Weaning dalla ventilazione meccanica e BPCO: che fine ha fatto Maria?

Riprendiamo il caso di Maria, descritto nel post del 10 giugno. In sintesi, Maria ha 77 anni, una BPCO riacutizzata, è tracheotomizzata e sembra dipendente dalla ventilazione assistita. Ogni trial di respiro spontaneo è caratterizzato da respiro rapido e superficiale e dispnea. Tutto questo mentre le condizioni generali sembrano molto buone.

Nel post del 23 giugno abbiamo abbozzato gli elementi chiave, da un punto di vista fisiopatologico, nello svezzamento dalla ventilazione meccanica. Ecco come li abbiamo utilizzati nel caso reale di Maria. Per prima cosa abbiamo misurato il carico soglia imposto dalla PEEP intrinseca. Durante una breve fase di respiro spontaneo abbiamo occluso le vie aeree di Maria alla fine della espirazione. Nella pratica impostato una CPAP 0 cmH2O con il trigger a flusso "ipersensibile" ed abbiamo occluso le vie aeree alla fine dell'espirazione con l'apposito tasto del ventilatore meccanico. Abbiamo mantenuto l'occlusione per 3-4 tentativi di inspirazione con le valvole chiuse. Abbiamo spiegato a Maria di non preoccuparsi e di comportarsi normalmente se ogni tanto il respiro le sarebbe sembrato strano ed un po' più difficoltoso. Quindi abbiamo salvato la curva pressione-tempo sul ventilatore meccanico e con il cursore abbiamo misurato la pressione nelle vie aeree durante l'occlusione tra i vari tentativi di inspirazione. Gli amici che hanno partecipato al Corso di Ventilazione Meccanica sanno bene come eseguire la manovra e valutare la qualità delle fasi di pseudorilasciamento. Per gli altri l'invito a partecipare al Corso o a seguire www.ventilab.it perchè probabilmente in futuro tratteremo nel dettaglio questa manovra. Abbiamo alla fine misurato una PEEP intrinseca di 3 cmH2O. Poco. Sicuramente il carico soglia non era il problema di Maria. Dovevamo capire di più.

A questo punto abbiamo posizionato un palloncino esofageo per misurare le variazioni di pressione pleurica durante la respirazione. La riduzione inspiratoria della pressione pleurica stima la somma dei carichi elastico, resistivo e soglia. Abbiamo visto che mediamente Maria riduceva la pressione esofagea di 9-10 cmH2O ad ogni inspirazione. Un valore accettabile per molti pazienti. Quindi abbiamo ipotizzato che non essendoci un problema di carico, la dipendenza dalla ventilazione fosse dovuta ad una riduzione della forza muscolare.

Abbiamo quindi misurato la riduzione della pressione esofagea chiedendo a Maria di fare il massimo sforzo inspiratorio per lei possibile mentre le occludevamo le vie aeree. Questo valore prende il nome di maximum inspiratory pressure (MIP). La MIP era 54 cmH2O. Buona. La forza di Maria sembra più che sufficiente per essere svezzata.

E allora? Allora Maria DOVEVA riuscire a respirare da sola. Abbiamo accettato quindi il suo respiro rapido e superficiale. Abbiamo approfondito il problema della dispnea, ed abbiamo scoperto (c......i a non averlo chiesto prima!!!) che lei fa sempre fatica a respirare, anche quando se ne sta tranquilla a casa propria. Quindi abbiamo tollerato anche la dispnea. In due giorni Maria era completamente libera dalla ventilazione artificiale e dopo pochi giorni è stata trasferita in un centro riabilitativo.

Dispnea e rapporto frequenza respiratoria/volume corrente: due elementi chiave della valutazione dello svezzamento ci stavano portando fuori strada.  Potevamo risolvere il caso anche senza misurare la pressione esofagea? Con il senno del poi, certamente! Ma nel caso specifico ha risparmiato a noi ed alla paziente un prolungamento inutile dello svezzamento dalla ventilazione meccanica.

