Ventilazione non-invasiva: come impostare il supporto inspiratorio.

Il successo della ventilazione meccanica dipende in maniera decisiva anche dall’appropriatezza della sua impostazione. Se in un paziente con ARDS sbagliamo la scelta di volume corrente e PEEP, possiamo trasformare una tecnica molto efficace in un problema senza soluzione; se durante la ventilazione assistita utilizziamo costantemente un supporto inspiratorio eccessivo o insufficiente, possiamo perpetuare la dipendenza dalla ventilazione meccanica invece che avviarci verso lo svezzamento.

A volte ho la sensazione che ci si dimentichi questo concetto fondamentale quando si parla di ventilazione non-invasiva: si passa il tempo a discutere se sia efficace o meno, senza specificare i criteri di impostazione. E’ un approccio profondamente sbagliato: la ventilazione non-invasiva non è efficace perchè si applica una maschera sulla faccia, ma perchè si eroga una ventilazione meccanica…

Oggi vediamo come impostare il supporto inspiratorio (cioè la pressione di supporto o la differenza IPAP-EPAP) in maniera efficace quando curiamo un paziente con insufficienza respiratoria acuta (anche in presenza di una componente cronica). Su questo argomento esistono diversi approcci ed opinioni autorevoli, quello che propongo è ciò che personalmente ritengo più logico.

Consideriamo il momento in cui si inizia la ventilazione non-invasiva. In questa fase la pressione di supporto dovrebbe essere la più elevata possibile. E’ opportuno iniziare con un basso livello di supporto inspiratorio (ad esempio 5 cmH₂O) e rapidamente (in pochissimi minuti) raggiungere, per incrementi successivi, il massimo livello che il paziente tollera o ritiene confortevole e che si associa ad un livello gestibile di perdite aeree.

E’ importante raggiungere il massimo possibile perchè in questa fase la ventilazione non-invasiva viene sempre proposta a pazienti che hanno o 1) una insufficienza della pompa respiratoria o 2) un elevato lavoro dei muscoli respiratori.

Dovremmo intendere come insufficienza della pompa respiratoria quella condizione in cui si ha una acidemia (cioè un pH < 7.35) senza ipocapnia (PaCO₂ > 35 mmHg) (vedi post del 29/01/2011). Rientrano in questa categoria, oltre alla classica acidosi respiratoria ipercapnica, anche quei casi di acidosi metabolica senza una ipocapnia. Durante acidosi metabolica, la normale risposta di una pompa respiratoria efficiente è qualla di iperventilare per ridurre la PaCO₂ e quindi tendere alla correzione del pH. Se la pompa respiratoria è esaurita, la PaCO₂ rimane attorno ai 40 mmHg senza alcun tentativo di correzione respiratoria del pH.

L’elevato lavoro dei muscoli inspiratori è una condizione di stress che può precedere la vera e propria insufficenza della pompa respiratoria, e clinicamente si manifesta con dispnea, tachipnea (aumento della frequenza respiratoria), polipnea (aumento della ventilazione/minuto), non di rado iperpnea (aumento della profondità dell’inspirazione),  e utilizzo dei muscoli accessori della respirazione (è ben esplorabile lo sternocleidomastoideo). In questa fase la PaCO₂ può essere normale o ridotta ed il pH normale o alcalino. Quando i muscoli inspiratori iniziano a cedere sotto il peso di un prolungato periodo di elevato lavoro respiratorio, iniziamo a vedere il respiro rapido e superficiale ed infine il respiro paradosso (addome e torace si espandono in maniera alternata invece che sincrona durante gli atti respiratori).

In entrambe queste condizioni un obiettivo fondamentale della ventilazione non-invasiva è mettere a riposo il più possibile i muscoli inspiratori. E’ sbagliato pensare di ottenere questo obiettivo impostando una pressione di supporto sufficiente a raggiungere un volume corrente di 6-8 ml/kg (di peso ideale). Questo può essere un obiettivo necessario ma certamente non sufficiente. Infatti molti pazienti con elevato lavoro respiratorio sono già in grado di inspirare un volume corrente normale (o elevato) anche senza alcun supporto inspiratorio: sono cioè ancora in grado di combattere, seppur ad un elevato prezzo metabolico e di stress. In queste condizioni i muscoli respiratori possono utilizzare anche più del 25% dell’ossigeno consumato dall’intero l’organismo (in condizioni di normalità è circa il 1-2%), con sovraccarico della funzione cardiaca e sofferenza di altri tessuti.

Dobbiamo quindi affidarci a criteri diversi dal volume corrente. Possono aiutarci a scegliere il livello di supporto inspiratorio la valutazione della frequenza respiratoria, della dispnea, dell’utilizzo dei muscoli accessori della respirazione e, come sempre, il monitoraggio grafico della ventilazione.

Se durante ventilazione non-invasiva il volume corrente fosse compreso tra 420 e 470 ml potremmo essere soddisfatti nella maggior parte dei pazienti. Ma il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica può fornirci informazioni decisive per una impostazione appropriata della pressione di supporto.

Nella figura 1 vediamo il flusso nelle vie aeree nello stesso paziente con 3 diversi livelli di pressione di supporto (da sinistra a destra: 5, 15 e 20 cmH₂O sopra la PEEP di 5 cmH₂O). Tra le 3 condizioni, il volume corrente varia effettivamente tra 420 e 470 ml.

