Quando prendo in carico la cura di una persona, mi pongo sempre degli obiettivi da raggiungere. Avere obiettivi chiari è il primo passo per fare le scelte migliori.
(se possibile).
Ragioniamo sugli obiettivi che dobbiamo avere per ciascuna di queste funzioni.
. Sappiamo che l'
. L'
. Una volta che l'
. La
progressivamente a causa della continua cessione dell'ossigeno ai tessuti: è quindi
(e l'entità di questo fenomeno è condizionato dal trasporto di ossigeno) (figura 1).
Figura 1
La PO2 dei mitocondri varia tra 4 e 23 mmHg, dipendendo dal tipo di tessuto considerato. Ma, oltre alla differenza di PO2 tra capillare e mitocondrio, c'è un
altro fattore che
condiziona la
diffusione dell'
ossigeno ai
tessuti: la
distanza tra
capillare e
mitocondri delle cellule (1). Proviamo a pensare a come può variare questa distanza in un soggetto sano e nel
paziente edematoso. L'
edema è una
barriera all'
ossigenazione cellulare. Esistono evidenze che la quantità di fluidi somministrati (dopo le prime ore di trattamento) e l'entità dei bilanci idrici positivi sono associati a peggiori outcome (2-5).
Per riassumere: L'
ossigenazione dei
tessuti dipende sia da
fattori polmonari (la
PaO2) che da
fattori non polmonari (
portata cardiaca,
emoglobina ed
edema). Quello che può fare la
ventilazione è assicurare una
PaO2 sufficiente a
saturare l'emoglobina (vedi
post del 31 /10/2011) e generare un sufficiente
gradiente di
PO2 tra
capillari e
mitocondri. Si ritiene che una
PaO2 sopra 55-60 mmHg ed una corrispondente
saturazione arteriosa superiore a 88-90% siano più che sufficienti a questo scopo (6). Dobbiamo quindi evitare di "spingere l'acceleratore" sul ventilatore meccanico per avere delle "belle" PaO2. Cosa ce ne facciamo, se le dobbiamo poi pagare con i danni indotti dalla ventilazione meccanica. Dobbiamo anche
evitare di considerare il
PaO2/FIO2 un
obiettivo a breve termine della
ventilazione meccanica: esso
descrive unicamente il livello di
gravità della
disfunzione polmonare,
non ci dice se stiamo
ventilando bene un paziente. Potremmo infatti adottare
strategie ventilatorie che
migliorano nel breve periodo il
PaO2/FIO2,
ma che
fanno male al paziente. Un esempio? I pazienti con ARDS migliorano nei primi giorni il PaO2/FIO2 se ventilati con 12 ml/kg di volume corrente rispetto a quando ricevono un volume corrente di 6 ml/kg . Sappiamo però tutti come va poi a finire... (6)
Eliminazione di CO2.
Nei pazienti con
insufficienza respiratoria ipossiemica (il cui paradigma è l'ALI/ARDS) non abbiamo bisogno di mantenere 40 mmHg di PaCO2 e 7.40 di pH! Il nostro
organismo funziona bene (a volte anche meglio, forse) (vedi
post del 24/09/2011) anche a
valori di
PaCO2 un po'
più alti e di
pH un po'
più bassi. Nei pazienti con
ALI/ARDS, se detestiamo l'acidosi respiratoria, possiamo iniziare a
preoccuparci se il
pH scende al di
sotto dei
7.25 (che corrisponde a circa
60 mmHg di
PaCO2 in assenza di alterazioni metaboliche del pH). Potremmo essere anche
più tolleranti ed accettare anche
pH fino a 7.15 (circa
70 mmHg di PaCO2 senza associate alterazioni metaboliche) o addirittura anche inferiori (7). Con l'
eccezione dei pazienti con trauma cranico, shock non responsivo alle catecolamine o con con
disfunzione ventricolare destra (8).
Diverso è l'approccio ai pazienti con
insufficienza respiratoria ipercapnica (un esempio tipico può essere la riacutizzazione della BPCO) o durante la fase di
weaning. Se la
PaCO2 elevata è associata ad
acidosi respiratoria, abbiamo un segno evidente dell'
insufficienza della
pompa respiratoria (cioè dell'apparato neuromuscolare che muove i polmoni). In questo caso l'
obiettivo è il
riposo dei
muscoli respiratori esauriti da un eccessivo e prolungato carico di lavoro. Quindi dobbiamo dare una
ventilazione che garantisca l'
abolizione (o quasi) della
ventilazione spontanea del paziente per il tempo strettamente necessario a far
riposare i
muscoli respiratori. Ancora una volta la normalizzazione PaCO2 non è il nostro obiettivo, ma semmai una conseguenza del nostro trattamento.
In conclusione possiamo affermare che nella maggior parte dei casi non è molto difficile raggiungere i
due obiettivi della
ventilazione meccanica:
- raggiungere una PaO2 di almeno 55-60 mmHg (o una saturazione di 88-90%)
- avere un pH maggiore di 7.15-7.25
La
vera sfida è ossigenare ed eliminare anidride carbonica
senza danneggiare l'apparato respiratorio. Dobbiamo stare alla larga sia dal
VILI (
ventilator-induced lung injury) che dal
VIDD (
ventilator-induced diaphragmatic dysfunction), che uccidono molte più persone di ipossiemia ed ipercapnia.
Evitare la
normalizzazione (o addirittura la perfezione) dell'emogasanalisi è spesso il
primo passo per
raggiungere anche questi obiettivi. Ma di questo ne riparleremo in altre occasioni...
Un caro saluto al popolo di ventilab, una tribù di circa tremila appassionati di ventilazione.
Bibliografia
1) Lumb AB. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Chapter 11: Oxygen, pp. 179-216. Churchill Livingstone, 7th edition (2010).
2) Sakr Y et al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128:3098-108
3) Upadya A et al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care Med 2005; 31:1643-7
4) Wiedemann HP et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-75
5) Stewart RM et al. Less is more: improved outcomes in surgical patients with conservative fluid administration and central venous catheter monitoring. J Am Coll Surg 2009; 208:725-35
6) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8
7) Hickling KG et al. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-7
8) Mekontso Dessap A et al. Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2009; 35:1850-8