A mio parere, nel weaning prolungato è spesso opportuno misurare la pressione esofagea, come gli amici del corso di Ventilazione Meccanica hanno ben imparato.

Un caro saluto a tutti.

Read more ...

BPCO e svezzamento: elementi di fisiopatologia e meccanica respiratoria.

Riparliamo della signora Maria e della riacutizzazione della BPCO descritta nel post del 10 giugno.

Ricapitoliamo: ci ritroviamo una paziente che ad ogni tentativo di sospensione della ventilazione meccanica ha dispnea e respiro rapido e superficiale. Tutto il resto va bene: buona funzione cardiovascolare, nessun segno di infezione, normale alimentazione per os, nessun disturbo cognitivo e comportamentale, nemmeno un elettrolita fuori posto.

A questo punto abbiamo avanzato due ipotesi: o la paziente ha una forza dei muscoli respiratori molto ridotta o il lavoro che deve svolgere per respirare è molto alto. Anzi, ci facciamo l’idea che le due condizioni coesistano.

Il carico di lavoro che Maria deve svolgere per respirare è attribuibile a tre diverse componenti: carico elastico, carico resistivo e carico soglia.

La componente elastica del lavoro respiratorio può essere ricondotta alla pressione richiesta per aumentare il volume dell’apparato respiratorio durante l’inspirazione. Maria si porta con se la diagnosi di fibrosi polmonare…forse potrebbe avere un carico elastico un po’ più elevato del normale.

La pressione che serve per fare scorrere l’aria nelle vie aeree quantifica il carico resistivo. Maria è una donna con BPCO, possiamo pensare alle vie aeree distali con diametro ridotto da edema e secrezioni…dovrebbe avere un carico resistivo più elevato del normale.

Ed ultimo, ma non meno importante, il carico soglia. Maria ha una ostruzione al flusso espiratorio, requisito indispensabile per guadagnarsi la diagnosi di BPCO. E’ quindi probabile che abbia la necessità di aumentare il volume polmonare di fine espirazione per poter avere sufficiente energia elastica per espirare il volume corrente. Questo meccanismo genera PEEP intriseca. E la PEEP intriseca è il carico soglia. Questo significa che l’aria inizierà ad entrare negli alveoli solo dopo che l’espansione dell’apparato respiratorio (determinata dall’attivazione dei muscoli inspiratori, quindi un lavoro) avrà abbassato la pressione negli alveoli al valore della pressione atmosferica (o della PEEP esterna). Ad esempio 5 cmH₂O di PEEP intriseca necessitano di 5 cmH₂O di riduzione della pressione pleurica prima che possa iniziare l’inspirazione. E solo a questo punto iniziano ad entrare in gioco carico elastico e carico resistivo. Ricorda che, mentre stai leggendo queste righe, probabilmente ti sono sufficienti 3-4 cmH₂O di depressione pleurica per ogni inspirazione. Maria potrebbe avere bisogno di fare uno sforzo 2 o 3 volte superiore al tuo solo per poter iniziare ad inspirare: e poi probabilmente farà anche più fatica di te per fare passare l’aria nelle vie aeree (carico resistivo) e distendere l’apparato respiratorio (carico elastico).

E’ evidente che avremmo molte difficoltà a svezzare Maria dalla ventilazione meccanica se un elevato lavoro respiratorio fosse associato ad una marcata riduzione della forza dei muscoli respiratori, come si osserva in pazienti BPCO o durante il ricovero in Terapia Intensiva.

Ora il nostro obiettivo è trasformare queste speculazioni teoriche in misurazioni che abbiano un valore clinico e ci orientino verso il miglior approccio per lo svezzamento di Maria dalla ventilazione meccanica.

Al prossimo appuntamento vedremo tutto questo applicato alla nostra paziente e quelle che sono state le implicazioni.

PS: invito tutti a rileggere il commento di Francesco al post del 10 giugno. Insieme a quello che ho scritto oggi, può aiutare a capire meglio quanto vedremo la prossima volta.