Figura 1

Nel riquadro C abbiamo un flusso che, dopo il picco iniziale (porzione verticale viola), è (quasi) decrescente, tipico della ventilazione pressometrica passiva. Questo vuol dire che il paziente, dopo aver attivato il ventilatore, tende a mettere a riposo i muscoli inspiratori. Osserviamo la parte viola della curva di flusso nei riquadri A e B: dopo il picco iniziale, il flusso inspiratorio non decresce come nel riquadro C, segno di una persistente attività dei muscoli inspiratori, che è tanto più marcata tanto più ci si allontana dalla teorica decrescita passiva.

La figura 2 presenta le stesse curve della figura 1, con una retta che congiunge l’iniziale picco di flusso con il flusso quando inizia il ciclaggio tra inspirazione ed espirazione (istante in cui il flusso inizia a crollare verso lo zero).

Figura 2

Questa rappresentazione aiuta a capire cosa si intende per flusso decrescente e come valutare, seppur in maniera grossolana e qualitativa, quando e quanto un soggetto continua ad utilizzare i muscoli inspiratori durante il supporto inspiratorio. Nel riquadro A c’è un’area molto rilevante tra la traccia di flusso e la linea tratteggiata che dovrebbe descrivere l’ipotetico decadimento passivo del flusso; nel riquadro B c’è ancora una evidente area tra flusso e linea di decadimento passivo, però minore rispetto a quella vista in A e quindi segno di un minor contributo dei muscoli inspiratori; in C praticamente tutto il flusso è sulla liena di decadimento e ci fa pensare che resti solo eventualmente una minima attività dei muscoli inspiratori dopo il triggeraggio.

Ora possiamo capire bene perchè, quando iniziamo la ventilazione non-invasiva, dovremmo incrementare la pressione di supporto per avvicinarci il più possibile al profilo di flusso che vediamo in C. E’ importante fermarsi nell’incremento della pressione di supporto appena si nota questo pattern. Il livello di assistenza inspiratoria va rivalutato, con l’approccio appena visto, tutte le volte che si osservi un cambiamento del pattern respiratorio. Spesso vedremo che poco dopo l’inizio della ventilazione non-invasiva potremo ridurre il supporto inspiratorio mantenendo una bassa attività dei muscoli inspiratori.

Quando la condizione di insufficienza di pompa respiratoria o di elevato lavoro dei muscoli inspiratori tendono a risolversi, potremo tranquillamente abbassare il livello di pressione di supporto, senza più ricercare la passività del paziente. Viceversa, se non si dovesse arrivare a questo punto in tempi ragionevolmente brevi, dovremmo iniziare a pensare all’intubazione tracheale.

Se siamo d’accordo su quando detto finora, dobbiamo ammettere che la CPAP raramente può essere una tecnica ottimale di ventilazione non-invasiva.

Uno dei problemi a cui espone questo approccio è quello di avere qualche paziente che genera volumi correnti molto elevati, anche 10-12 ml/kg. Dobbiamo però essere lucidamente consapevoli che questo  volume corrente non è passivamente generato dal livello di supporto inspiratorio se abbiamo scelto il livello di pressione inspiratoria necessario e sufficiente a far riposare i muscoli respiratori. Infatti stiamo semplicemente aiutando il paziente a fare ciò che il suo cervello (=centri del respiro) comanda. Se dal cervello partono ordini potenzialmente dannosi (=generare un alto volume corrente), la soluzione non è mettere in difficoltà la pompa respiratoria per impedire che ciò accada. In questa situazione vale la pena valutare se il volume corrente tenderà a ridursi man mano che si metteno a riposo i muscoli respiratori. Se ciò non dovesse accadere, a noi la responsabilità di scegliere se accettare un volume corrente elevato o iniziare una ventilazione protettiva, che non potrà che essere invasiva e con sedazione/parlisi. Ma questo è un altro capitolo…

Per concludere, facciamo una breve sintesi dei punti principali:

• all’inizio della della ventilazione non-invasiva il supporto inspiratorio dovrebbe essere regolato per rendere il più decrescente possibile il flusso inspiratorio; ne risulterà anche la riduzione della dispnea, della tachipnea e dell’utilizzo dei muscoli accessori della ventilazione;
• dopo aver scaricato i muscoli respiratori da un eccessivo lavoro, si dovrebbe iniziare a ridurre il supporto, accettando un livello di attività respiratoria compatibile con le risorse muscolari;
  
• qualora con questo approccio si ottenesse un volume corrente che si ritiene causa di possibile danno indotto dalla ventilazione, una soluzione normalmente ragionevole è passare alla ventilazione protettiva invasiva.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

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Espansione volemica e pulse pressure variation.

Spesso chi gestisce un paziente critico si pone la domanda se il paziente sia “pieno” o vuoto” per decidere se somministrare un carico di fluidi.

Oggi ragioniamo sull’indicazione all’espansione volemica in due pazienti, Mario e Pippo. Chi segue ventilab sa che che ogni tanto scomodiamo questi due personaggi per confrontare ipotetiche condizioni cliniche.  In questo caso le caratteristiche di Mario e Pippo non sono inventate, verso la fine del post scopriremo chi sono realmente.

