UN INTERESSANTE CASO DI INTERAZIONE TRA VENTILAZIONE MECCANICA ED EMODINAMICA Parte 1

Quando la necessità di ventilazione meccanica si prolunga oltre i sette – dieci giorni è consuetudine sottoporre i pazienti a tracheotomia percutanea. Questo consente di ridurre le complicanze a distanza legate al permanere tra le corde del tubo tracheale, facilita il raggiungimento del respiro spontaneo da parte del paziente, consente una migliore igiene orale e un confort in genere superiore per il paziente.

Nella nostra terapia intensiva utilizziamo, al letto del paziente, due tecniche tracheotomiche percutanee: Ciaglia monodilatatore e Fantoni. Utilizziamo la Ciaglia in caso di disfagia e/o danno neurologico, e posizioniamo una cannula con aspirazione sottoglottica per poter rimuovere le secrezioni che si raccolgono tra il piano cordale e la cuffia; questo provvedimento è riconosciuto efficace, quando applicato insieme ad altri, nella prevenzione delle polmoniti associate alla ventilazione. Nel caso di questa paziente si è deciso di adottare la tecnica di Fantoni.

La tecnica

La tracheotomia con tecnica di Fantoni viene definita translaringea per sottolineare una sua particolarità.

Il paziente viene intubato con un tubo rigido (tracheoscopio) e, sotto controllo fibroscopico, si procede a puntura della trachea. Attraverso l’ago si introduce un filo guida che risale dentro il tubo e viene recuperato dall’alto. A questo punto, per consentire il passaggio translaringeo della cannula, è necessario sostituire il tubo rigido con uno di calibro ridotto (4 ID) la cui cuffia deve posizionarsi nettamente più distale rispetto al punto prescelto per l’inserimento della cannula. Si fissa la cannula al filo guida, si arrotola intorno ad un manubrio il filo guida che fuoriesce dal collo, si esercita una trazione sul filo impugnando il manubrio e con una contropressione sulla trachea, fino a far fuoriuscire la cannula dal collo. Quindi si posiziona correttamente la cannula aiutandosi con un mandrino rigido. Si controlla il corretto posizionamento con il fibroscopio e si rimuove, a questo punto, il tubo di piccolo diametro prima di connettere il ventilatore alla cannula. Questa è l’unica tecnica di tracheotomia percutanea in cui la cannula viene posizionata per via translaringea ed in cui sia necessario sostituire il tubo utilizzato all’inizio della procedura per consentire alla cannula di passare dalla bocca alla trachea.

In entrambe le tecniche tracheotomiche l’impostazione del ventilatore prevede ventilazione in volume controllato con FiO2 = 1, e livelli molto alti degli allarmi di “Pressione di picco” del ventilatore per poter erogare il volume corrente impostato. Infatti a causa della presenza del fibroscopio che riduce il lume del tubo o a causa del piccolo diametro del tubo inserito nella seconda fase della metodica di Fantoni, si raggiungono elevati valori di pressioni picco come conseguenza dell'aumento delle resistenze al flusso inspiratorio.

 

Il caso

TA, 75 anni, ricoverata per emorragia del tronco encefalico; per il persistere di grave danno neurologico e la necessità di assicurare autonomia del respiro e protezione delle vie aeree, viene sottoposta a procedura di tracheotomia percutanea. Viene posta indicazione a tecnica di Fantoni.

Dopo l’inizio dell’anestesia generale endovenosa la paziente viene posizionata per la tracheotomia e intubata con il tubo rigido. Le impostazioni del ventilatore sono 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2, PEEP di 5 cmH2O.

Nella foto (ventilazione durante fibroscopia) notate nei parametri d’impostazione (quelli in basso) la FiO2 = 1 e il limite della pressione di picco a 100 cmH2O, nella parte destra del monitor le pressioni di picco alte con normali pressioni di plateau.

Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento … (continua)

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Sedazione e asincronia

La sedazione in terapia intensiva è un argomento molto dibattuto, specie negli ultimi 15 anni, da quando si sono andate accumulando in letteratura evidenze riguardanti gli effetti sfavorevoli della sedazione profonda in termini di morbilità (durata della ventilazione meccanica, durata della degenza in terapia intensiva e in ospedale, incidenza di svariate complicanze della terapia intensiva)¹ e potenzialmente anche di mortalità dei pazienti,² con conseguente aumento dei costi delle cure (vedi post del 28 febbraio 2010).
Anche l'asincronia tra paziente e ventilatore è stata associata a maggior durata della ventilazione meccanica e a minore probabilità di successo del weaning.^3,4

Pur al di là dei casi in cui la sedazione e la ventilazione controllata siano assolutamente necessarie per motivi clinici, i medici dichiarano di somministrare comunemente sedativi allo scopo di facilitare l'adattamento del paziente alla ventilazione meccanica e migliorare la sincronia tra paziente e ventilatore.^5,6

Sedare i pazienti per migliorare l’interazione è una pratica sempre opportuna?

C'è da dubitarne, e infatti un paio di recenti studi osservazionali hanno fornito alcuni interessanti risultati.

Gli Autori del primo studio⁶ hanno esaminato pazienti ventilati in SIMV+PS, PSV e PCV. Il tasso di asincronie registrato è stato elevato (11% circa del totale degli atti respiratori) e le asincronie di gran lunga più comuni (88% circa) sono risultate gli sforzi inspiratori inefficaci (figura 1). Altre asincronie rilevate con minore frequenza sono state i ciclaggi anticipati, i doppi triggering e i ciclaggi ritardati. Definizioni e descrizioni di queste asincronie sono disponibili in letteratura³ e più volte sono apparsi su www.ventilab.it post e commenti a riguardo.



Lo studio ha rivelato che il tasso di sforzi inspiratori inefficaci (cui l'analisi è stata limitata per ragioni statistiche) era pari a zero nei pazienti svegli e calmi (RASS=zero) ma aumentava linearmente con l'aumento della profondità dello stato di sedazione, fino ad attestarsi intorno al 15% di tutti gli atti respiratori nei pazienti non risvegliabili (RASS=-5); inoltre era superiore nei pazienti comatosi rispetto ai pazienti svegli o in quelli che presentavano delirium. C'è da notare che la quantità di sedativi somministrati nelle 24 ore precedenti l'osservazione non correlava con il tasso di asincronia, sebbene non risulti che il dosaggio dei sedativi sia stato modulato sulla base del livello di sedazione ottenuto.
Lo studio presenta numerosi altri limiti, tuttavia la correlazione tra livello di sedazione e asincronia merita di essere ulteriormente indagata. Gli Autori ipotizzano che l'aumento degli sforzi inspiratori inefficaci possa essere imputabile al minore sforzo muscolare e quindi al minore flusso inspiratorio generato dai pazienti maggiormente sedati.

Il secondo studio⁷ è stato condotto su un campione di pazienti ventilati in ACV (volume assistito-controllato) con un volume corrente di 6,7 ml/kg di peso ideale. Il tasso di asincronie riscontrato è stato elevatissimo: il 44 (27-87) % degli atti respiratori erano costituiti da doppi triggering (detti anche in inglese breath-stacking; figura 2). Bisogna rimarcare che il volume corrente insufflato in caso di doppio triggering risulta di regola superiore (fino al doppio!) rispetto al volume corrente impostato: si tratta pertanto di un fenomeno potenzialmente pericoloso, specialmente in particolari categorie di pazienti (es. ARDS, ma non solo). Gli autori hanno voluto verificare quali trattamenti venivano messi in atto dallo staff curante e qual'era l'efficacia di quei trattamenti.

