Ventilazione meccanica: analisi del monitoraggio grafico (1)

Il monitoraggio grafico è ormai disponibile su tutti i nuovi ventilatori meccanici. Spesso è bello, colorato, con un sacco di curve tra le quali scegliere.

Quelle strane curve generano anche un certo imbarazzo in molti di noi perchè a volte non sappiamo cosa vogliano dire esattamente. E' un grave limite anche nella pratica clinica: quanto volte sento dire che un paziente "ventila male" o è "disadattato dal ventilatore". Queste sono diagnosi veramente generiche e che nulla ci dicono sullo specifico problema del paziente e su come risolverlo. Sarebbe come se ci limitassimo a dire che un paziente "ha mal di cuore" quando si presenta davanti a noi una persona aritmica con dolore toracico. Invece subito chiediamo un ECG, cioè un monitoraggio grafico dell'attività cardiaca, e dopo averlo visionato sappiamo definire meglio la diagnosi e quindi prescrivere la terapia più appropriata.

L'acquisizione della capacità di analizzare e comprendere il monitoraggio grafico è uno dei cardini del nostro Corso di Ventilazione Meccanica. Spero di fare cosa gradita proponendo una serie di interventi su questo tema anche su ventilab.it: potranno essere una introduzione all'argomento per chi non ha mai frequentato il nostro Corso ed un utile ripasso per gli amici che già ci hanno conosciuto.

Iniziamo con alcuni concetti di base:

• "A": le curve pressione-tempo (in alto nella figura) e flusso-tempo (in basso nella figura) ci danno il 99% delle informazioni ottenibili dal monitoraggio grafico. Quindi concentrati solo su queste due e lascia perdere tutto il resto.


• "B": ora dobbiamo individuare la fase inspiratoria e quella espiratoria. A questo scopo è sufficiente osservare la curva flusso-tempo. Quando la curva è sopra la linea dello zero il paziente inspira e più alta è la curva, maggiore è la velocità con cui "l'aria" (la miscela gassosa, per essere più precisi) entra nel paziente. Quando la curva è sotto la linea dello zero il paziente espira, ed anche in questo caso più scende sotto lo zero più velocemente esce l'aria dall'apparato respiratorio. Attenzione: in qualche sistema di monitoraggio (es. Datex/GE) l'inspirazione va verso il basso e l'espirazione verso l'alto.


• "C": quindi dobbiamo osservare come si modifica la pressione nelle vie aeree durante l'inspirazione. Se il paziente è ventilato ci aspettiamo che durante l'inspirazione la pressione aumenti.

C'è un'altra miriade di informazioni che si può ricavare dalle due curve che sono mostrate nella figura. Ma non arriveremo a nulla se non è chiaro il semplice ABC sopra descritto.

Mettiamo alla prova le curve che vedi all'inizio del post: prova a ricavare tutte le informazioni che si possono ottenere. L'unico dato in più che ti fornisco è che il volume corrente sul display ventilatore oscilla intorno ai 250 ml. Le curve della figura rappresentano 10 secondi di registrazione.

Se sei alle prime armi, limitati pure a seguire l'ABC che ti ho proposto ed a visualizzarlo concretamente sulle curve. E poi ripeti l'ABC per tutta la prossima settimana ogni volta che vedi un paziente ventilato. Se invece ti sai già orientare un pochino, non esitare a mandare i tuoi commenti.

Buon Ferragosto a tutti e buone vacanze a chi le sta facendo.

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Pronazione e ARDS.

La pronazione nei pazienti con insufficienza respiratoria è un argomento controverso. C'è chi fa finta che non esista, chi la farebbe a tutti quelli che entrano in Terapia Intensiva, chi non sa cosa fare. Come tutti, anche io cado in una di queste categorie. Ma svelerò alla fine in quale mi identifico.

La pronazione nei pazienti con ALI/ARDS è stata oggetto di due trial randomizzati e controllati multicentrici italiani (1,2).