Read more ...

Ossigenoterapia e BPCO.

Qualche giorno fa Nicola, un collega specializzando in anestesia e rianimazione, mi ha chiesto se nei pazienti ipercapnici con BPCO riacutizzata è corretto evitare la somministrazione di ossigeno ad alti flussi, per non sopprimere lo stimolo ipossico sul drive respiratorio e peggiorare l’ipercapnia.

La domanda è interessante. Infatti, all’esterno dei reparti intensivi la restrizione dell’ossigenoterapia (detta “ossigenoterapia controllata”) è una pratica frequente; capita spesso di valutare pazienti dispnoici, ipossici e in acidosi respiratoria trattati da diversi giorni con O2 a 2 o 3 litri/minuto.

Purtroppo non ho trovato in letteratura evidenze conclusive, né contributi recenti su questo argomento, tuttavia un interessante studio pubblicato qualche anno fa [1] ha confrontato pazienti ipercapnici con BPCO riacutizzata che ricevevano ossigeno in quantità sufficiente a ottenere una PaO2 maggiore di 50 mmHg con analoghi pazienti in ossigenoterapia più generosa e PaO2 maggiore di 70 mmHg. Tra i due gruppi non sono emerse differenze significative in termini di mortalità o di necessità di ventilazione meccanica, anzi nel gruppo a bassa PaO2 2 pazienti su 17 hanno avuto necessità di ventilazione e uno è deceduto, mentre nessun evento morte o ventilazione meccanica è stato registrato nel gruppo a più alta PaO2. Pur risultando statisticamente differenti i valori di PaO2 misurati tra i due gruppi, non sono state osservate differenze tra i due gruppi in termini di PaCO2 e di pH (vedi figura).

I reali meccanismi attraverso cui si genera l’ipercapnia in questo tipo di pazienti non sono chiari. Gli Autori dello studio citato concludevano che è per lo meno dubbio che la correzione dell’ipossia con adeguata ossigenoterapia causi seri effetti sfavorevoli; il contributo dell’abolizione dello stimolo ipossico nella genesi dell’ipercapnia potrebbe essere stato eccessivamente enfatizzato e di certo è stato poco studiato.

In conclusione, come ribadito nell’aggiornamento 2009 delle raccomandazioni GOLD [2], dopo 30-60 minuti dall’incremento dell’ossigenoterapia è necessario effettuare l’emogasanalisi per verificare individualmente sia l’adeguatezza dell’ossigenazione, sia la potenziale ritenzione di CO2.

[1] Gomersall CD et al. Oxygen therapy for hypercapnic patients with chronic obstructive pulmonary disease and acute respiratory failure: A randomized, controlled pilot study. Crit Care Med 2002, 30: 113-116

[2] Global Initiative for Chronic Obstructed Lung Disease. Global strategies for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (updated 2009). © 2009 Medical Communication Resources, Inc. www.goldcopd.org

Read more ...

Weaning della ventilazione meccanica: è possibile in questa paziente BPCO GOLD IV?

Oggi faccio una domanda a tutti gli amici di ventilab.it: come vi sareste comportati con la signora Maria?

Maria è una donna di 77 anni con fibrosi polmonare e broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) stadio GOLD IV. Ricordo che GOLD sta per "Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease". GOLD è un programma per la prevenzione ed il trattamento della BPCO promosso dai principali esperti della malattia e supportato da National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health e dall'Organizzazione Mondiale della Sanità.

Per definizione la BPCO è una malattia caratterizzata da limitazione al flusso espiratorio non completamente reversibile. Per la diagnosi è quindi necessaria una spirometria che evidenzi un FEV1/FVC < 0.70 dopo l'utilizzo del broncodilatatore. Lo stadio IV è il livello più grave e identifica pazienti con FEV1<30% del valore predetto oppure < 50% con PaO2 < 60 mmHg durante la respirazione di aria (vedi linee guida).