I comportamenti osservati sono stati tre: nessun intervento, aumento della sedazione o modifica delle impostazioni del ventilatore (passaggio a PSV o prolungamento del tempo inspiratorio in ACV). Entrambi gli interventi si sono rivelati efficaci nel ridurre il tasso di asincronia rispetto a nessun intervento (figura 3) ma la modifica delle impostazioni del ventilatore è stata nettamente più efficace rispetto all'aumento della sedazione (figura 4).




 

Le conclusioni che mi sento di proporre agli amici di ventilab sono le seguenti:

- sebbene non esistano a oggi prove definitive che le asincronie tra paziente e ventilatore determinino di per sé effetti negativi sugli esiti clinici rilevanti, è bene acquisire la capacità di riconoscerle attraverso quel prezioso strumento che è il monitoraggio grafico del ventilatore;

- dal momento che protocolli e strategie finalizzate alla “ottimizzazione” (leggi alla riduzione) dell'uso dei sedativi si sono rivelati vantaggiosi per i pazienti, dovremmo tendere a risolvere i problemi di asincronia modificando opportunamente le impostazioni del ventilatore e riservare l'uso dei sedativi solo ai casi di assoluta necessità.

Un caro saluto a tutti, a chi è in vacanza e a chi è ancora al lavoro. A presto.

 

Bibliografia

1. Schweickert WD et al. Daily interruption of sedative infusions and complications of critical illness in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 1272–76

2. McGrane S. et al. Sedation in the Intensive Care Unit. Minerva Anestesiol 2012; 78:369-80

3. Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during mechanical ventilation: Prevalence and risk factors. Intensive Care Med 2006; 32:1515–1522.

4. Chao DC et al. Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation. Chest 1997; 112:1592–1599

5. Rhoney DH et al. National survey of the use of sedating drugs, neuromuscular blocking agents, and reversal agents in the intensive care unit. J Intensive Care Med 2003; 18:139–145

6. de Wit M et al. Observational study of patient-ventilator asynchrony and relationship to sedation level. J Crit Care. 2009; 24: 74–80

7. Chanques G et al. Impact of ventilator adjustment and sedation–analgesia practices on severe asynchrony in patients ventilated in assist-control mode. Crit Care Med 2013 Jun 18; 41 [Epub ahead of print] DOI: 10.1097/CCM.0b013e31828c2d7a

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MIP/NIF nello svezzamento (weaning) dalla ventilazione meccanica: la forza ed il carico.

Come promesso ad alcuni amici di ventilab, ecco il post sulla Maximun Inspiratory Pressure (MIP) (o Negative Inspiratory Force, NIF). Cosa sono, a cosa servono? Per rispondere a queste domande, commentiamo insieme il caso di Piero.

Piero è un uomo di 78 ricoverato per una riacutizzazione postoperatoria di BPCO. E' trachetomizzato ed ha difficoltà di svezzamento dalla ventilazione meccanica. Quando è deconnesso dal ventilatore, nel volgere di poche ore manifesta dispnea e respiro rapido e superficiale. Un quadro clinico che siamo abituati a vedere relativamente spesso nei nostri pazienti. Perchè Piero non riesce a conquistare il weaning dalla ventilazione meccanica?

Sappiamo che la dipendenza dalla ventilazione meccanica può essere ricondotta principalmente a due cause: un elevato carico o una ridotta forza dei muscoli respiratori.



Se riusciremo a capire quale, tra questi due, sia il problema principale per Piero, potremo indirizzare i nostri sforzi verso la vera cura del problema.

Per esaminare la forza dei muscoli respiratori possiamo misurare la MIP. La MIP è la misurazione della variazione di pressione generata dai muscoli respiratori durante un'inspirazione massimale contro una via aerea chiusa. Nei pazienti intubati o tracheotomizzati (come Piero) si deve occludere la via aerea a fine espirazione e far eseguire al paziente l'inspirazione più profonda possibile che è in grado di fare. La variazione della pressione nelle vie aeree è la nostra MIP. Alcuni ventilatori meccanici hanno ormai l'opzione per farlo automaticamente, altrimenti è possibile eseguire un'occlusione delle vie aeree un attimo prima dell'inizio dell'inspirazione massimale, congelare la traccia di pressione delle vie aeree durante la manovra e successivamente analizzarla. Il paziente deve essere istruito su ciò che deve fare e mentre esegue la manovra deve essere guidato ed incentivato a farla bene. E' raccomandabile eseguire 3-5 manovre ed utilizzare la più grande variazione di pressione come valore di MIP. Nei pazienti non collaboranti è stato suggerito di occludere le vie aeree (con una valvola unidirezionale) per 20-25 secondi consecutivi e rilevare la massima variazione di pressione nelle vie aeree.

Noi abbiamo misurato la MIP a Piero, come facciamo spesso nei pazienti con weaning dalla ventilazione meccanica particolarmente impegnativo. Gli abbiamo spiegato la manovra e gliela abbiamo fatta eseguire tre volte. Abbiamo messo Piero in CPAP a 0 cmH₂O (cioè l'abbiamo lasciato collegato al ventilatore senza alcuna pressione positiva) ed abbiamo eseguito l'occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Contemporaneamente abbiamo registrato la pressione delle vie aeree. Ecco il risultato:

Piero è stato capace di ridurre la propria pressione nelle vie aeree al massimo di 30 cmH₂O durante l'occlusione delle vie aeree. Che significato ha una MIP di 30 cmH₂O? Piero appare essere un paziente relativamente debole, ma questa non sembra essere l'unica causa del fallimento del weaning. Infatti  la MIP "normale" per Piero dovrebbe essere nettamente superiore (tra 50 e 95 cmH2O, vedi nota), ma la debolezza muscolare diventa di per sè causa di fallimento dello svezzamento dalla ventilazione meccanica se la MIP è inferiore a 20 cmH₂O.

La MIP quindi ci ha dato un'informazione utile ma, in questo caso, insufficiente per inquadrare il problema. Adesso dobbiamo capire quanto è il carico dei suoi muscoli respiratori, in altre parole quanto "costa" fare un respiro. Quindi abbiamo misurato la pressione esofagea ed ecco la risposta:

Durante un normale ciclo respiratorio la pressione esofagea si riduce mediamente di circa 16 cmH₂O per ogni inspirazione. Nella figura qui sopra vediamo riprodotta la traccia durante tre inspirazioni consecutive: ogni riduzione della pressione corrisponde all'entità della pressione generata dai muscoli respiratori durante la normale respirazione.

Adesso conosciamo i due fattori in gioco: carico e forza dei muscoli respiratori di Piero. Il carico è di circa 16 cmH₂Oe la forza di 30 cmH₂O. In ogni inspirazione Piero deve utilizzare più della metà della forza massima che è capace di sviluppare: uno sforzo insostenibile. Si ritiene infatti che uno la respirazione spontanea non possa essere mantenuta a lungo quando il rapporto tra carico (=variazione di pressione esofagea durante la normale respirazione) e forza (=MIP) è superiore a 0.2, cioè quando si utilizza per ogni respiro più del 20% della propria forza massima.