Il primo trial (1) ha arruolato pazienti con ALI (PaO2/FIO2 < 300) e ARDS (PaO2/FIO2 < 200). Sono stati confrontati pazienti trattati senza pronazione e pazienti sottoposti a pronazione per almeno 6 ore al giorno per 10 giorni. Non è stata osservata nessuna differenza di mortalità tra i due gruppi nonostante i pazienti durante la pronazione avessero un miglioramento dell'ossigenazione. Anche le disfunzioni d'organo non erano diverse tra pronati e non pronati. I pazienti pronati presentavano un aumento di lesioni da decubito, ovviamente sviluppate nelle zone di contatto durante la pronazione (guance, torace, mammelle, creste iliache, ginocchia).

Il secondo studio (2) ha arruolato solo pazienti con ARDS ed ha confrontato pazienti non pronati con pazienti sottoposti ad almeno 20 ore di pronazione al giorno fino alla risoluzione dell'insufficienza respiratoria. Anche in questo caso nessuna differenza di mortalità e di disfunzioni d'organo e nemmeno differenze nella durata della degenza o della ventilazione meccanica. Si è invece osservato un aumento delle complicanze nei pazienti pronati: ostruzione delle vie aeree, desaturazione transitoria, vomito, ipotensione, aritmie, aumento dei vasopressori, perdita di accessi venosi e dislocazioni del tubo tracheale, necessità di utilizzo di sedativi e miorilassanti.

Quest'anno è infine stata pubblicata una meta-analisi (3) con l'obiettivo di verificare se nei pazienti con ipossiemia più grave (PaO2/FIO2 < 100) la pronazione fosse in grado di ridurre la mortalità. La pronazione ha ridotto la mortalità (RR 0.8, CI 95% 0.74-0.96) nei pazienti con PaO2 FIO2 < 100, rivelandosi inefficace nei pazienti con PaO2/FIO2 > 100 (RR 1.07, CI 95% 0.93-1.22). Anche nella metanalisi si conferma il miglioramento dell'ossigenazione durante la pronazione e l'aumento della probabilità di avere effetti collaterali (ulcere da decubito, ostruzione del tubo tracheale, rimozione di drenaggi toracici). La pronazione si è associata ad una riduzione dell'incidenza di polmoniti associate alla ventilazione, senza peraltro ridurre la durata della ventilazione ne' aumentare i giorni liberi da ventilazione.

Che dire alla fine di tutto ciò?

A mio giudizio la pronazione comporta un notevole sforzo organizzativo (impegna almeno 4 persone, meglio se si è in 5) ed è associata alla possibilità di complicanze potenzialmente gravi per il paziente (2). Per tale motivo la pronazione non deve nemmeno essere presa in considerazione in assenza di ARDS o se la ARDS non si associa ad una grave ipossiemia. Può essere considerata se, dopo avere ottimizzato la ventilazione protettiva, si ha una ossigenazione critica per la sopravvivenza del paziente. E quale è un'ossigenazione critica per il paziente? I trial clinici sulla ARDS ci suggeriscono che è sufficiente ottenere una PaO2 di 55 mmHg (4). Quanti pazienti di questo tipo ti capitano in un anno?

Bibliografia:

1. Gattinoni L et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 354:568-73


2. Taccone P et al. Prone positioning in patients with moderate and severe acute respiratory distress syndrome. A randomized controlled trial. JAMA 2009; 302:1977-84


3. Sud S et al. Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2010; 36:585-99


4. ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

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Certificazione HONcode per ventilab

Dal 27 luglio ventilab ha ottenuto la certificazione HONcode. HON (Health On the Net Foundation) è un'organizzazione non governativa non-profit che certifica dal 1995 i siti che fanno informazione sanitaria rispettando principi di autorevolezza, attendibilità, eticità, sicurezza e trasparenza. HON Foundation ha accertato che ventilab.org rispetta i criteri richiesti. Il nostro sito sarà monitorato nel tempo e qualora venissimo meno ai requisiti richiesti la certificazione sarà sospesa o non rinnovata.

Sono convinto che gli amici che ci seguono apprezzeranno i nostri sforzi per migliorare continuamente la qualità di ventilab. La certificazione HONcode è sicuramente motivo di orgoglio per noi ed una garanzia per i nostri lettori.

Un ringraziamento particolare per il conseguimento della certificazione HONcode a Daniele Tuzzo, che ha ispirato la scelta della certificazione ed ha svolto gran parte del lavoro necessario per ottenerla.

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Ventilazione meccanica in anestesia - seconda parte.