Torniamo a Maria, che si era meritata GOLD IV ed ossigenoterapia domiciliare 24 ore al giorno. Viene ricoverata in Terapia Subintensiva Geriatrica per una riacutizzazione della BPCO. All'ingresso ha febbricola e 17.000 globuli bianchi/mm3 e la radiografia del torace è quella che vedi in alto a sinistra. Sempre la GOLD definisce come riacutizzazione un evento caratterizzato da una modificazione di dispnea, tosse o espettorato. Le cause più frequenti sono infezioni tracheobronchiali  ed inquinamento, ma la causa di un terzo delle riacutizzazioni gravi non è identificata.

Dopo due giorni di ventilazione noninvasiva (NIV), Maria è dispnoica con acidosi respiratoria (pH 7.21, PaCO2 76 mmHg). Viene quindi richiesta la valutazione rianimatoria che pone indicazione al ricovero in Terapia Intensiva.

Dopo quattro giorni di ventilazione invasiva, Maria viene estubata dopo aver superato un trial di respiro spontaneo al termine del quale lamenta una lieve dispnea, la PaCO2 è 65 mmHg con 7.44 di pH e la PaO2 55 mmHg con FIO2 0.35. Nonostante dopo l'estubazione la paziente sia stata sottoposta a periodi di NIV, il giorno successivo è reintubata per insufficienza respiratoria.

E così arriviamo alla tracheotomia dopo una settimana di ventilazione invasiva. Anche con la tracheotomia, Maria è sempre tachipnoica (40 atti/min) con bassi volumi correnti (circa 230 ml) e riferisce dispnea quando si riduce il PSV. La frequenza respiratoria diminuisce solo per livelli di PSV di circa 18 cmH2O. La PEEP è mantenuta a 5 cmH2O. Il pH è compensato (pH 7.43, PaCO2 62 mmHg) e la PaO2 è 101 mmHg con FIO2 0.45. Le condizioni generali sono buone, nessun segno di infezione, nessun esame fuori posto, Maria ha uno stato di coscienza ottimale (è una delle persone più squisite che io abbia mai curato), passa in poltrona buona parte della giornata, si alimenta benissimo da sola per os. Ma ogni volta che riduci il PSV o provi un trial di respiro spontaneo arriva sempre la dispnea e la tachipnea con bassi volumi correnti. Quindi nell'arco della giornata cerchiamo di alternare frequentemente periodi di respiro spontaneo/basso PSV con periodi di PSV elevato per fare riposare i mm. respiratori.

Il problema ora è questo: siamo convinti di aver risolto il problema acuto, le condizioni generali sono molto buone, ma non facciamo nessun passo avanti nel weaning dalla ventilazione.

Che fare? Ne riparliamo al prossimo appuntamento su ventilab.it. Nel frattempo prova a pensarci: mi farebbe molto piacere se mi mandassi i tuoi commenti in proposito.

A presto.

Read more ...

Insufficienza respiratoria dopo aspirazione di materiale gastrointestinale. Il commento.

Ecco il mio commento al post del 20 maggio.

Dalla descrizione del caso si può fare la diagnosi di polmonite (addensamento del lobo superiore destro) da aspirazione polmonare. Spesso si parla di polmonite da inalazione, ma è preferibile utilizzare il termine aspirazione invece che inalazione. L'inalazione infatti si riferisce a gas, vapori o sostanze nebulizzate.

La polmonite da aspirazione non è una ARDS e quindi reclutamenti e punti di flesso non possono avere lo stesso significato. Può darsi che questo quadro possa poi evolvere in ARDS, o per l'estendersi del processo infiammatorio polmonare ad entrambi i polmoni o  per l'arrivo al polmone di una fiume di citochine infiammatorie che partono dall'intestino ischemico e dalla conseguente translocazione batterica. Ma per giungere alla conclusione che tutto ciò è accaduto, dovremo aspettare la comparsa di addensamenti polmonari bilaterali. Forse che ciò è accaduto quando si ottiene un PaO2/FIO2 di 60 mmHg con 15 cmH2O di PEEP.