Sia Mario che Pippo hanno una cinquantina di anni e sono ricoverati in Terapia Intensiva con uno shock settico. La fase di rianimazione iniziale è stata completata, ed ora entrambi sono in ritmo sinusale, hanno una pressione arteriosa stabile con norepinefrina, la cui velocità di infusione da alcune ore non necessita di esssere modificata. I due pazienti sono intubati, sedati, completamente passivi alla ventilazione controllata. Le loro principali variabili cardiorespiratorie sono presentate nella tabella 1.

Guardando questi dati, riteniamo sia opportuna un’ulteriore espansione volemica per Mario e/o Pippo?

In entrambi i pazienti la pressione arteriosa tutto sommato può essere considerata ragionevole, pressione venosa centrale e saturazione venosa centrale (ScvO₂) hanno valori sostanzialmente normali (e quindi sono di scarsa utilità nella decisione). Sia Mario che Pippo sono tachicardici, come molti pazienti con shock settico, tuttavia la frequenza cardiaca di Mario è molto alta e probabilmente meritevole di un intervento: ma quale? Espansione volemica o rallentamento farmacologico? I lattati sono ancora elevati, ma (essendo l’unico valore a disposizione) non sappiamo se siano in riduzione, stabili o in aumento.

Per quanto sappiamo fino ad ora, il dubbio se somministrare un carico di fluidi rimane. Nei casi come quelli di Mario (soprattutto) e Pippo ritengo che conoscere la portata cardiaca possa aiutare a prendere una decisione ragionata.

Dovremme avere chiaro che la somministrazione di fluidi è un mezzo e non un fine. Il fine è infatti aumentare la portata cardiaca, l’espansione volemica è solo uno dei mezzi a nostra disposizione per raggiungere questo fine. La frequente domanda se il paziente sia “vuoto” o “pieno” (assolutamente proibita nella Terapia Intensiva in cui lavoro) è la domanda sbagliata, perchè ciò che conta non è il volume (a cui spesso ci riferiamo con termini vaghi ed immisurabili come “volemia” o “precarico”) ma il flusso del sangue, cioè la misurabilissima portata cardiaca, che determina il trasporto di ossigeno ai tessuti (assieme alla concentrazione di emoglobina ed alla saturazione del sangue arterioso).

La domanda sbagliata (quella proibita…) dovrebbe essere sostituita con altre 2 domande: 1) la portata cardiaca è sufficiente per le necessità metaboliche del paziente? 2) se la risposta alla domanda 1 è “sì“, abbiamo finito: non abbiamo bisogno di procedere all’espansione volemica; solo se la risposta alla domanda 1 è “no“, dobbiamo farci la seconda domanda: un carico di fluidi può essere efficace per aumentare la portata cardiaca? La risposta a queste domande presuppone necessariamente la conoscenza della portata cardiaca.

Facciomoci queste due domande con Mario e Pippo: 1) la portata cardiaca è sufficiente?

L’indice cardiaco (cioè la portata cardiaca divisa per la superficie corporea) di Mario è 3.9 l/min/m², quello di Pippo 3.8 l/min/m², che, data la loro corporatura, corrispondono rispettivamente ad una portata cardiaca di 7.6 e 7.4 l/min. Dalla fisiologia ricordiamo che la portata cardiaca normale di un adulto a riposo è circa 5 l/min, che per la superficie corporea di Mario e Pippo corrisponde ad un indice cardiaco di circa 2.6 l/min/m². Possiamo quindi dire che Mario e Pippo hanno una portata cardiaca di circa il 50% superiore a quella “normale”

Figura 1

Sia Mario che Pippo sono quindi in “alta portata”, ma questa è associata ad un elevata frequenza cardiaca. Ci può venire il legittimo dubbio che in realtà il cuore abbia un basso stroke volume (gittata sistolica), cioè che “pompi” poco sangue per singolo battito cardiaco, e che quindi che l’elevata portata cardiaca sia il prodotto di una eiezione sistolica ridotta per una frequenza cardiaca elevata. In questo caso la somministrazione di fluidi (e quindi l’aumento del precarico) potrebbe mantenere la portata cardiaca grazie all’aumento dello stroke volume (figura 1) e la conseguente riduzione della frequenza cardiaca.

Calcoliamo quindi lo stroke volume dividendo la portata cardiaca per la frequenza cardiaca. Lo stroke volume di Mario risulta così essere di 58 ml e quello di Pippo 65 ml, valori non molto diversi dai 70 ml di un soggetto normale. Se il cuore non è dilatato, questi corrisponderebbero a frazioni di eiezione di almeno il 50%.

Abbiamo gli elementi per rispondere alle 2 domande che abbiamo formulato: 1) nè Mario nè Pippo hanno bisogno di aumentare la portata cardiaca avendone una che è già superiore a quella normale (soprattutto considerando che sono sedati). Sappiamo infatti da almeno 20 anni che nel paziente critico l’aumento della portata cardiaca a valori sovranormali non produce alcun vantaggio clinico; 2) visto che la risposta alla prima domanda è “no“, non mi pongo la seconda domanda

Non abbiamo quindi un buon motivo per somministrare in questa fase un ulteriore carico di fluidi, che apparirebbe non solo inutile ma addirittura potenzialmente pericoloso. Sono ormai numerosi i dati che supportano la convinzione che la somministrazione generosa di fluidi ed il bilancio idrico positivo si associano ad un incremento del rischio di morte.