La ventilazione meccanica in anestesia è importante o no? Questo era il problema proposto nel post della scorsa settimana. Spesso l'impostazione di default dei ventilatori meccanici di anestesia é: volume controllato, volume corrente 500 ml, frequenza respiratoria 12, PEEP 0. Quando vale la pena cambiarla? Ecco le mie personali regole per la ventilazione in anestesia:

1. PEEP: l'anestesia generale induce la formazione di atelettasie, effetto shunt ed ipossiemia (1-2). Nei pazienti ipossiemici 5-10 cmH2O di PEEP potrebbero essere una scelta ragionevole, soprattutto se decidiamo di somministrare bassi volumi correnti. Nei pazienti grandi obesi (BMI > 40) una PEEP di  10 cmH2O migliora ossigenazione e meccanica respiratoria anche quando si utlizzano volumi correnti di 10 ml/kg di peso ideale (3). La mia scelta personale è di applicare a tutti i pazienti 5 cmH2O di PEEP. Nei pazienti obesi preferisco aumentare la PEEP a 10 cmH2O. Eccezione: il paziente ipovolemico. In questo caso non metto utilizzo la PEEP, rivalutandone l'indicazione solo dopo aver ottimizzato la volemia.


2. VOLUME CORRENTE: consiglio di utilizzare volumi correnti di 5-8 ml/kg di peso corporeo ideale negli interventi lunghi poichè volumi correnti più elevati possono indurre un danno infiammatorio polmonare già dopo 12 ore di ventilazione in polmoni sani (4). Anche durante la ventilazione monopolmone per gli interventi toracotomici può essere utile utilizzare bassi volumi correnti (5). Con in BASSI VOLUMI CORRENTI utilizzare sempre la PEEP! (vedi sopra).


3. MODALITA' DI VENTILAZIONE: la ventilazione a volume controllato va sempre bene. A volte vedo l'utilizzo della pressione controllata per ridurre le pressioni di picco, tipicamente negli obesi o durante laparoscopia. Chi ha partecipato al Corso di Ventilazione Meccanica sa bene che è una manovra inutile: la riduzione della pressione di picco con la pressione controllata non riduce la pressione di plateau, un indicatore grossolano ma facilmente misurabile di sovradistensione polmonare. Molto spesso negli obesi e durante laparoscopia possiamo accettare l'aumento delle pressioni nelle vie aeree: in questi pazienti sono elevate sia le resistenze dell'apparato respiratorio che l'elastanza della gabbia toracica (6,7). Il conseguente aumento di pressioni di picco e pressioni di plateau di norma non si associa ad un rilevante aumento della pressione transpolmonare e quindi dello stress polmonare. Entreremo nel dettaglio di questi argomenti in prossimi post. Aspetto al Corso di Ventilazione Meccanica chi volesse approfondire e padroneggiare questi argomenti. Nei casi in cui invece dobbiamo ridurre le pressioni di insufflazione, possiamo tranquillamente ridurre il volume corrente ed accettare anche un aumento di PaCO2, soprattutto durante laparoscopia: se la PaCO2 sale anche a 50-60 mmHg di norma non succede proprio nulla (8). L'unica buona ragione per ridurre le pressioni di picco con la pressione controllata è quello di facilitare l'utilizzo della maschera laringea nei pazienti con elevate pressioni di picco e perdite aeree durante la ventilazione a volume controllato (9).

In definitiva spesso possiamo ventilare i pazienti come vogliamo, a volte invece dobbiamo stare attenti a ciò che facciamo (PEEP con bassi volumi correnti), altre volte ancora non dobbiamo preoccuparci di apparenti catastrofi (pressione di picco > 30 cmH2O negli obesi o in laparoscopia, ETCO2 che arriva a 50-55 mmHg durante laparoscopia).

Quando poi capita un paziente con segni di insufficienza respiratoria in sala operatoria, ricordiamoci sempre che una buona ventilazione artificiale è meglio di una cattiva respirazione spontanea: ingegnarsi con stiracchiate sedazioni ed anestesie locoregionali per lasciare il paziente in respiro spontaneo potrebbe essere peggio che fare una buona anestesia con una appropriata ventilazione.