Possiamo quindi affermare che Piero, pur non avendo una debolezza estrema (la MIP è > 20 cmH₂O ), deve sostenere un lavoro troppo elevato per le sue forze. Abbiamo misurato la PEEP intrinseca di Piero ed abbiamo visto che è di 8 cmH₂O : in ogni respiro, metà dello sforzo è speso per annullare la PEEP intrinseca.

Ora abbiamo tutti gli elementi per orientare consapevolmente i nostri sforzi per  svezzare Piero dalla ventilazione meccanica. In primis cercare di ridurre la PEEP intrinseca che si genera durante la respirazione spontanea (in questo caso non ci interessa combattere la PEEPi durante ventilazione meccanica): 1) massimizzare la broncodilatazione; 2) ridurre frequenza respiratoria e ventilazione minuto spontanea: ridurre la produzione di CO₂ (corretto apporto nutrizionale e controllo della ipertermia), eventuale saltuario utilizzo di oppioidi durante episodi di tachipnea che non si risolvono rapidamente; 3) ridurre la flow limitation: mantenimento della posizione seduta.

Sarà poi anche importante comunque aumentare la forza dei muscoli respiratori di Piero. Per fare questo, a mio modo di vedere, il fattore più importante è il corretta modulazione della assistenza ventilatoria, con l'obiettivo di evitare sia l'affaticamento costante che il ridotto utilizzo dei muscoli respiratori (eccessiva assistenza e, peggio, autociclaggio). Quindi un corretto apporto nutrizionale (calorie, proteine, calcio, fosforo). E probabilmente anche esercizi quotidiani di respirazione contro un carico soglia. Ed il mantenimento della posizione seduta: anche il diaframma ha bisogno di punti di appoggio.

Non abbiamo certamente già risolto i problemi del nostro Piero, ma sicuramente sappiamo molto di più di della semplice constatazione del fallimento del weaning ed abbiamo creato una prospettiva di cura personalizzata.

Per concludere:

1) la MIP/NIF può esserci utile nella pratica clinica nei casi di svezzamento difficile;

2) se rileviamo un valore di MIP inferiore  a 20 cmH₂O, il problema principale è la debolezza dei muscoli respiratori: bisogna agire principalmente su questo (per quanto possibile);

3) se la MIP è, come spesso accade, tra 20 e 50 cmH₂O, diventa utile valutare il carico, cioè la variazione di pressione esofagea durante la normale ventilazione. Un rapporto (variazione normale pressione esofagea)/MIP superiore a 0.2 significa carico troppo elevato per le risorse del paziente.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab (sperando che torni il bel tempo...)

Nota. Il range di MIP normale può essere così calcolato: nei maschi 126 - 1.028*età + 0.343*peso in kg+ 22.4; nelle femmine 171 - 0.694*età+ 0.861*peso in kg- 0.743*altezza in cm + 18.5

Bibliografia

- ATS/ERS Statement on Respiratory Muscle Testing. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 518-624
- Cader SA et al. Inspiratory muscle training improves maximal inspiratory pressure and may assist weaning in older intubated patients: a randomised trial. J Physiother 2010; 56:171-7
- Harik-Khan RI et al. Determinants of maximal inspiratory pressure: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1459-64
- Martin AD et al. Inspiratory muscle strength training improves weaning outcome in failure to wean patients: a randomized trial. Crit Care 2011; 15:R84
- Moxham J et al. Assessment of respiratory muscle strength in the Intensive Care Unit. Eur Respir J 1994; 7: 2057-61
- Truwit JD at al. Validation of a technique to assess maximal inspiratory pressure in poorly cooperative patients. Chest 1992; 102;1216-9

Riproduciamo qui i commenti CON IMMAGINI originariamente pubblicati su ventilab.org (per i commenti senza immagini, vedi la sezione commenti al termine del post):

 

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Interazione ventilatore-paziente in ventilazione non invasiva

Durante la ventilazione meccanica la sincronia tra l'eventuale attività spontanea del paziente e l'azione prodotta dal ventilatore rappresenta un fattore importante nel determinare il successo del trattamento. Nell'ambito della ventilazione non invasiva (NIV) ciò è particolarmente vero, dal momento che la sincronia può condizionare, oltre che l'efficacia, anche la tollerabilità della tecnica da parte del paziente^[1].

Per di più nel trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta mediante NIV dovremmo essere in grado di ottimizzare rapidamente la sincronia e sfruttare al massimo le potenzialità della metodica, perché sappiamo che in caso di inefficacia il ritardo nel passaggio alla ventilazione invasiva peggiora la mortalità (vedi post del 16/07/2011 e del 07/10/2012).

Rispetto alla ventilazione invasiva, l'interazione ventilatore-paziente in NIV è complicata da:

1. tipo di interfaccia paziente;
   
   


2. presenza di perdite aeree (intenzionali e non intenzionali) che si verificano a livello dell'interfaccia paziente.
   
   

a) A proposito del tipo di interfaccia, limitando il discorso alle soluzioni più utilizzate nei reparti intensivi e sub-intensivi (maschere e caschi), va detto che in generale l'utilizzo del casco in NIV è gravato rispetto alla maschera oro-nasale da un maggior tasso di asincronie, perchè la parete compliante e l'elevato volume interno di gas comprimibile attutiscono le variazioni di pressione e di flusso all'interno del circuito. Ne risultano prevalentemente ritardi nel triggering e fenomeni di auto-triggering dell'atto assistito dalla macchina^[2].

b) Se il casco o la maschera non aderiscono bene alla superficie del collo o del viso, le perdite aeree non intenzionali possono determinare marcate asincronie. In particolare, le perdite aeree in fase espiratoria possono essere interpretate dal ventilatore come sforzi inspiratori da parte del paziente e causare auto-triggering dell'atto assistito; d'altra parte l'algoritmo di compensazione delle perdite può far sì che la macchina non riesca a differenziare gli sforzi inspiratori del paziente dalle perdite aeree e si producano quindi sforzi inspiratori inefficaci. In fase inspiratoria invece la perdita aerea può simulare una inspirazione protratta nel tempo e causare un ritardo nel ciclaggio dall'inspirazione all'espirazione^[3].

La quantità di asincronia indotta dipende in tutti questi casi sia dall'entità delle perdite, sia dalla capacità del ventilatore di compensarle; di converso un elevato livello di supporto pressorio incrementa l'entità delle perdite^[3].

Ricordiamoci poi che l'inadeguatezza delle impostazioni dei parametri ventilatori da parte di noi operatori può sia essere l'unico motivo dell'asincronia riscontrata (analogamente a quanto osservabile in ventilazione invasiva), sia sommarsi alle problematiche specifiche della NIV. In casi limite il paziente può ritrovarsi a respirare in totale controfase rispetto all'assistenza ventilatoria!