Detto questo, la cosa che mi fa riflettere maggiormente è la pressione di plateau a 33 cmH2O con una normale pressione addominale (12 cmH2O). ARDS o non ARDS, questo ci fa pensare alla possibilità di una pressione transpolmonare eccessiva, quindi ad un elevato stress alveolare. Per ovviare a questo potremmo ridurre sicuramente il volume corrente, aumentando la frequenza respiratoria per non fare scendere ulteriormente il pH. L'acidosi che abbiamo è mista, quindi anche una lenta infusione di bicarbonato (soprattutto se ci fosse insufficienza cardiocircolatoria associata) può essere giustificata. Quanta PEEP? In un caso di polmonite cercherei di ottenere una sufficiente ossigenazione evitando comunque segni di stress alveolare: pressione di plateau > 30 cmH2O, pressione traspolmonare > 20 cmH2O, stress index > 1, ecc..

E dopo avere ottimizzato la ventilazione, penso che la resezione intestinale possa fare miracoli, più di PEEP, volume corrente & Co.

Restano aperti i quesiti su reclutamento e punti di flesso. Ma meritano approfondimenti specifici che vedremo nelle prossime settimane.

Un sorriso a tutti.

Read more ...

ARDS e ventilazione meccanica: il commento.

Per gli amici del Corso di Ventilazione Meccanica e di ventilab.it riprendo il caso di Seifu pubblicato il 13 maggio e presento il mio punto di vista sulle tre domande che ho proposto:

1. l'impostazione iniziale del ventilatore è stata ragionevole. Il paziente ha una ARDS: insorgenza acuta, addensamenti polmonari bilaterali, PaO2/FIO2 < 200, nessun segno di insufficienza ventricolare sinistra. In questi casi è opportuno, in prima battuta, non superare una pressione alveolare di 30 cmH2O e PCV 15 + PEEP 15 raggiungono questo scopo. Inoltre una PEEP di 15 cmH2O è un ragionevole punto di partenza per pazienti con ARDS.


2. gli obiettivi che ci dobbiamo porre ventilando il paziente sono: ossigenazione sufficiente (PaO2 > 55 mmHg), limitare l'acidosi respiratoria (pH > 7.20-7.25) ed evitare il Ventilator Induced Lung Injury (VILI). I primi due obiettivi li abbiamo già raggiunti (anche se si può fa di meglio) con l'impostazione iniziale, del terzo non sappiamo ancora molto.


3. Il peso ideale del paziente è circa 68 kg, potremmo valutare l'aumento del volume corrente fino a circa 400 ml (6 ml/kg). Ora vediamo di ridurre il VILI. Il volume corrente di 400 ml andrebbe ridotto se si verifica una delle seguenti condizioni: pressione di plateau > 30 cmH2O associata o ad una pressione transpolmonare > 15-20 cmH2O o ad uno stress index evidentemente > 1 o ad un punto di flesso superiore < 30 cmH2O. La PEEP andrebbe posta oltre la pressione di un eventuale punto di flesso inferiore della relazione statica pressione volume o aumentata in caso di stress index evidentemente < 1. In alternativa potrebbe essere scelta applicando PEEP decrescenti dopo una manovra di reclutamento e scegliendo una PEEP aumentata di 2 cmH2O rispetto a quella che si associa alla compliance più elevata. Se dopo tutto ciò la PaO2 fosse > 70-80 mmHg, riduzione della FIO2. Se invece si mantenesse un PaO2/FIO2 < 100, considerare anche la pronazione.

Sarà mio piacere rispondere a tutte le richieste di chiarimenti o di approfondimenti su quanto detto.

Un saluto a tutti ed un bravo a Francesco che le ha azzeccate tutte.

Read more ...

Insufficienza respiratoria dopo aspirazione di materiale gastrointestinale.