A questo punto avrai già capito come ho ventilato la paziente che ho descritto nel post del 16 luglio. Era obesa (164 cm per 104 kg) ed era programmata per un intervento della durata minima di 4-5 ore. Quindi PEEP più bassi volumi correnti. Il peso ideale si calcola moltiplicando 0.91 per la differenza tra l'altezza del paziente in cm e 152.4 cm. A questo numero si aggiungono 50 cm per gli uomini e 45.5 per le donne (10). Nella nostra paziente il peso ideale è quindi circa 57 kg. Un volume corrente di 8 ml/kg (è obesa, preferisco stare ai limiti superiori) è di circa 450 ml. Inizio con una frequenza respiratoria di 15 atti al minuto (da modificare eventualmente secondo necessità) e metto una bella PEEP di 10 cmH2O, dopo una buona idratazione prima dell'induzione.

Buone vacanze a tutti. Anche durante l'estate ventilab.it continuerà a farvi compagnia. Con delle sorprese per l'autunno.

Bibliografia:

1) Tokics L et al.  Lung collapse and gas exchange durino general anesthesia: effects of spontaneous breathing, muscle paralysis, and positive end-expiratory pressure. Anesthesiology 1987; 66:157-67

2) Tokics L et al. V˙/Q˙ distribution and correlation to atelectasis in anesthetized paralyzed humans. J Appl Physiol 1996; 81:1822-33

3) Pelosi P et al. Positive end-expiratory pressure improves respiratory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthcsiology 1999; 91:1221-31

4) Pinheiro de Oliveira R et al. Mechanical ventilation with high tidal volume induces inflammation in patients without lung disease. Critical Care 2010, 14:R39

5) Karzai W et al. Hypoxemia during One-lung Ventilation. Anesthesiology 2009; 110:1402-11

6) P. Pelosi et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J Appl Physiol 82:811-818, 1997.

7) Fahy BG et al. The Effects of Increased Abdominal Pressure on Lung and Chest Wall Mechanics During Laparoscopic Surgery. Anesth Analg 1995; 81:744-50

8) Natalini G et al. Acute respiratory acidosis does not increase plasma potassium in normokalaemic anaesthetised patients. A controlled randomised trial. Eur J Anaesthesiol 2001; 18:394-400

9) Natalini G et al. Pressure controlled versus volume controlled ventilation with laryngeal mask airway. J Clin Anesth 2001; 13:436-39

10) The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.N Engl J Med 2000; 342:1301-8

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Ventilazione meccanica in anestesia

Chiedo scusa a tutti gli amici non anestesisti che seguono ventilab.it, forse oggi si sentiranno un po' esclusi.  Ma oggi l'anestetista che c'e' in me ha preso il sopravvento. Infatti sono in sala operatoria a fare l'anestesista, il mio secondo lavoro preferito. Il mio ruolo principale (e amato) e' e rimane quello di intensivista/rianimatore. Ma tutte le volte che il destino mi chiama in sala operatoria, vado sempre con entusiasmo, piacere e curiosita'.

Sto scrivendo dal computer della sala operatoria di neurochirurgia mentre tutto sta filando liscio. Ho una paziente che sta facendo una craniotomia per l'asportazione di un processo espansivo cerebrale temporale destro. La paziente  ha 40 anni, e' ipertesa, e' alta 164 cm e pesa 105 kg per un Body Mass Index di 39. La durata prevista dell'intervento e' di almeno 4-5 ore. Ma chi conosce la neurochirurgia sa che a volte si sa quando si comincia ma non quando si finisce...

Come ritieni sia corretto impostare la ventilazione meccanica per questa donna? E' importante scegliere una particolare strategia ventilatoria, oppure va sempre bene tutto purche' SpO2 e ETCO2 restino entro limiti di sicurezza?

Ritieni che in anestesia ci siano particolari condizioni in cui la ventilazione meccanica sia un problema difficile da gestire?

Se devi fare un'anestesia ad un paziente con insufficienza respiratoria, come ti regoli? Eviti come la peste l'anestesia generale e la ventilazione artificiale oppure addormenti "cani e porci" senza problemi? E se l'intervento fosse proposto in laparoscopia, asseconderesti l'indicazione o preferiresti una chirugia open?

E cosa ne pensi della ventilazione meccanica durante l'utilizzo di presidi sovraglottici, come la maschera laringea ad esempio?

Tra pochi giorni ti daro' il mio parere sulle questioni che ti ho presentato. Aspetto commenti ed altre domande.