In questa fase ciò che mi preoccupa maggiormente è la tachicardia di Mario, ed a questo punto vorrei rivalutare l’emodinamica dopo aver rallentato la frequenza cardiaca, ad esempio con un beta-bloccante. Non è detto peraltro che la riduzione della frequenza riduca la portata cardiaca: l’incremento del tempo di diastole che ne consegue allunga il periodo di riempimento del cuore e quindi aumenta il volume di fine diastole, che in fisiologia si definisce precarico ventricolare.  L’incremento di precarico potrebbe tradursi in un aumento dello stroke volume: quanto raffigurato in figura 1 potrebbe verificarsi senza necessità di una espansione volemica. Tutte questo sono ovviamente mere ipotesi, assolutamente da verificare con la misurazione della portata cardiaca dopo la riduzione della frequenza.

Sei d’accordo con questo approccio? In medicina (come nella vita) raramente esiste un chiaro confine tra il giusto e lo sbagliato, ma solo cose più o meno ragionevoli, quindi più opzioni possono essere plausibili. Se hai commenti, non esitare a scriverli alla fine del post.

A questo punto sveliamo chi sono veramente Mario e Pippo. Sono i pazienti di un articolo pubblicato questo mese su Critical Care Medicine (1). Nello studio è stata valutata la variazione di portata cardiaca dopo una espansione volemica (circa 500 ml di soluzione fisiologica in 10′). Sono stati definiti “fluid-responder” i pazienti che aumentavano l’indice cardiaco di almeno il 15%, chi non raggiungeva questo risultato era “non fluid-responder”. Il nostro Mario ha riassunto i valori medi, precedenti l’espansione volemica, dei pazienti “fluid-responder“, mentre Pippo è stato descritto con i valori medi dei soggetti “non fluid-responder“. Non entriamo nel dettaglio dello studio (meriterebbe un post tutto per sè), riflettiamo solo sulle sue premesse: per quale motivo i pazienti (che sono simili a Mario e Pippo) hanno ricevuto una espansione volemica? Dai dati presentati, l’aggiunta di un carico di fluidi sembra inappropriato. Nel testo dell’articolo si afferma diplomaticamente “che sono stati arruolati pazienti in cui il medico curante aveva programmato un carico di fluidi”…

Le conclusioni dello studio sono efficacemente riassunte nel suo titolo:” The changes in pulse pressure variation or stroke volume variation after a tidal volume challenge reliably predict fluid responsiveness during low tidal volume ventilation.” Con questo bel titolo ad effetto, quello che inevitabilmente resta in mente è che la “pulse pressure variation” (vedi post del 28 maggio 2014) è utile per decidere se fare o meno espansione volemica.

Tuttavia, dopo tutto quello che abbiamo detto finora, il suo titolo avrebbe dovuto essere invece: “Attenzione! La pulse pressure variation induce a somministrare fluidi anche a chi non ne ha bisogno“. In altre parole, riuscire ad aumentare la portata cardiaca con un’espansione volemica non significa aver bisogno di farlo.  Questo la sanno benissimo anche gli autori degli studi sugli indici dinamici (di cui fanno parte pulse pressure variation e stroke volume variation), che in qualche angolo della discussione di solito non mancano di precisare che essere fluid-responder non significa aver bisogno di fluidi (per inciso, in questo articolo mi sembra si siano dimenticati di farlo…). Ma purtroppo questa fondamentale avvertenza scompare nel clamore di presunti grandi risultati, allo stesso modo in cui si perde la smentita di una notizia da prima pagina se avviene con un anonimo trafiletto nelle pagine interne…

Essere “fluid-responder” è una condizione di assoluta normalità: tutti noi siamo fisiologicamente “fluid-responder” e contemporaneamente abbiamo una normale portata cardiaca (siamo cioè nella parte ripida della relazione di Frank-Starling in figura 1). Ma non per questo pensiamo di doverci imbottire di fluidi, a meno che non ci si trovi a tavola con gli amici…

Possiamo quindi condividere che, nel paziente critico stabilizzato, l’ipotesi di somministrazione di ulteriori carichi di fluidi dovrebbe venire in mente dopo il riscontro di una bassa portata cardiaca associata a segni di ipoperfusione tissutale. Solo a questo punto ci possiamo porre il quesito se i fluidi siano una scelta efficace per aumentare la portata cardiaca, e quindi, solo a questo punto, la valutazione della pulse pressure variation potrebbe avere un senso.

Prima dei saluti, possiamo provare a tradurre clinicamente quello che abbiamo finora discusso:

1. nella primissima fase di supporto cardiocircolatorio, reintegro volemico e vasocostrittori devono essere guidati dall’integrazione dei dati anamnestici, clinici e strumentali (anche ecografici); la somministrazione di vasocostrittori dovrebbe essere limitata al mantenimento di una sufficiente pressione arteriosa media (approssimativamente 70 mmHg, cioè circa 80-90/50-60 mmHg di pressione arteriosa);
2. se, dopo il trattamento iniziale, permane la necessità di dosaggi medio-elevati di farmaci vasoattivi, può essere opportuno misurare la portata cardiaca, oltre a valutare i segni di ipoperfusione/ipossia tissutale (riduzione di diuresi e saturazione venosa centrale, aumento di lattati e tempo di refilling capillare,…)
   • se la portata cardiaca è normale/elevata (indice cardiaco > 3 l/min/m², anche meno in assenza di segni di ipoperfusione  tissutale), ci si potrebbe limitare a modulare il vasocostrittore (ad esempio la noradrenalina) con l’obiettivo di mantenere una sufficiente pressione arteriosa (vedi punto 1); in questa fase l’espansione volemica di norma è inappropriata ed inopportuna, a meno che non vi sia uno stroke volume ridotto associato ad una frequenza cardiaca molto alta (ad esempio > 120/min);
   • se la portata cardiaca è ridotta, la misurazione degli indici dinamici (pulse pressure variation, passive leg raising, ecc….) può aiutare a decidere se procedere all’espansione volemica o all’utilizzo di inotropi, senza dimenticare ovviamente la valutazione clinica degli edemi, la variazione del peso corporeo e la rilevazione degli indici statici (PVC e/o pressione di occlusione dell’arteria polmonare, vedi post del 3 maggio 2015).

Un post non può certo esaurire un argomento così complesso, spero comunque di aver dato qualche utile spunto di riflessione.

Un sorriso 🙂 a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1) Myatra SN et al. The changes in pulse pressure variation or stroke volume variation after a tidal volume challenge reliably predict fluid responsiveness during low tidal volume ventilation. Crit Care Med 2017; 45;415-21

PS: per un piccolo ringraziamento a Mario e Pippo, clicca qui.

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VENTILAZIONE MECCANICA NELL'OBESO

Sora Lella la  conosciamo tutti, resa famosa da innumerevoli film di successo e dalla sua passione culinaria.  Non conosco il Body Mass Index (BMI) della sora Lella: il Body Mass Index è quell’indicatore che ci permette di categorizzare le persone obese e si calcola dividendo il peso per il quadrato dell’altezza. Il CDC di Atlanta definisce obesa una persona con un BMI ≥ 30, distinguendo tre classi (30 – 35; 35 – 40; ≥40). Se sora Lella fosse alta 160 cm per 110 Kg di peso avrebbe un BMI di 42. Qualunque fosse il BMI di sora Lella era sicuramente direttamente proporzionale alla sua boccaccesca simpatia.

Fig. 1

Se dovessimo sottoporre sora Lella a ventilazione meccanica la prima cosa di cui dobbiamo tenere conto è che, come mostrato nella Figura 1, la sua Capacità Funzionale Residua è nettamente ridotta a meno del 50% rispetto ad una persona con Body Mass Index di 20. Conseguentemente anche il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) è gravemente ridotto. Come possiamo vedere nella figura 2 la Capacità Funzionale Residua è il volume che rimane nell’apparato respiratorio alla fine di una espirazione normale: se l’espirazione prosegue in modo massimale viene espirato il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) portando l’apparato respiratorio al Volume Residuo (che è il volume che non possiamo in nessun caso espirare). L’apparato respiratorio dell’obeso è caratterizzato da una riduzione della Capacità Funzionale Residua. 

Fig. 2

Come si vede nella Figura 1 la Capacità Funzionale Residua ed il Volume di Riserva Espiratorio si riducono esponenzialmente al crescere del BMI^[2].

 

 

 

Fig. 3

 

Fin dagli anni 60 sono stati pubblicati studi in cui veniva misurata la Compliance dell’apparato respiratorio (C_RS) di soggetti obesi in respiro spontaneo: questi hanno riportato una ridotta Compliance del chest wall (C_cw) smentiti da altri su soggetti in respiro spontaneo e in anestesia. Ancora negli anni 90 Pelosi^[3] riferisce, in soggetti obesi anestetizzati e dopo chirurgia addominale, una riduzione della Compliance del polmone (C_L) e del chest wall.

Ho trovato perciò interessante un lavoro pubblicato qualche anno fa (2010) dal gruppo di Loring e Talmor che riporto in bibliografia^[1]. La loro ipotesi è che i gravi obesi hanno una Pressione Pleurica (Ppl) più alta dei soggetti normali e che la Pressione esofagea è un utile indicatore della Pressione Pleurica. Studiano 50 soggetti con BMI > 38, confrontati con 10 soggetti normali, anestetizzati e paralizzati in posizione supina prima dell’inizio della chirurgia. Lo studio è piuttosto complesso (oltre ad utilizzare la misura diretta della Pressione esofagea utilizzano una misura dalla quale inferire la Pressione Pleurica) e non è mia intenzione analizzarlo in questa sede: voglio però condividere quello che, credo, di aver appreso dagli Autori. I ricercatori hanno anche misurato la Pressione Gastrica (P_Ga) in 30 soggetti obesi rinvenendo in 23 (= 76%) una P_Ga ≥ 10 cmH₂0. Pressione Gastrica e Pressione esofagea hanno tra loro una buona correlazione e la Pressione esofagea ha mostrato mediamente valori più alti: questo perché l’esofago, rispetto al fondo gastrico, è più vicino al piano del letto e subisce il peso del mediastino, inoltre la variabile tensione del diaframma rilasciato può modificare le pressioni in gioco. Inoltre dal BMI non è possibile predire il valore di Pressione esofagea. Il dato che ho fatto mio è che, in questi soggetti obesi, la C_RS è ridotta per riduzione della C_L mentre la C_cw è normale.