Vi propongo un caso clinico segnalato da Francesco, un amico del Corso di Ventilazione Meccanica che lavora a Pinerolo.

"La signora Laura, 73 anni 71 Kg è stata operata d'urgenza il 2/11/09 di emicolectomia sx causa K sigma. Da allora ha vissuto come una limitazione insuperabile il suo sacchetto della colostomia per cui ha deciso, nonostante le perplessità dei famigliari, di farsi rioperare per essere ricanalizzata. Il 30/04/10 è stata ricanalizzata. il 2/5 in corso di gastroscopia per melena, aspirazione di materiale enterico con desaturazione (ega pH 7.13 PaO2 82 PaCO2 62 HCO3 19 assistita in maschera), sopore, RR 40 per cui la paziente viene intubata.

Primo setting in DEA: FiO2 60% peep 8 EGA pH 7,17 PaCO2 58 PaO2 71. Alla radiografia del torace: addensamento lobo superiore destro.

Dopo poche ore entra in rianimazione: broncoscopia con riscontro di " bronchi verniciati di materiale nerastro adeso non aspirabile". Ventilazione bipap FiO2:1 Pinsp (totale) 28 peep 10 rr 16 I:E=1:2. Reclutata con scarso beneficio, curarizzata, peep aumentata a 14. EGA: pH 7.15 PaCO2 65 PaO2 65 HCO3 19.
Curva pressione volume: nessun flesso o forse uno intorno a 10 cmH2O. Si imposta la peep a 10 ma con desaturazione mostruosa per cui si ripassa a 15. Si pone in IPPV 420x 20 FiO2 1 peep 15. I:E=1:1 Plateau 33 autopeep 2 EGA: ph 7.13 PaCO2 60 PaO2 60 HCO3 19. IAP 12. Subito dopo la paziente va in sala dove viene sottoposta a resezione per infarto intestinale.

Avreste fatto qualcosa di diverso? Cosa ne pensate del reclutamento? come mai a volte (spesso con il nostro ventilatore che fa la curva a flusso lento), non si vede alcun flesso?"

Francesco ci propone la discussione del caso ed alcune domande. Sarà mio piacere rispondergli la prossima settimana, gli spunti sono veramente molti. Mi farebbe piacere che anche qualche altro amico di ventilab e del Corso di Ventilazione Meccanica si sentisse a proprio agio nel commentare questo caso, fornendo i propri suggerimenti o aggiungendo altre domande.

Per ora mi limito a ringraziare di cuore Francesco ed a complimentarmi con lui. Questa sua collaborazione a ventilab.it aiuta a far crescere il sito ma soprattutto se stesso: sicuramente sarà sempre più efficace e competente mantenendo un atteggiamento attivo verso gli argomenti discussi al Corso di Ventilazione Meccanica.

A presto.

PS: Aspetto qualche altro commento al post del 13 maggio prima di presentare le mie considerazioni.

Read more ...

ARDS e ventilazione meccanica. Formazione continua per il Corso di Ventilazione Meccanica.

Seifu è un operaio, ha 37 anni ed uno smodato amore per l'alcol. E' malnutrito, con i suoi 172 cm di altezza per 55 kg di peso. L'ho conosciuto un anno fa, quando è stato ricoverato per un mese nella nostra Terapia Intensiva per una polmonite comunitaria da pneumococco.

L'ho rivisto l'altro ieri in Unità di Cure Subintensive. Era stato ricoverato 5 giorni prima per insufficienza respiratoria da polmonite comunitaria e trattato con ventilazione noninvasiva. Non è stata necessaria una fine valutazione clinica per capire che si rientrava nel tunnel: 50 di frequenza respiratoria durante NIV, dispnea, pH  7.24 con 70 mmHg di PaCO2. La PaO2 era 50 mmHg con FIO2 0.5 ed EPAP 10 cmH2O. Non ho avuto dubbi nel decidere il ricovero in Terapia Intensiva e l'intubazione tracheale. La radiografia del torace dopo 1  ora dal ricovero in Terapia Intensiva è mostrata nell'immagine.