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Weaning dalla ventilazione meccanica e BPCO: che fine ha fatto Maria?

Riprendiamo il caso di Maria, descritto nel post del 10 giugno. In sintesi, Maria ha 77 anni, una BPCO riacutizzata, è tracheotomizzata e sembra dipendente dalla ventilazione assistita. Ogni trial di respiro spontaneo è caratterizzato da respiro rapido e superficiale e dispnea. Tutto questo mentre le condizioni generali sembrano molto buone.

Nel post del 23 giugno abbiamo abbozzato gli elementi chiave, da un punto di vista fisiopatologico, nello svezzamento dalla ventilazione meccanica. Ecco come li abbiamo utilizzati nel caso reale di Maria. Per prima cosa abbiamo misurato il carico soglia imposto dalla PEEP intrinseca. Durante una breve fase di respiro spontaneo abbiamo occluso le vie aeree di Maria alla fine della espirazione. Nella pratica impostato una CPAP 0 cmH2O con il trigger a flusso "ipersensibile" ed abbiamo occluso le vie aeree alla fine dell'espirazione con l'apposito tasto del ventilatore meccanico. Abbiamo mantenuto l'occlusione per 3-4 tentativi di inspirazione con le valvole chiuse. Abbiamo spiegato a Maria di non preoccuparsi e di comportarsi normalmente se ogni tanto il respiro le sarebbe sembrato strano ed un po' più difficoltoso. Quindi abbiamo salvato la curva pressione-tempo sul ventilatore meccanico e con il cursore abbiamo misurato la pressione nelle vie aeree durante l'occlusione tra i vari tentativi di inspirazione. Gli amici che hanno partecipato al Corso di Ventilazione Meccanica sanno bene come eseguire la manovra e valutare la qualità delle fasi di pseudorilasciamento. Per gli altri l'invito a partecipare al Corso o a seguire www.ventilab.it perchè probabilmente in futuro tratteremo nel dettaglio questa manovra. Abbiamo alla fine misurato una PEEP intrinseca di 3 cmH2O. Poco. Sicuramente il carico soglia non era il problema di Maria. Dovevamo capire di più.

A questo punto abbiamo posizionato un palloncino esofageo per misurare le variazioni di pressione pleurica durante la respirazione. La riduzione inspiratoria della pressione pleurica stima la somma dei carichi elastico, resistivo e soglia. Abbiamo visto che mediamente Maria riduceva la pressione esofagea di 9-10 cmH2O ad ogni inspirazione. Un valore accettabile per molti pazienti. Quindi abbiamo ipotizzato che non essendoci un problema di carico, la dipendenza dalla ventilazione fosse dovuta ad una riduzione della forza muscolare.

Abbiamo quindi misurato la riduzione della pressione esofagea chiedendo a Maria di fare il massimo sforzo inspiratorio per lei possibile mentre le occludevamo le vie aeree. Questo valore prende il nome di maximum inspiratory pressure (MIP). La MIP era 54 cmH2O. Buona. La forza di Maria sembra più che sufficiente per essere svezzata.

E allora? Allora Maria DOVEVA riuscire a respirare da sola. Abbiamo accettato quindi il suo respiro rapido e superficiale. Abbiamo approfondito il problema della dispnea, ed abbiamo scoperto (c......i a non averlo chiesto prima!!!) che lei fa sempre fatica a respirare, anche quando se ne sta tranquilla a casa propria. Quindi abbiamo tollerato anche la dispnea. In due giorni Maria era completamente libera dalla ventilazione artificiale e dopo pochi giorni è stata trasferita in un centro riabilitativo.

Dispnea e rapporto frequenza respiratoria/volume corrente: due elementi chiave della valutazione dello svezzamento ci stavano portando fuori strada.  Potevamo risolvere il caso anche senza misurare la pressione esofagea? Con il senno del poi, certamente! Ma nel caso specifico ha risparmiato a noi ed alla paziente un prolungamento inutile dello svezzamento dalla ventilazione meccanica.

A mio parere, nel weaning prolungato è spesso opportuno misurare la pressione esofagea, come gli amici del corso di Ventilazione Meccanica hanno ben imparato.

Un caro saluto a tutti.

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BPCO e svezzamento: elementi di fisiopatologia e meccanica respiratoria.

