDS, ma non solo). Gli autori hanno voluto verificare quali trattamenti venivano messi in atto dallo staff curante e qual'era l'efficacia di quei trattamenti.

I comportamenti osservati sono stati tre: nessun intervento, aumento della sedazione o modifica delle impostazioni del ventilatore (passaggio a PSV o prolungamento del tempo inspiratorio in ACV). Entrambi gli interventi si sono rivelati efficaci nel ridurre il tasso di asincronia rispetto a nessun intervento (figura 3) ma la modifica delle impostazioni del ventilatore è stata nettamente più efficace rispetto all'aumento della sedazione (figura 4).




 

Le conclusioni che mi sento di proporre agli amici di ventilab sono le seguenti:

- sebbene non esistano a oggi prove definitive che le asincronie tra paziente e ventilatore determinino di per sé effetti negativi sugli esiti clinici rilevanti, è bene acquisire la capacità di riconoscerle attraverso quel prezioso strumento che è il monitoraggio grafico del ventilatore;

- dal momento che protocolli e strategie finalizzate alla “ottimizzazione” (leggi alla riduzione) dell'uso dei sedativi si sono rivelati vantaggiosi per i pazienti, dovremmo tendere a risolvere i problemi di asincronia modificando opportunamente le impostazioni del ventilatore e riservare l'uso dei sedativi solo ai casi di assoluta necessità.

Un caro saluto a tutti, a chi è in vacanza e a chi è ancora al lavoro. A presto.

 

Bibliografia

1. Schweickert WD et al. Daily interruption of sedative infusions and complications of critical illness in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 1272–76

2. McGrane S. et al. Sedation in the Intensive Care Unit. Minerva Anestesiol 2012; 78:369-80

3. Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during mechanical ventilation: Prevalence and risk factors. Intensive Care Med 2006; 32:1515–1522.

4. Chao DC et al. Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation. Chest 1997; 112:1592–1599

5. Rhoney DH et al. National survey of the use of sedating drugs, neuromuscular blocking agents, and reversal agents in the intensive care unit. J Intensive Care Med 2003; 18:139–145

6. de Wit M et al. Observational study of patient-ventilator asynchrony and relationship to sedation level. J Crit Care. 2009; 24: 74–80

7. Chanques G et al. Impact of ventilator adjustment and sedation–analgesia practices on severe asynchrony in patients ventilated in assist-control mode. Crit Care Med 2013 Jun 18; 41 [Epub ahead of print] DOI: 10.1097/CCM.0b013e31828c2d7a

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