Le principali asincronie osservate durante NIV applicata mediante maschera facciale^[4] sono:

• sforzi inspiratori inefficaci (figura 1): come visto in precedenza sono associati all'entità delle perdite e, analogamente a quanto accade in ventilazione invasiva, sono stati riportati più frequentemente in pazienti affetti da patologia polmonare ostruttiva, probabilmente in relazione alla presenza di auto-PEEP (vedi post del 08/05/2012);
  
  


• auto-triggering: associati anch'essi all'entità delle perdite ma certamente correlati anche alla sensibilità e al tipo di trigger oltre che alle caratteristiche specifiche del ventilatore in uso (vedi post del 27/01/2013);
  
  


• doppio triggering (figura 2): fenomeno potenzialmente legato a un insufficiente livello di pressione di supporto associata o meno a una insufficiente durata del tempo inspiratorio, in presenza di uno sforzo inspiratorio vigoroso o sostenuto;
  
  


• ciclaggi espiratori ritardati (figura 1 e 3): sono correlati, come detto, all'entità delle perdite aeree e forse favoriti dalla presenza di patologia polmonare ostruttiva.
  
  

Lo spazio disponibile per questo post è quasi esaurito. Per una descrizione più dettagliata e per il trattamento specifico di ciascun tipo di asincronia rimando gli amici di ventilab ai contributi precedentemente pubblicati e ai prossimi che certamente compariranno sul nostro sito.

Vengo dunque alle conclusioni.

1) Anche in corso di NIV poniamo grande attenzione all'interazione ventilatore-paziente:

• guardiamo e tocchiamo il paziente: rivalutiamo di frequente i movimenti del torace e dell'addome, accertiamoci che si espandano entrambi in concomitanza con l'insufflazione meccanica, controlliamo che i segni di distress respiratorio si riducano rapidamente entro limiti accettabili (se indispensabile, una minima e temporanea sedazione può a mio giudizio essere considerata);


• guardiamo e tocchiamo il ventilatore: controlliamo che non compaiano sul monitoraggio grafico i segni dell'asincronia descritti in precedenza né segni di elevate perdite aeree, ottimizziamo le impostazioni del ventilatore in modo da ottenere una adeguata riduzione del lavoro respiratorio del paziente e un adeguato ripristino dei volumi polmonari;


• guardiamo e tocchiamo l'interfaccia: scegliamo il giusto tipo di presidio (può essere una buona regola di partenza riservare l'uso del casco alla CPAP e preferire la maschera per fare NIV) e verifichiamone frequentemente il corretto posizionamento al fine di minimizzare le perdite aeree, pur cercando di limitare i possibili danni da decubito.

2) Consideriamo precocemente il passaggio alla ventilazione invasiva tutte le volte che non riusciamo a ottenere una sincronia soddisfacente e il miglioramento delle condizioni del paziente in termini di riduzione della fatica, di adeguatezza del pattern di ventilazione (frequenza respiratoria e volume corrente), di efficienza degli scambi gassosi.

Grazie per l'attenzione e a presto.

P.S. Il post su MIP e NIF promesso da Beppe è in corso di preparazione, per leggerlo dovremo  pazientare ancora un paio di settimane.

Riferimenti bibliografici

1. Carlucci A, Richard J, Wysocki M, Lepage E, Brochard L. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:874–880
   
   


2. Pisani L, Carlucci A, Nava S. Interfaces for noninvasive mechanical ventilation: technical aspects and efficiency. Minerva Anestesiol 2012; 78:1154-61
   
   


3. Schettino P, Tucci R, Sousa R, Barbas V, Amato P, Carvalho R. Mask mechanics and leak dynamics during noninvasive pressure support ventilation: a bench study. Intensive Care Med 2001; 27:1887-91
   
   


4. Vignaux L, Vargas F, Roeseler J, Tassaux D, Thille AW, Kossowsky MP, Brochard L, Jolliet P. Patient-ventilator asynchrony during non-invasive ventilation for acute respiratory failure: a multicenter study. Intensive Care Med 2009; 35:840-6
   
   

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ARDS e posizione prona: ecco cosa c'è di nuovo.

La pronazione (cioè mettere a pancia in giù) è da anni una procedura utilizzata nei pazienti con ARDS. Da tanti anni è noto che la pronazione migliora l'ossigenazione favorendo l'aumento della capacità funzionale residua e l'accoppiamento di ventilazione e perfusione (1). Negli ultimi anni si è capito che probabilmente la pronazione ha anche un effetto protettivo sul polmone, riducendo stress e strain (2-3).

Nonostante i vantaggi teorici, i trial clinici eseguiti per verificare l'impatto della pronazione sulla sopravvivenza non erano mai riusciti a dimostrare una riduzione della mortalità rispetto a quella supina (4-7). Ma adesso sembra che le cose stiano cambiando.

Ancora in attesa di pubblicazione, lunedì sera è stato anticipato online sul sito del New England Journal of Medicine lo studio PROSEVA che potrebbe cambiare le carte in tavola. Per il momento puoi vedere l'articolo cliccando qui. Per una strana coincidenza, pochi minuti prima che apparisse su internet, avevo parlato dei risultati di questo studio, che giravano nei congressi, in una risposta ad un commento. 

Proviamo ora a vedere insieme gli aspetti salienti dello studio PROSEVA.

Gli autori di questo studio hanno deciso di arruolare solamente pazienti con ARDS da meno di 36 ore con un PaO₂/F_IO₂ < 150 mmHg con almeno 5 cmH₂O di PEEP che mantenessero questa condizione per almeno 12-24 ore. I pazienti arruolati venivano randomizzati per essere ventilati in posizione supina (234 pazienti)o in posizione prona (240 pazienti). 

Nello studio PROSEVA la posizione supina era mantenuta per almeno 16 ore consecutive: una posizione supina completa, senza supporti per l'addome ma solo con "imbottiture" adesive per fronte, ginocchia, torace e creste iliache. Il capo era ruotato ogni due ore a destra ed a sinistra. Quindi i pazienti erano riposizionati in posizione supina; venivano nuovamente pronati se avevano un PaO₂/F_IO₂ < 150 mmHg dopo circa6 ore in posizione supina. Il ciclo delle pronazioni cessava quando il PaO₂/F_IO₂ diventava > 150 mmHg.

I pazienti che venivano pronati, trascorrevano effettivamenete quasi il 75% del tempo in posizione prona (ovviamente durante il periodo in cui avevano i criteri per la pronazione). La mortalità a 28 giorni (l'outcome principale dello studio) è stata nettamente minore nel gruppo "prono" rispetto a quello "supino" (16% vs 33%, p<0.001). Un risultato eclatante, di cui dovremo certamente tenere conto nella ventilazione dei nostri pazienti con ARDS. Ma che merita qualche commento.

Dobbiamo innanzitutto ricordare che, tra i trial clinici sulla pronazione, lo studio PRESEVA è l'unico a dimostrarne chiaramente l'efficacia. Questo può essere spiegato da alcune caratteristiche dello studio PROSEVA: sono stati arruolati solo i pazienti più gravi, che sembrano essere i soggetti ideali per la pronazione (8); l'arruolamento è stato riservato ai pazienti che confermavano di avere una ARDS grave dopo 12-24 ore di osservazione, eliminando così sia i pazienti che muoiono subito, sia quelli che migliorano rapidamente (con o senza pronazione); il periodo di pronazione era prolungato, nettamente prevalente rispetto al tempo supino; allo studio hanno partecipato solo ed esclusivamente centri che utilizzano routinariamente la pronazione da almeno 5 anni.