Riparliamo della signora Maria e della riacutizzazione della BPCO descritta nel post del 10 giugno.

Ricapitoliamo: ci ritroviamo una paziente che ad ogni tentativo di sospensione della ventilazione meccanica ha dispnea e respiro rapido e superficiale. Tutto il resto va bene: buona funzione cardiovascolare, nessun segno di infezione, normale alimentazione per os, nessun disturbo cognitivo e comportamentale, nemmeno un elettrolita fuori posto.

A questo punto abbiamo avanzato due ipotesi: o la paziente ha una forza dei muscoli respiratori molto ridotta o il lavoro che deve svolgere per respirare è molto alto. Anzi, ci facciamo l’idea che le due condizioni coesistano.

Il carico di lavoro che Maria deve svolgere per respirare è attribuibile a tre diverse componenti: carico elastico, carico resistivo e carico soglia.

La componente elastica del lavoro respiratorio può essere ricondotta alla pressione richiesta per aumentare il volume dell’apparato respiratorio durante l’inspirazione. Maria si porta con se la diagnosi di fibrosi polmonare…forse potrebbe avere un carico elastico un po’ più elevato del normale.

La pressione che serve per fare scorrere l’aria nelle vie aeree quantifica il carico resistivo. Maria è una donna con BPCO, possiamo pensare alle vie aeree distali con diametro ridotto da edema e secrezioni…dovrebbe avere un carico resistivo più elevato del normale.

Ed ultimo, ma non meno importante, il carico soglia. Maria ha una ostruzione al flusso espiratorio, requisito indispensabile per guadagnarsi la diagnosi di BPCO. E’ quindi probabile che abbia la necessità di aumentare il volume polmonare di fine espirazione per poter avere sufficiente energia elastica per espirare il volume corrente. Questo meccanismo genera PEEP intriseca. E la PEEP intriseca è il carico soglia. Questo significa che l’aria inizierà ad entrare negli alveoli solo dopo che l’espansione dell’apparato respiratorio (determinata dall’attivazione dei muscoli inspiratori, quindi un lavoro) avrà abbassato la pressione negli alveoli al valore della pressione atmosferica (o della PEEP esterna). Ad esempio 5 cmH₂O di PEEP intriseca necessitano di 5 cmH₂O di riduzione della pressione pleurica prima che possa iniziare l’inspirazione. E solo a questo punto iniziano ad entrare in gioco carico elastico e carico resistivo. Ricorda che, mentre stai leggendo queste righe, probabilmente ti sono sufficienti 3-4 cmH₂O di depressione pleurica per ogni inspirazione. Maria potrebbe avere bisogno di fare uno sforzo 2 o 3 volte superiore al tuo solo per poter iniziare ad inspirare: e poi probabilmente farà anche più fatica di te per fare passare l’aria nelle vie aeree (carico resistivo) e distendere l’apparato respiratorio (carico elastico).

E’ evidente che avremmo molte difficoltà a svezzare Maria dalla ventilazione meccanica se un elevato lavoro respiratorio fosse associato ad una marcata riduzione della forza dei muscoli respiratori, come si osserva in pazienti BPCO o durante il ricovero in Terapia Intensiva.

Ora il nostro obiettivo è trasformare queste speculazioni teoriche in misurazioni che abbiano un valore clinico e ci orientino verso il miglior approccio per lo svezzamento di Maria dalla ventilazione meccanica.

Al prossimo appuntamento vedremo tutto questo applicato alla nostra paziente e quelle che sono state le implicazioni.

PS: invito tutti a rileggere il commento di Francesco al post del 10 giugno. Insieme a quello che ho scritto oggi, può aiutare a capire meglio quanto vedremo la prossima volta.

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Ossigenoterapia e BPCO.

Qualche giorno fa Nicola, un collega specializzando in anestesia e rianimazione, mi ha chiesto se nei pazienti ipercapnici con BPCO riacutizzata è corretto evitare la somministrazione di ossigeno ad alti flussi, per non sopprimere lo stimolo ipossico sul drive respiratorio e peggiorare l’ipercapnia.

La domanda è interessante. Infatti, all’esterno dei reparti intensivi la restrizione dell’ossigenoterapia (detta “ossigenoterapia controllata”) è una pratica frequente; capita spesso di valutare pazienti dispnoici, ipossici e in acidosi respiratoria trattati da diversi giorni con O2 a 2 o 3 litri/minuto.