Tab. 1

Il fatto che la C_cw è normale nei soggetti obesi è argomentata dagli Autori con il “mass loading” (potremmo definirlo come il “peso che grava”) in alternativa allo “stiffening of the chest” tipico del lavoro elastico. Nell’obeso non c’è quindi un chest wall più rigido ma c’è semmai “più peso” sul (intorno al) polmone. E’ il grasso variamente ed imprevedibilmente disposto tra i visceri (nel mediastino dove pesa, letteralmente, sulla misura della Pressione esofagea e compete con il volume polmonare, tra i visceri sottodiaframmatici dove contribuisce al volume ed al peso che grava sul diaframma), sulla e nella parete toracica, dove pesa come colonna idrostatica rispetto all’esofago (dove misuriamo la Pressione esofagea) e sulle porzioni declivi del polmone. Utilizzando la Pressione esofagea come stima della Pressione Pleurica dobbiamo tenere conto che, in posizione supina, la Pressione esofagea è probabilmente più alta della Pressione Pleurica alla stessa altezza e che la Pressione Pleurica, in posizione supina, passa da negativa a meno negativa (o positiva) andando dalle regioni anteriori a quelle più prossime al piano del letto. L’assenza di correlazione tra BMI e Pes esprime la personale distribuzione del grasso corporeo (quindi anche nel mediastino, visceri addominali, strutture di parete e sottocute) e la variabile dislocazione del diaframma in torace. Nell’obeso supino la Pressione esofagea esprime quella pressione che circonda parte del polmone soprattutto a fine espirazione correlata ad un ridotto volume di fine espirazione (riduzione del volume aerato).

Questi sono i meccanismi che portano alla riduzione del volume polmonare, nel soggetto obeso anestetizzato, supino. La compliance esprime, come sempre, il volume aerato del polmone: nel caso della sora Lella il peso che grava intorno agli alveoli determina la chiusura delle porzioni più declivi e quelle più prossime al diaframma, porzioni teoricamente riapribili completamente.

Nel caso del paziente obeso da sottoporre ad anestesia le cose si complicano quando vengono ad aggiungersi fattori che possono modificare, in senso favorevole o sfavorevole, questa condizione: per esempio la possibilità della posizione seduta o la chirurgia open come condizioni favorevoli, di contro la necessità di Trendelenburg o lo pneumoperitoneo. Ma questo sarà oggetto di un prossimo post.

In pratica quale può essere un approccio ragionevole, se dovessimo anestetizzare sora Lella per un intervento chirurgico e sottoporla a ventilazione? Dobbiamo innanzitutto essere consapevoli, come emerso da studi epidemiologici, che i pazienti obesi sono particolarmente esposti all’utilizzo di volumi correnti maggiori di quelli fisiologici in rapporto alla loro altezza. L’impiego della PEEP resta il cardine del “trattamento”. Il valore di PEEP più indicato può essere individuato (se non possiamo fare l’occlusione di fine inspirazione) impostando una ventilazione a volume controllato con una pausa inspiratoria, frequenza fisiologica, verifica che il flusso espiratorio raggiunga il valore zero prima dell’inspirazione successiva, calcolando la Compliance dell’apparato respiratorio [ C_RS  = volume inspiratorio / (Ppausa – PEEP impostata)], magari con PEEP incrementali (vedi il post del 06/10/2013) compatibilmente con le condizioni cardiocircolatorie ed eventualmente la presenza di monitoraggio cruento della Pressione Arteriosa. Sceglieremo, a parità di Volume Corrente, il livello di PEEP associato alla minor differenza di pressione tra la pressione di plateau e la PEEP (cioè la driving pressure). In casi particolari potrebbe essere eventualmente utile la misurazione della pressione esofagea per stimare lo stress tidal e di fine espirazione.

 

In conclusione:

pazienti con Body Mass Index elevati, in posizione supina ed anestetizzati, sono caratterizzati da una riduzione esponenziale della Capacità Funzionale Residua, ovvero da un ridotto volume polmonare di fine espirazione.

Questa riduzione della Capacità Funzionale Residua può essere corretta utilizzando una PEEP appropriata valutandola attraverso la Driving Pressure; ovvero, per i diversi livelli di PEEP sperimentati a parità di volume corrente, utilizzando quella che comporta la migliore compliance dell’apparato respiratorio.

Un caro saluto a tutti i lettori di Ventilab.

 

Bibliografia

 

1. Behazin N et al. Respiratory restriction and elevated pleural and esophageal pressures in morbid obesity. J Appl Physiol 108: 212–218, 2010.
2. Pelosi P et al.The Effects of Body Mass on lung Volumes, Respiratory Mechanics, and Gas Exchange During General Anesthesia. Anesth Analg 1998;87:654-60.
3. Pelosi P et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J Appl Physiol (1985). 1997 Mar;82(3):811-8.
4. Gattinoni L et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes?  Am J Respir Crit Care Med 1998;153:3-11.

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Rapporto PaO2/FIO2: mito o realtà?