Non possiamo però trascurare che i risultati dello studio PROSEVA potrebbero essere stati favoriti anche dalla selezione dei pazienti. Infatti nel periodo dello studio i centri partecipanti hanno ricoverato 3449 pazienti con ARDS ma solo 1434 (41.5%)  sono stati presi in considerazione (cioè "screenati") per la partecipazione allo studio. E purtroppo non possiamo conoscere le caratteristiche dei 2015 pazienti con ARDS non considerati per l'inclusione nello studio (i ricercatori non le hanno raccolte...). Sono forse stati involontariamente "scelti" pazienti con particolari caratteristiche? Un dato strano c'è: nello studio PROSEVA circa il 60% dei pazienti avevano una ARDS secondaria a polmonite, quasi il doppio dei rispetto allo studio della ARDSNet che confrontò la ventilazione a bassi ed alti volumi correnti (9).

Dobbiamo poi notare che nei pazienti pronati la pressione di plateau è rimasta, per tutta la prima settimana di studio, più bassa di quella dei pazienti non pronati. Certamente questo può essere un risultato della pronazione. Ma la riduzione della mortalità è legata alla riduzione della pressione di plateau o alla pronazione? E se nel gruppo "supino" si fossero ridotte le pressioni di plateau riducendo il volume corrente (il margine c'era, in fondo il pH medio era circa 7.40)?

Infine, dobbiamo considerare questi dati sono stati ottenuti con un protocollo che non considerava l'individualizzazione del trattamento dei pazienti sui dati di meccanica respiratoria: la PEEP è stata scelta con una tabella PEEP/F_IO₂ che ha portato pazienti con ARDS grave a ricevere mediamente PEEP tra gli 8 ed i 9 cmH₂O e la pressione di plateau limitata a 30 cmH₂O. Nessuno spazio a punto di flesso, driving pressure, elastanza volume-dipendente, pressione transpolmonare, stress index. Un modo facile, ma probabilmente non intelligente, di scegliere la PEEP e volume corrente per limitare stress e atelettrauma... Ripensiamo alla signora Pina (vedi post del 21 febbraio 2013)...

Ci sarebbe molte altre considerazioni da fare sullo studio PROSEVA, se ci sarà l'occasione le valuteremo nei commenti.

In conclusione, con le conscenze finora a nostra disposizione, quando e come dovremo utilizzare la posizione prona nella pratica clinica? Ecco un possibile utilizzo razionale della pronazione:
- dovrebbe essere utilizzata precocemente nei pazienti con ARDS grave (PaO₂/F_IO₂ < 150 mmHg);
- dovrebbe essere prolungata (tra le 15 e le 18 ore consecutive con intervalli di 4-6 ore in posizione supina);
- dovrebbe essere proseguita fintantochè la ARDS rimane grave, cioè fino a quando il PaO₂/F_IO₂, nei periodi di posizione supina, non arriva a superare i  150 mmHg;
- bisogna ricordare che esistono controindicazioni: ad esempio tra i criteri di esclusione del PROSEVA c'erano ipertensione intracranica, politrauma, ipotensione.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

PS: avevo promesso un post su MIP/NIF: sarà il prossimo, a meno di altre novità...

Bibliografia.

1) Lamm WJ et al. Mechanism by which the prone position improves oxygenation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:184-93
2) Mentzelopoulos SD et al. Prone position reduces lung stress and strain in severe acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2005; 25:534-44
3) Galiatsou E et al. Prone position augments recruitment and prevents alveolar overinflation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2006;174:187-97
4) Gattinoni L et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001;345:568-73
5) Guerin C et al. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA 2004;292:2379-87
6) Taccone P et al. Prone positioning in patients with moderate and severe acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2009;302:1977-84
7) Mancebo J, Fernández R, Blanch L, et al. A multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:1233-9
8) Sud S et al. Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2010; 36:585-99
9) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

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P0.1 (pressione di occlusione delle vie aeree): cosa è, come utilizzarla.

Molti amici di ventilab mi hanno chiesto di dedicare un po' di spazio alla P_0.1. Volentieri affronto quindi l'argomento, anche perchè la possibilità di misurare la P_0.1 è sempre più frequente sui nostri magnifici ventilatori meccanici. E, come tutte le cose, la si deve conoscere bene per usarla in maniera appropriata.

La P_0.1 è sempre stata un oggetto un po' misterioso per chi non si dedica specificatamente alla fisiopatologia respiratoria. Ricordo a tal proposito un episodio che risale ad oltre 20 anni fa: ad un congresso un chairman poco esperto di fisiopatologia respiratoria doveva moderare una sessione in cui c'era una relazione sulla P0.1, che fu presentata in questo modo: "Ed ora abbiamo il piacere di sentire una interessantissima relazione del dott. xxxxxxx sulla PO1" (il problema fu che invece di "zero" lesse "O" come la lettera dell'alfabeto!). Niente di male, solo la sfortuna di doversi occupare (soprattutto allora) di un argomento spesso riservato agli "iniziati"....

Cosa è la P0.1

La P_0.1, che nella letteratura scientifica è chiamata anche pressione di occlusione delle vie aeree (airway occlusion pressure), è la misura della riduzione della pressione (P) delle vie aeree nel primo decimo di secondo (da qui il nome 0.1) di un'inspirazione con vie aeree occluse.

Chiariamo meglio il concetto con una rappresentazione grafica. Guardiamo la seconda curva (quella della pressione delle vie aeree Paw) nella figura a lato. La prima linea tratteggiata verticale indica il momento in cui inizia un'inspirazione triggerata dal paziente. Per misurare la P_0.1 questa inspirazione deve iniziare contro una via aerea occlusa per almeno 0.1 secondi ed il paziente deve essere ignaro di questa occlusione. Essendo la via aerea occlusa, in questi 0.1 secondi il paziente non riceverà alcuna insufflazione dal ventilatore (non riuscirà quindi nemmeno ad attivare il trigger) e si avrà una riduzione della pressione nelle vie aeree. La differenza di pressione delle vie aeree tra valore di fine espirazione e quello rilevato dopo 0.1 secondi di occlusione è la P_0.1.

Perchè il paziente non deve essere consapevole di questa occlusione? Perchè proprio 0.1 secondi? La P_0.1 viene proposta come misura del drive respiratorio centrale, cioè del livello di attivazione del centro del respiro. Tanto maggiore è il drive respiratorio, tanto maggiore sarà la forza con cui i muscoli respiratori si contraggono e quindi la depressione che essi generano contro una via aerea occlusa. A noi interessa quindi la pressione sviluppata dai muscoli respiratori per effetto della sola attività involontaria del centro respiratorio. Quindi tutte le influenze corticali devono essere abolite e per ottenere questo risultato il soggetto deve essere inconsapevole. Quando però occludiamo le vie aeree, introduciamo una perturbazione rispetto alla normale attività respiratoria che potrebbe essere percepita dal soggetto e quindi modificarne l'output del centro respiratorio. Si ritiene però che nel breve lasso di tempo di 0.1 secondi l'occlusione non sia percepita e quindi l'attività dei muscoli respiratori non possa essere influenzata. Nello studio di Whitelaw, Derenne e Milic-Emili che introdusse la P_0.1 nella fisiologia applicata , si osservò che solo dopo 0.25 secondi si notavano segni suggestivi di modificazioni dell'attività del centro del respiro indotte dall'occlusione delle vie aeree.