Purtroppo non ho trovato in letteratura evidenze conclusive, né contributi recenti su questo argomento, tuttavia un interessante studio pubblicato qualche anno fa [1] ha confrontato pazienti ipercapnici con BPCO riacutizzata che ricevevano ossigeno in quantità sufficiente a ottenere una PaO2 maggiore di 50 mmHg con analoghi pazienti in ossigenoterapia più generosa e PaO2 maggiore di 70 mmHg. Tra i due gruppi non sono emerse differenze significative in termini di mortalità o di necessità di ventilazione meccanica, anzi nel gruppo a bassa PaO2 2 pazienti su 17 hanno avuto necessità di ventilazione e uno è deceduto, mentre nessun evento morte o ventilazione meccanica è stato registrato nel gruppo a più alta PaO2. Pur risultando statisticamente differenti i valori di PaO2 misurati tra i due gruppi, non sono state osservate differenze tra i due gruppi in termini di PaCO2 e di pH (vedi figura).

I reali meccanismi attraverso cui si genera l’ipercapnia in questo tipo di pazienti non sono chiari. Gli Autori dello studio citato concludevano che è per lo meno dubbio che la correzione dell’ipossia con adeguata ossigenoterapia causi seri effetti sfavorevoli; il contributo dell’abolizione dello stimolo ipossico nella genesi dell’ipercapnia potrebbe essere stato eccessivamente enfatizzato e di certo è stato poco studiato.

In conclusione, come ribadito nell’aggiornamento 2009 delle raccomandazioni GOLD [2], dopo 30-60 minuti dall’incremento dell’ossigenoterapia è necessario effettuare l’emogasanalisi per verificare individualmente sia l’adeguatezza dell’ossigenazione, sia la potenziale ritenzione di CO2.

[1] Gomersall CD et al. Oxygen therapy for hypercapnic patients with chronic obstructive pulmonary disease and acute respiratory failure: A randomized, controlled pilot study. Crit Care Med 2002, 30: 113-116

[2] Global Initiative for Chronic Obstructed Lung Disease. Global strategies for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (updated 2009). © 2009 Medical Communication Resources, Inc. www.goldcopd.org

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Weaning della ventilazione meccanica: è possibile in questa paziente BPCO GOLD IV?

Oggi faccio una domanda a tutti gli amici di ventilab.it: come vi sareste comportati con la signora Maria?

Maria è una donna di 77 anni con fibrosi polmonare e broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) stadio GOLD IV. Ricordo che GOLD sta per "Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease". GOLD è un programma per la prevenzione ed il trattamento della BPCO promosso dai principali esperti della malattia e supportato da National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health e dall'Organizzazione Mondiale della Sanità.

Per definizione la BPCO è una malattia caratterizzata da limitazione al flusso espiratorio non completamente reversibile. Per la diagnosi è quindi necessaria una spirometria che evidenzi un FEV1/FVC < 0.70 dopo l'utilizzo del broncodilatatore. Lo stadio IV è il livello più grave e identifica pazienti con FEV1<30% del valore predetto oppure < 50% con PaO2 < 60 mmHg durante la respirazione di aria (vedi linee guida).

Torniamo a Maria, che si era meritata GOLD IV ed ossigenoterapia domiciliare 24 ore al giorno. Viene ricoverata in Terapia Subintensiva Geriatrica per una riacutizzazione della BPCO. All'ingresso ha febbricola e 17.000 globuli bianchi/mm3 e la radiografia del torace è quella che vedi in alto a sinistra. Sempre la GOLD definisce come riacutizzazione un evento caratterizzato da una modificazione di dispnea, tosse o espettorato. Le cause più frequenti sono infezioni tracheobronchiali  ed inquinamento, ma la causa di un terzo delle riacutizzazioni gravi non è identificata.

Dopo due giorni di ventilazione noninvasiva (NIV), Maria è dispnoica con acidosi respiratoria (pH 7.21, PaCO2 76 mmHg). Viene quindi richiesta la valutazione rianimatoria che pone indicazione al ricovero in Terapia Intensiva.