La prima impostazione empirica del ventilatore è stata PCV 15 cmH2O, PEEP 15 cmH2O, frequenza respiratoria 20, I:E=1:1. Abbiamo ottenuto un volume corrente di 280 ml con una pressione di plateau di 24 cmH2O senza autoPEEP. La PaO2 era 104 mmHg con FIO2 1 e la PaCO2 67 mmHg con pH 7.27.

Tre domande:

1. questa prima impostazione del ventilatore è stata razionale? Perchè?


2. quali obiettivi dobbiamo avere durante questa fase di ventilazione di Seifu?


3. come dobbiamo procedere per raggiungerli?

Nell'ultimo Corso di Ventilazione Meccanica abbiamo dedicato ampio spazio alla discussione di questi argomenti. Il caso che propongo fa parte integrante del programma di formazione continua che prosegue il Corso di Ventilazione Meccanica. Vorrei ricevere i commenti degli amici di ventilab.it ed in particolare dei partecipanti al Corso di Ventilazione Meccanica. E' un'occasione per consolidare le conoscenze acquisite o per recuperare le informazioni perse.

Prossimamente pubblicherò le mie risposte alle tre domande.

Un cordialissimo saluto a tutti. A presto.

Read more ...

Insufficienza respiratoria postoperatoria e CPAP.

Alcuni giorni fa è stata richiesta una mia consulenza nella Divisione di Chirurgia Generale. Un paziente settantenne, sottoposto tre giorni prima a gastrectomia totale, "faceva fatica a respirare". Ho visto una persona moderatamente dispnoica, con una frequenza respiratoria di 42 atti al minuto, il respiro era superficiale, la saturazione (con ossigenoterapia in maschera) era 85 %. L'emogasanalisi arteriosa che confermava l'ipossiemia (PaO2 48 mmHg) con una PaCO2 di 42 mmHg ed un pH di 7.37. Non erano presenti altre disfunzioni d'organo rilevanti. Era presente leucocitosi (WBC 22000/mm3) e la radiografia del torace mostrava addensamenti e versamenti basali bilaterali.

Abbiamo ricoverato il paziente in Terapia Intensiva per insufficienza respiratoria postoperatoria secondaria a polmonite. Adesso è intubato e ventilato. Nei prossimi giorni è probabile la tracheotomia.

Un caso come molti. Ma davvero inevitabile?

In alcuni casi abbiamo armi efficaci per ridurre la probabilità di avere complicanze respiratorie postoperatorie nei pazienti sottoposti a chirurgia addominale maggiore. Una di queste è l'utilizzo della CPAP nel periodo postoperatorio nei pazienti che mostrano una moderata ipossiemia.

Un trial clinico italiano ha confrontato CPAP noninvasiva (7.5 cmH2O) vs. ossigenoterapia nei pazienti che avevano un PaO2/FIO2 < 300 mmHg ad un'ora dall'estubazione. L'intubazione postoperatoria è stata necessaria nel 1% dei pazienti sottoposti a CPAP e nel 10 % dei pazienti con ossigenoterapia. Anche le polmoniti postoperatorie erano ridotte dall'utilizzo della CPAP (3% con CPAP vs. 10% con ossigenoterapia).

L'efficacia della CPAP postoperatoria nel ridurre le complicanze respiratorie postoperatorie  nei pazienti sottoposti a chirugia addmoninale è confermata anche da una meta-analisi (2). Il rischio di sviluppare complicanze respiratorie postoperatorie è ridotto utilizzando la CPAP (0.34, 95% CI 9.9-32.4), evitando una complicanza ogni 14 pazienti trattati.

Fare anestesia non significa solamente intubare ed estubare i pazienti. Bisogna sapere utilizzare correttamente i supporti ventilatori ed estendere la propria opera anche nel periodo postoperatorio.

Bibliografia:

1) Squadrone  V et al. JAMA 2005; 293:589-595

2) Ferreyra GP et al. Ann Surg 2008; 247:617-626.