Limiti della P_0.1.

Ammetto di avere una certa diffidenza verso la P_0.1. Prima di tutto perchè ritengo che non sia mai stato dimostrato in modo convincente che la P_0.1 sia un buon indicatore quantitativo del drive respiratorio.

Nello storico studio di Whitelaw sono stati arruolati solo 10 giovani maschi sani di età compresa tra i 15 ed i 34 anni ed è stata solamente valutata la variazione della P_0.1 con l'ipercapnia. Nemmeno studi successivi non hanno mai chiaramente validato la P_0.1 come misura del drive respiratorio.

Inoltre nei pazienti con disturbi neuro-muscolari la P_0.1 può non riflettere il drive respiratorio: anche se questo fosse elevato, la capacità di generare pressione da parte dei muscoli respiratori è ridotta a causa del danno nervo-muscolare. E siamo ormai sempre più consapevoli che questo è un problema frequente in Terapia Intensiva (ICU-acquired weakness, ventilatory induced diaphragmatic dysfunction). A questo va aggiunto che la P_0.1 può essere alterada variazioni del volume polmonare di fine espirazione (generate dalla PEEP o dalla PEEPi), che possono alterare la relazione tra tensione muscolare e pressione sviluppata.

Infine l'utilizzo della P0.1 nella ricerca clinica è stato a volte improprio e comunque ha portato a risultati contrastanti: quindi pochissimi dati convincenti dalla letteratura scientifica.

Utilizzo pratico della P_0.1.

Consapevoli di questi limiti, la P_0.1 può essere comunque di aiuto al letto del paziente. Vediamo un possibile approccio pratico all'utilizzo della P_0.1.

1) P_0.1 < 1-2 cmH₂O.
Analizzando il resto dei dati a nostra disposizione, dobbiamo capire quale di queste tre condizioni è vera:
a) l'assistenza ventilatoria è eccessivamente elevata: questo mette "a riposo" il centro del respiro e quindi la P_0.1 è bassa. Implicazione pratica: riduciamo il livello di supporto; se quest'ultimo non fosse in realtà molto elevato, potrebbe essere una buona idea far fare al paziente un bel trial di respiro spontaneo (se tutte le altre condizioni per il weaning sono presenti);
b) il paziente è sedato: la sedazione deprime il centro del respiro, puoi usare la P_0.1, insieme agli altri monitoraggi, per ottimizzare il livello di sedazione;
c) il paziente è affetto da debolezza muscolare: questo è da sospettare soprattutto se la riduzione del supporto inspiratorio determina un respiro rapido e superficiale associato a bassi valori di P_0.1. In questo caso è utile misurare la MIP (maximum inspiratory pressure)  o la NIF (negative inspiratory force) con uno sforzo massimale del paziente a vie aeree chiuse.

2) P_0.1 > 5-6 cmH₂O.
In questo caso l'interpretazione è più semplice: il drive respiratorio è elevato, in altre parole il cervello del paziente "sente" fame d'aria e stimola il paziente a respirare intensamente. Quando abbiamo una P_0.1 elevata, il paziente ha elevate è probabilità di fallire lo svezzamento dalla ventilazione meccanica; dovremo anzi incrementare il supporto ventilatorio (o fare un uso giudizioso deilla sedazione).

Per valori intermedi (quindi 3-4 cmH₂O), la P_0.1 offre una segnale facilmente interpretabile.

Possiamo quindi concludere che la P_0.1 non è un numero magico (come del resto pochi ce ne sono in medicina), ma che può, nell'ottica di una valutazione multiparametrica della ventilazione, migliorare la nostra conoscenza del paziente ventilato e quindi il modo di utilizzare la ventilazione meccanica.

Un caro saluto a tutti.

Bibliografia.

- Alberti A et al. P0.1 is a useful parameter in setting the level of pressure support ventilation. Intensive Care Med 1995; 21:547-53
- Berger KI et al. Mechanism of relief of tachypnea during pressure support ventilation. Chest 1996; 109:1320-7
- Del Rosario N et al. Breathing pattern during acute respiratory failure and recovery. Eur Respir J 1997; 10:2560-5
- de Souza LC et al. Comparison of maximal inspiratory pressure, tracheal airway occlusion pressure, and its ratio in the prediction of weaning outcome: impact of the use of a digital vacuometer and the unidirectional valve.Respir Care 2012; 57:1285-90
- Fernandez R et al. P0.1/PIMax: An index for assessing respiratory capacity in acute respiratory failure. Intensive Care Med 1990; 16:175-9
- Fernandez R et al. Extubation failure: Diagnostic value of occlusion pressure (P0.1) and P0.1-derived parameters. Intensive Care Med 2004; 30:234-40
- Hilbert G et al. Airway occlusion pressure at 0.1 s (P0.1) after extubation: An early indicator of postextubation hypercapnic respiratory insufficiency. Intensive Care Med 1998; 24:1277-82
- Mancebo J et al. Airway occlusion pressure to titrate Positive End-expiratory Pressure in patients with dynamic hyperinflation. Anesthesiology 2000; 93: 81-90
- Milic-Emili J et al. Occlusion pressure: a simple measure of the respiratory center's output. N Engl J Med 1975; 293:1029-30
- O Perrigault PF et al. Changes in occlusion pressure (P0.1) and breathing pattern during pressure support ventilation. Thorax 1999; 54:119-23
- Sassoon CSH et al. Airway occlusion pressure and breathing pattern as predictors of weaning outcome. Am Rev Respir Dis 1993; 148:860-6
- Whitelaw WA et al.Occlusion pressure as a measure of respiratory center output im conscious man. Respir Physiol 1975; 23:181-99

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Ventilazione meccanica ed emodinamica: cosa fare (e perchè) quando l'ipotensione complica la ventilazione meccanica.

Ieri notte abbiamo intubato la signora Rosa, una settantenne ricoverata in Terapia Intensiva da alcuni giorni con una sepsi grave secondaria ad infezione delle vie urinarie.
All'inizio della ventilazione meccanica abbiamo avuto una brusca ipotensione, un'esperienza che penso tutti i lettori di ventilab ben conoscono. In questo caso non ci sono state gravi conseguenze, altre volte ho visto anche situazioni veramente drammatiche.
Perchè l'ipotensione quando iniziamo la ventilazione meccanica? Come affrontarla efficacemente?
L'interazione cuore-polmone è un argomento assolutamente affascinante ma anche terribilmente complesso che so bene di non poter affrontare in un post. Metteremo a fuoco quindi solo una parte del problema, cioè quella che ci porterà alla soluzione pratica del problema dell'ipotensione durante ventilazione meccanica.
Chi ama protocolli, procedure aziendali, flow-charts e bundles può saltare direttamente alle conclusioni (clicca qui).
Per tutti gli altri, un piccolo sacrifico in più: lo sforzo di capire per agire nel modo più appropriato nelle diverse situazioni, spesso complesse, che caratterizzazo l'unicità di ciascun paziente.

Il problema.