Dopo quattro giorni di ventilazione invasiva, Maria viene estubata dopo aver superato un trial di respiro spontaneo al termine del quale lamenta una lieve dispnea, la PaCO2 è 65 mmHg con 7.44 di pH e la PaO2 55 mmHg con FIO2 0.35. Nonostante dopo l'estubazione la paziente sia stata sottoposta a periodi di NIV, il giorno successivo è reintubata per insufficienza respiratoria.

E così arriviamo alla tracheotomia dopo una settimana di ventilazione invasiva. Anche con la tracheotomia, Maria è sempre tachipnoica (40 atti/min) con bassi volumi correnti (circa 230 ml) e riferisce dispnea quando si riduce il PSV. La frequenza respiratoria diminuisce solo per livelli di PSV di circa 18 cmH2O. La PEEP è mantenuta a 5 cmH2O. Il pH è compensato (pH 7.43, PaCO2 62 mmHg) e la PaO2 è 101 mmHg con FIO2 0.45. Le condizioni generali sono buone, nessun segno di infezione, nessun esame fuori posto, Maria ha uno stato di coscienza ottimale (è una delle persone più squisite che io abbia mai curato), passa in poltrona buona parte della giornata, si alimenta benissimo da sola per os. Ma ogni volta che riduci il PSV o provi un trial di respiro spontaneo arriva sempre la dispnea e la tachipnea con bassi volumi correnti. Quindi nell'arco della giornata cerchiamo di alternare frequentemente periodi di respiro spontaneo/basso PSV con periodi di PSV elevato per fare riposare i mm. respiratori.

Il problema ora è questo: siamo convinti di aver risolto il problema acuto, le condizioni generali sono molto buone, ma non facciamo nessun passo avanti nel weaning dalla ventilazione.

Che fare? Ne riparliamo al prossimo appuntamento su ventilab.it. Nel frattempo prova a pensarci: mi farebbe molto piacere se mi mandassi i tuoi commenti in proposito.

A presto.

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Insufficienza respiratoria dopo aspirazione di materiale gastrointestinale. Il commento.

Ecco il mio commento al post del 20 maggio.

Dalla descrizione del caso si può fare la diagnosi di polmonite (addensamento del lobo superiore destro) da aspirazione polmonare. Spesso si parla di polmonite da inalazione, ma è preferibile utilizzare il termine aspirazione invece che inalazione. L'inalazione infatti si riferisce a gas, vapori o sostanze nebulizzate.

La polmonite da aspirazione non è una ARDS e quindi reclutamenti e punti di flesso non possono avere lo stesso significato. Può darsi che questo quadro possa poi evolvere in ARDS, o per l'estendersi del processo infiammatorio polmonare ad entrambi i polmoni o  per l'arrivo al polmone di una fiume di citochine infiammatorie che partono dall'intestino ischemico e dalla conseguente translocazione batterica. Ma per giungere alla conclusione che tutto ciò è accaduto, dovremo aspettare la comparsa di addensamenti polmonari bilaterali. Forse che ciò è accaduto quando si ottiene un PaO2/FIO2 di 60 mmHg con 15 cmH2O di PEEP.

Detto questo, la cosa che mi fa riflettere maggiormente è la pressione di plateau a 33 cmH2O con una normale pressione addominale (12 cmH2O). ARDS o non ARDS, questo ci fa pensare alla possibilità di una pressione transpolmonare eccessiva, quindi ad un elevato stress alveolare. Per ovviare a questo potremmo ridurre sicuramente il volume corrente, aumentando la frequenza respiratoria per non fare scendere ulteriormente il pH. L'acidosi che abbiamo è mista, quindi anche una lenta infusione di bicarbonato (soprattutto se ci fosse insufficienza cardiocircolatoria associata) può essere giustificata. Quanta PEEP? In un caso di polmonite cercherei di ottenere una sufficiente ossigenazione evitando comunque segni di stress alveolare: pressione di plateau > 30 cmH2O, pressione traspolmonare > 20 cmH2O, stress index > 1, ecc..

E dopo avere ottimizzato la ventilazione, penso che la resezione intestinale possa fare miracoli, più di PEEP, volume corrente & Co.

Restano aperti i quesiti su reclutamento e punti di flesso. Ma meritano approfondimenti specifici che vedremo nelle prossime settimane.

Un sorriso a tutti.

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