Il rapporto PaO₂/FIO₂ è normalmente utilizzato per definire la gravità di una malattia del parenchima polmonare, che come sappiamo genera ipossiemia. Nel caso della ARDS il rapporto PaO₂/FIO₂ è l’unica variabile che ne classifica la gravità. Il rapporto PaO₂/FIO₂ è indica la gravità della disfunzione respiratoria anche nel SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), lo score di gravità delle disfunzioni d’organo più diffuso ed ora utilizzato anche per fare la diagnosi di sepsi. Nella pratica clinica il PaO₂/FIO₂ viene normalmente utilizzato per confrontare PaO₂ ottenute con FIO₂ differenti e per valutare l’evoluzione di una malattia polmonare o la sua risposta al trattamento.

L’uso del PaO₂/FIO₂ nella valutazione della gravità delle malattie polmonari si basa sul pressupposto che esso si modifichi al variare dello shunt, cioè della perfusione di aree polmonari non ventilate: nelle zone con addensamenti polmonari (quindi con ventilazione assente o molto ridotta), il sangue nei capillari polmonari continua a fluire senza però ossigenarsi, si crea shunt e la sua entità è stimata con la riduzione del PaO₂/FIO₂. Da notare che non vi sono basi fisiopatologiche nè dati clinici che supportino questo impiego del PaO₂/FIO₂. Vediamo ora alcuni casi che ci possono far riflettere.

Osserviamo l’evoluzione radiologica di una malattia parenchimale polmonare:

Figura 1

La radiografia A è quella basale, nella radiografia B, eseguita alcuni giorni dopo, si notano infiltrati parenchimali bilaterali. Il rapporto PaO₂/FIO₂ si riduce drasticamente dalla condizione A alla B. Tutto in linea con l’atteso.

Guardiamo ora 2 radiografie di un paziente ricoverato nella nostra Terapia Intensiva, eseguite a 48 ore di distanza l’una dall’altra:

Figura 2

Come ci aspettiamo sia la variazione del PaO₂/FIO₂?

Quando il paziente ha fatto la radiografia A della figura 2, era intubato ed aveva 73 mmHg di PaO₂ con FIO₂ 1, quindi un rapporto PaO₂/FIO₂ di 73 mmHg. Quando è stata eseguita la radiografia B, la PaO2 era 68 mmHg con respirazione spontanea in ambiente (FIO₂ 0.21), quindi un rapporto PaO₂/FIO₂ di 324 mmHg. (vedi nota alla fine del post)

Come possiamo spiegare tutto questo? Nella condizione della figura 2A, il paziente aveva appena avuto una embolia polmonare. L’embolia polmonare è una malattia che colpisce esclusivamente il versante circolatorio dei polmoni, lasciando intatti gli spazi aerei del parenchima polmonare: in altre parole, il polmone è sano, solo la sua circolazione è alterata. Questo è talmente vero che un’improvvisa ipossiemia grave con normali reperti polmonari ci può far venire il sospetto proprio di un embolismo polmonare. Ma perchè l’embolia polmonare dà ipossiemia se il parenchima polmonare è sano? Nelle aree interessate dell’evento embolico si riduce la perfusione (per effetto dell’ostruzione determinata dall’embolo) mantenedosi una ventilazione normale (parenchima sano). Quindi il rapporto ventilazione/perfusione aumenta, condizione che dovrebbe determinare un aumento dell’ossigenazione secondo la fisiologia classica (area rossa nella figura 3).

Figura 3

L’ipossiemia infatti non si genera nelle aree ostruite dall’embolo, ma nelle restanti parti del polmone (figura 4). In queste infatti viene dirottato quasi tutto il sangue che il ventricolo destro riesce a pompare, generando un aumento della perfusione a parità di ventilazione, che non è modificata dall’embolismo. Quindi il rapporto ventilazione/perfusione si riduce, condizione che genera ipossiemia (area azzurra nella figura 3). Questa è una delle cause (anche se non l’unica) dell’ipossiemia nell’embolia polmonare.

Figura 4

In questo caso il rapporto PaO₂/FIO₂ si riduce nonostante il polmone sia sano… dimostrando di non essere una dimensione appropriata per descrivere la gravità una malattia del parenchima polmonare.

L’esempio dell’embolia polmonare ci fa capire quanto sia importante l’aspetto “perfusione” nella genesi dell’ipossiema (e quindi della riduzione del rapporto PaO₂/FIO₂). Siamo spesso portati a pensare all’ipossiemia come conseguenza delle sole alterazioni della “ventilazione”, dimenticando che il rapporto ventilazione/perfusione ha un numeratore ed un denominatore e che entrambi contribuiscono allo stesso modo alle variazioni del PaO₂/FIO₂. Questo è particolarmente vero in presenza di piccole zone di shunt, presenti nei pazienti in ventilazione meccanica anche con polmoni sani. Proviamo a pensare, ad esempio, a cosa potrebbe succedere durante una condizione di alta portata cardiaca: potrebbe esserci una riduzione del PaO₂/FIO₂ per effetto della riduzione del rapporto ventilazione/perfusione. In questa condizione l’applicazione di una PEEP potrebbe migliorare il PaO₂/FIO₂ sia aumentando il numeratore del rapporto ventilazione/perfusione (per “ventilazione” dobbiamo intendere infatti il volume delle aree ventilate, vedi il post del 21/10/2012), sia riducendo il denominatore, cioè la portata cardiaca.