L'ipotensione.
Per prima cosa dobbiamo capire che l'ipotensione associata alla ventilazione meccanica può essere il segno di una riduzione della gittata cardiaca (cardiac output, CO). Ricordiamo che la pressione arteriosa sistemica si riduce se diminuiscono o la gittata cardiaca o le resistenze vascolari sistemiche (systemic vascular resistance, SVR) (o entrambe). Infatti quando si riduce la quantità di sangue che viene immessa nelle arterie (cioè la gittata cardiaca) diminuisce la pressione che il sangue esercita nelle arterie. Allo stesso modo se si ha vasodilatazione (cioè riduzione delle resistenze vascolari sistemiche) si riduce la pressione nei vasi arteriosi. Questo concetto è ben sintetizzato nella formula PA = CO x SVR.
Diversi meccanismi concorrono alla riduzione di gittata cardiaca durante ventilazione meccanica, quelli con le maggiori implicazioni terapeutiche sono l'aumento della pressione intratoracica, la sedazione e le alterazioni dell'equilibrio acido-base. Per oggi prendiamo in esame solo il primo di questi tre.

Pressione positiva intratoracica e gittata cardiaca.
Durante l'inspirazione spontanea la pressione intratoracica si riduce e questo si riflette in una riduzione della pressione venosa centrale (PVC). Al contrario, l'inspirazione durante ventilazione meccanica aumenta la pressione intratoracica e di conseguenza anche la pressione venosa centrale.
La relazione tra pressione venosa centrale e ritorno venoso è stata illustrata da Arthur Guyton quasi sessanta anni fa. Sebbene il modello di Guyton sia stato messo in discussione dal punto di vista teorico, le sue implicazioni pratiche sono però tuttora considerate valide anche dai suoi critici.

Da questa figura si può facilmente vedere come vi sia un'associazione tra aumento della PVC e riduzione del ritorno venoso quando la pressione venosa centrale varia tra la pressione atmosferica (Atm) e la pressione sistemica media (Pms), concetto a cui accenneremo tra poco. Sappiamo che, in condizioni di equilibrio, gittata cardiaca e ritorno venoso devono essere uguali: non può esistere per più di pochi battiti cardiaci una differenza tra il sangue che entra e quello che esce dal cuore. Quindi riduzione del ritorno venoso e riduzione della gitatta cardiaca sono la stessa cosa.

Nella figura a lato è schematizzato l'apparato cardiocircolatorio e la parte intratoracica è all'interno del rettangolo rosso. Il ritorno venoso è determinato dalla differenza di pressione (ΔP) tra le vene post-capillari e la PVC (oltre che dalle resistenze venose). Si ritiene che la pressione che troviamo nelle vene postcapillari sia molto simile alla pressione sistemica media, cioè la pressione che è presente nell'apparato cardiocircolatorio in assenza di flusso. E' quindi evidente che l'aumento della PVC, riducendo il ΔP=Pms-PVC, può associarsi alla diminuzione del ritorno venoso e di conseguenza della portata cardiaca. A questo punto diventa evidente tutto quello che dobbiamo fare per mantenere costante il ritorno venoso: 1) aumentare del meno possibile la PVC e 2) aumentare la pressione nelle vene post-capillari, cioè la pressione sistemica media. In questo modo ripristineremo il ΔP che ci serve per mantenere un buon ritorno venoso.

Vediamo adesso come applicare questi concetti nella pratica clinica.

La soluzione.

Limitare l'aumento della PVC.
Per limitare l'aumento della PVC dobbiamo limitare l'aumento delle pressione intratoraciche, quindi limitare la pressione intrapolmonare. Il fattore più importante a questo scopo è ridurre al minimo indispensabile (o eliminare, nei casi più gravi) la PEEP. In questo caso per PEEP dobbiamo intendere la PEEP totale, cioè la somma di PEEP e PEEP intrinseca (PEEPi), che possiamo misurare con la manovra di occlusione delle vie aeree a fine espirazione (vedi post del 11/04/2011). Agendo sul ventilatore dovremo quindi ridurre o eliminare la PEEP. Per ridurre la PEEPi (quando presente), dobbiamo invece ridurre volume corrente, frequenza respiratoria e rapporto I:E (esempio 1:3 o 1:4).

Aumentare la pressione sistemica media.
La pressione sistemica media è determinata dallo “stressed volume”, cioè da quel volume di sangue che genera pressione nei vasi sanguigni. Un vaso sanguigno completamente vuoto ha al proprio interno una pressione transmurale di 0 mmHg (cioè la sua pressione interna è uguale a quella esterna). 

Come possiamo vedere nella figura a lato, il vaso sanguigno può essere riempito fino ad un certo volume senza alcun aumento della pressione (parte blu della linea), dopo di che ogni ulteriore aumento di volume determina un aumento della pressione interna al vaso (porzione rossa della linea).

Abbiamo due possibilità per aumentare lo "stressed volume" e quindi la pressione sistemica media: 1) riempire ancora di più il vaso sanguigno; 2) fare diventare il vaso più piccolo e rigido. L'approccio giusto non è sempre lo stesso: se pensiamo che il problema sia una riduzione di volume intravascolare (emorragia, disidratazione o dati derivanti dal monitoraggio emodinamico), la soluzione migliore è certamente la somministrazione di fluidi (e, nel frattempo, il "reclutamento" di sangue già disponibile con il sollevamento delle gambe o la posizione di Trendelemburg). Se viceversa si ritiene che il problema sia una riduzione del tono vascolare e quindi una vasodilatazione, la soluzione migliore è l'uso di un vasocostrittore (ad esempio la noradrenalina).

Che scelta abbiamo fatto nella nostra signora Rosa? Abbiamo preferito utilizzare i vasocostrittori, incrementando la dose di norepinefrina in infusione. Molti elementi hanno spinto a questo: la sedazione necessaria per l'intubazione determina un aumento della compliance dei vasi e quindi una riduzione della pressione sistemica media. Un vasocostrittore ripristina quindi lo stato dei vasi pre-sedazione. Inoltre nella sepsi possiamo mettere in conto che la vasodilatazione sia una concausa dell'ipotensione. Infine la maggior parte dei pazienti dopo un giorno di Terapia Intensiva non ha un deficit volemico: siamo infatti solitamente bravissimi a dare liquidi! A volte dimenticando che, se dati in eccesso, sono "velenosi", associandosi ad un aumento della mortalità.

Mi fermo qui (ho superato le 1000 parole, mi complimento con chi è riuscito a leggere fino a questo punto) e cerco di riassumere le principali implicazioni pratiche di quanto abbiamo discusso.

In conclusione, in caso di ipotensione in corso di ventilazione meccanica:
1) non sottovalutiamola perchè potrebbe essere associata ad una bassa portata cardiaca (valutiamo quindi saturazione del sangue venoso centrale, lattati, diuresi, refilling capillare, ....)
2) la ventilazione deve essere orientata a ridurre la PEEP totale cioè la pressione di occlusione a fine espirazione (ovviamente se si ritiene che l'ipotensione si associ ad una bassa portata cardiaca): basso volume corrente, bassa frequenza respiratoria, bassa PEEP (ZEEP in caso di shock emorragico), basso I:E.
3) supporto di circolo: preferire un vasocostrittore nei pazienti sedati, con sepsi e senza segni di disidratazione o emorragia. Viceversa, prima ripristinare la volemia e quindi (o contemporaneamente) fare un buon uso della vasocostrizione.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab. A presto.

Bibliografia.