Read more ...

PEEP e ARDS. L’altra faccia della luna.

Un paziente con ARDS, dopo un iniziale miglioramento, ha un aggravamento dell’insufficienza respiratoria. Contestualmente presenta elevati valori di pressioni venose, l’ecografia addominale rileva dilatazione della vena cava e segni di fegato da stasi. Ha versamento pleurico bilaterale e l’ecocardiogramma mostra dilatazione delle cavità cardiache destre con ipertensione polmonare.

La diagnosi che possiamo fare è quella di scompenso ventricolare destro (cuore polmonare) acuto secondario ad ipertensione polmonare. E la ARDS è un fattore determinante nella genesi dell’ipertensione polmonare e quindi dello scompenso destro.

In questi casi la scelta della PEEP richiede di conciliare esigenze opposte. Alti valori di PEEP (circa 15 cmH₂O) si associano ad aumento della sopravvivenza nella maggior parte dei pazienti con ARDS (1). Ma la medicina intensiva dovrebbe andare oltre la cura del “paziente medio" ed adattare i trattamenti al paziente che abbiamo realmente di fronte. La scelta di 15 cmH₂O di PEEP può essere buona quando iniziamo a ventilare un paziente con ARDS, ma deve poi essere “personalizzata” sulla risposta clinica e sulla meccanica respiratoria del paziente.

Nei pazienti con scompenso ventricolare destro secondario ad ARDS la riduzione della PEEP si associa ad un miglioramento della funzione sistolica destra ed un aumento della portata cardiaca (2,3). La riduzione della PEEP dovrebbe quindi essere considerata ogni volta che i segni di scompenso ventricolare destro sono rilevanti. Come nel nostro paziente. Anche l’ipercapnia peggiora la funzione ventricolare destra e dovrebbe essere evitata (3). La ventilazione protettiva deve quindi essere reinterpretata alla luce delle necessità emodinamiche.

Il trattamento emodinamico del cuore polmonare acuto dovrebbe evitare sovraccarichi di fluidi ed eventualmente associarsi all’uso di inotropi quali la dobutamina (4). L’ipervolemia può aumentare la dilatazione del ventricolo destro, peggiorando come conseguenza la funzione ventricolare sinistra (4) (vedi figura). E pensare che la tradizione orale spesso incoraggia l’ipervolemia negli scompensi destri…

Evidentemente in questi casi è vivamente raccomandabile il monitoraggio della portata cardiaca.

Tutto questo può essere fatto in qualsiasi Terapia Intensiva. E se non fosse sufficiente, possiamo somministrare l’ossido nitrico per via inalatoria (5). Non curiamo la malattia, ma possiamo fare superare al paziente i giorni più critici dell’insufficienza ventricolare destra. I centri che non dispongono di questa tecnologia possono quindi considerare un trasferimento precoce del paziente.

Il caso clinico è stato suggerito da Maria Angela, una collega che ha partecipato all’ultima edizione del Corso di Ventilazione Meccanica. Grazie Maria Angela per il contributo.

Bibliografia

1)Briel M et al. Higher vs Lower Positive End-Expiratory Pressure in Patients With Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2010; 303:865-873

2) Schmitt JM et al. Positive end-expiratory pressure titration in acute respiratory distress syndrome patients: Impact on right ventricular outflow impedance evaluated by pulmonary artery Doppler flow velocity measurements. Crit Care Med 2001; 29:1154-1158

3) Mekontso Dessap A et al. Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress sindrome. Intensive Care Med 2009; 35:1850-1858

4) Haddad F et al. Clinical Importance, and Management of Right Ventricular Failure Right Ventricular Function in Cardiovascular Disease, Part II: Pathophysiology. Circulation 2008; 117;1717-1731

5) Inglessis I et al. Hemodynamic effects of inhaled nitric oxide in right ventricular myocardial infarction and cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 2004; 44:793-798

Read more ...