- Brengelmann GL. A critical analysis of the view that right atrial pressure determines venous return. J Appl Physiol 2003; 94:849-59
- Henderson WR et al. Guyton - the role of mean circulatory filling pressure and right atrial pressure in controlling cardiac output. Critical Care 2010, 14:243
- Magder S. An approach to hemodynamic monitoring - Guyton at the bedside . Critical Care 2012, 16:236
- Reddi BAJ et al. Venous excess: a new approach to cardiovascular control and its teaching. J Appl Physiol 2005; 98: 356-64
- Sakr Y et al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005, 128:3098-108

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Rise time (tempo di salita/rampa) e monitoraggio grafico della ventilazione meccanica.

Nell'ultimo post abbiamo parlato del rise time (clicca qui per leggerlo). Alla fine del post è stata inserita l'immagine, senza commento, di un atto respiratorio che poteva far intuire quale fosse stata l'impostazione del rise time. Visto l'interesse per questo esercizio, oggi commentiamo insieme l'immagine proposta, cercando di cogliere le informazioni che ci può dare.

Per farlo utilizziamo il metodo "ventilab", l'approccio sistematico "ABCDEF", che con semplicità ci può aiutare a fare una lettura sistematica delle curve del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica  (vedi post del 13/08/2010, 20/08/2010, 29/08/2010, 12/03/2011, 08/05/2011, 20/02/2012, 29/02/2012).

La "A" del metodo "ABCDEF" ci dice di scegliere le due curve di monitoraggio che offrono informazioni importanti: queste sono le curve di pressione (cioè il grafico pressione-tempo) e di flusso (il grafico flusso-tempo).  Qui di seguito riproduciamo la schermata un po' più ampia di quella presentata nel post del 30 marzo) con le due curve che ci interessano.

La qualità non è eccelsa, ma riconosciamo in alto la curva di pressione ed in basso quella di flusso. Le tacche sull'asse del tempo sono alla distanza di 1 secondo l'una dall'altra.

Il punto "B" ci dice di identificare la fase inspiratoria sulla curva di flusso, cioè quella in cui la traccia è al di sopra della linea dello zero. La "C" ricorda di osservare le variazioni della pressione delle vie aeree durante l'inspirazione: il rise time è un evento che si verifica all'inizio dell'inspirazione, quindi lo identificheremo in questa fase dell'analisi del monitoraggio grafico. Ed ecco la stessa immagine di prima, "attrezzata" per i commenti per ai punti "B" e "C".

I due segmenti rossi delimitano la fase inspiratoria sulla traccia di flusso e sono stati proiettati su quella di pressione. La rampa all'inizio del flusso inspiratorio è il risultato dell'impostazione del rise time: in questo caso il tempo di salita è molto lento e copre un terzo dell'inspirazione, come messo in evidenza dal segmento bianco sotto la traccia di flusso. Trascorso il tempo di salita, durante il quale il flusso è crescente, il flusso inspiratorio diventa costante, segno che siamo di fronte a una ventilazione a volume controllato.

Durante il lungo rise time anche la pressione aumenta lentamente. Se facessimo una ventilazione assistita-controllata (cioè se il paziente fosse attivo), con una simile impostazione corriamo il rischio di assistere in maniera insufficiente il paziente durante la fase iniziale dell'inspirazione. Nel nostro caso non abbiamo questo problema, perchè il paziente sembra passivo durante l'insufflazione: questo è intuibile per il fatto che la curva di pressione cresce in maniera lineare e costante durante la fase di flusso inspiratorio costante. Quando invece il paziente è attivo ed insoddisfatto del flusso inspiratorio erogato dal ventilatore, si nota una concavità verso l'alto nella curva di pressione, come nell'esempio riprodotto qui a lato.

Il tempo di salità rapido è sempre preferibile ad uno lento: può essere un aiuto importante quanto il paziente inizia a respirare attivamente. Come descritto nel post precedente, è però opportuno limitare la velocità della rampa nei casi in cui questa si dimostri eccessiva: questo lo capiamo o per il discomfort manifestato dal paziente o, ancora una volta, grazie al monitoraggio grafico che mostra delle increspature sulla parte iniziale delle curve di flusso e pressione. Qui sotto puoi vedere un esempio durante ventilazione con pressione di supporto.

Sul rise time della nostra immagine iniziale, abbiamo detto tutto. Ci è bastato il "ABC". Per completezza proseguiamo nell'analisi delle curve, visto che le fasi successive hanno attirato l'attenzione degli amici di ventilab. La "D" ci ricorda di valutare l'inizio dell'attivazione dei muscoli espiratori: nel caso che stiamo commentando non si osserva nulla di particolare, quindi passiamo subito alla fase "E", cioè l'espirazione, che invece si presta ad alcune considerazioni. Rivediamo l'immagine qui sotto, preparata per il commento all'espirazione:

Vediamo che il flusso espiratorio inizia con un picco, come è normale che sia, ma successivamente, invece di osservare il decadimento esponenziale del flusso (tipico di una normale espirazione passiva), osserviamo delle cose "strane". Nella porzione con le linee verticali punteggiate bianche ed arancioni vediamo il flusso espiratorio che oscilla sincrono con le oscillazioni sulla pressione delle vie aeree. Quando la pressione scende, il flusso espiratorio aumenta un po', quando la pressione risale il flusso espiratorio tende a ridursi. Questi non sono sforzi inefficaci: 1) la forma non è tipica; 2) sono troppo ravvicinati (3 oscillazioni in mezzo secondo, quindi ad una frequenza di 360/minuto, ben diversa da quelle della respirazione spontanea); 3) sono all'inizio dell'espirazione; 4) le variazioni di pressione sono opposte a quelle che si associano agli sforzi inefficaci. Questi fenomeni sono prodotti dal ventilatore (un Servo-i Maquet), un'ottima macchina che in alcune circostanze (l'ho notato soprattutto nei pazienti flusso-limitati) lavora in questo modo per stabilizzare la pressione nelle vie aeree durante l'espirazione. Questa è la spiegazione suggerita da un'attenta lettura del monitoraggio grafico.

La cosa veramente interessante è il flusso espiratorio, che, dopo picco ed oscillazioni, continua con un andamento quasi parallelo all'asse del tempo: è un paziente con un'espirazione lentissima e per questo incompleta, secondaria ad una grave flow-limitation (è un'immagine tratta dall'archivio dello studio targato "ventilab" su PEEP intrinseca e flow-limitation). Infatti il flusso espiratorio non è terminato quando inizia l'inspirazione. Un'altra informazione preziosa del monitoraggio grafico. A differenza di quanto osserviamo in questo caso, i pazienti con espirazione attiva (e senza flow limitation) presentano invece alti valori di flusso espiratorio durante tutta l'espirazione.

L'ultimo punto "F" riguarda l'attivazione dei muscoli inspiratori, che si può intuire solo sul respiro precedente a quello che stiamo analizzando, con un'incisura verso il basso nella curva di pressione.

In conclusione, da una piccola curva, abbiamo estratto molte informazioni. Altre se ne possono cogliere, ma penso che il post sia già abbastanza complesso.

Prima di salutare tutti gli amici di ventilab, un sentito ringraziamento a tutti quelli che si sono sbilanciati, provando ad affrontare la lettura di queste curve tutt'altro che facili: onore al merito.

Ciao a tutti, alla prossima.

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