Vediamo ora cosa succede al PaO₂/FIO₂ quando ci aspettiamo che resti costante, cioè quando il rapporto ventilazione/perfusione è costante. Immaginiamo quindi un soggetto con uno shunt del 20%. Questo significa che c’è una riduzione del rapporto ventilazione/perfusione che corrisponde al passaggio del 20% della portata cardiaca in zone del polmone non ventilate. Immaginiamo di ventilare questo soggetto con FIO2 0.5. Cosa accade al PaO₂/FIO₂ quando si modifica la differenza tra il contenuto di O₂ nel sangue arterioso ed il contenuto di O₂ nel sangue venoso misto (AVDO₂)? Ricordiamo che la AVDO2 aumenta quando si riduce la portata cardiaca o l’emoglobina (cioè il trasporto di ossigeno) oppure aumenta il consumo di ossigeno; la AVDO₂ invece si riduce nelle situazioni opposte. Uno studio recentissimo (1) ci mostra che in questo ipotetico soggetto, il PaO₂/FIO₂ è tutt’altro che costante, variando tra circa 140 e 400 mmHg al variare della AVDO₂ tra 1.5 e 6 ml O₂/dL (figura 5, frecce tratteggiate):

Figura 5

Da notare che nell’embolia polmonare dell’esempio precedente, si riduce la portata cardiaca ed aumenta quindi la AVDO₂: questo è un altro fattore extrapolmonare che contribuisce quindi all’ipossiemia ed alla riduzione del PaO₂/FIO₂.

Nella figura 5 vediamo anche un’altra importante caratteristica del PaO₂/FIO₂: a parità di tutti gli altri fattori (inclusa la AVDO₂), varia al variare della FIO₂. Seguiamo, ad esempio, la linea verde, che corrisponde alla variazione del PaO₂/FIO₂ al variare della FIO₂ quando AVDO₂ è costante a 3.5 mL O₂/dL. Il PaO₂/FIO₂ ha un minimo di circa 210 mmHg a FIO₂ 0.5 ed un massimo a circa 390 mmHg a FIO₂ 1.

Possiamo facilmente riassumere tutto quello che abbiamo finora detto in pochi punti:

1. non esistono nè un razionale fisiologico nè dati sperimentali per utilizzare il PaO₂/FIO₂ come misura di malattia o disfunzione polmonare;
2. il PaO₂/FIO₂ è modificato da molti fattori extrapolmonari (cioè non inerenti al parenchima polmonare):
   1. dalle alterazioni della quantità e della distribuzione della perfusione polmonare;
   2. dalle variazioni di trasporto e consumo di ossigeno (cioè della AVDO₂);
   3. dalle variazioni di FIO₂.

In altre parole, il PaO₂/FIO₂ si può modificare sia quando il polmone è ammalato sia quando è sano. Perchè allora si usa il PaO₂/FIO₂ nella pratica clinica per valutare la gravità di malattia e disfunzione polmonare? La spiegazione è una sola: perchè è facile da calcolare, dimenticandone però tutti i limiti. Ormai, purtroppo, la medicina si sta riducendo sempre di più alla semplificazione ed alla banalizzazione, facendo perdere di vista ai medici la complessità che caratterizza la fisiologia e la malattia. Questa è la strada che molti ci vogliono far percorrere, ma se vogliamo possiamo continuare a cercare di capire ed approfondire piuttosto che rassegnarci alla superficialità degli slogan (magari presentati sotto forma di linee guida).

Dobbiamo smettere di usare il PaO₂/FIO₂ nella nostra pratica clinica? Penso proprio di no, io lo utilizzo quotidianamente. Dobbiamo solo conoscerlo bene, per sapere quando credergli e quando invece non farci ingannare.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1. Feiner JR et al. Evaluating pulmonary function: an assessment of PaO2/FIO2. Crit Care Med 2017; 45:e40-e48

Nota: La FIO₂ non si esprime in percentuale, è infatti la concentrazione frazionale, come indica proprio la lettera “F” di FIO₂. FIO₂ significa quindi: “frazione inspiratoria di ossigeno” ed è un numero che può teoricamente variare da 0 a 1. FIO₂ 0.21 è quella dell’aria atmosferica, 1 della respirazione con ossigeno puro. Non ha importanza se su alcuni ventilatori meccanici ed alcune cartelle cliniche elettroniche la FIO₂ ha come unità di misura il %: sono sbagliati! Così come la lettera “I” dovrebbe essere maiuscola (ancor meglio se di dimensione ridotta, perchè simbolo qualificante), come la convenzione vuole per indicare la fase inspiratoria. E’ un po’ pedestre leggere “FiO2 40%”, due errori in poche lettere… .

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AutoPEEP in anestesia: come misurare la PEEP intrinseca senza manovra di occlusione.

Recentemente, mentre ero l’anestesista della sala operatoria di neurochirurgia (l’amore per l’anestesia non finisce mai…), arriva in urgenza Ivan, un paziente con trauma cranico e toracico. Deve evacuare in emergenza un ematoma sottodurale che determina un marcato effetto massa. Il trauma toracico, da parte sua, ha causato una ARDS lieve. Bisogna quindi rispettare i fondamenti della ventilazione protettiva ed al contempo mantenere il controllo della PaCO2. Ho scelto una ventilazione a volume controllato con un volume corrente di 6-7 ml/kg di peso ideale (Ivan mi sembra alto circa 180 cm) ed ho inserito una breve pausa inspiratoria su ogni atto respiratorio. La frequenza respiratoria è stata impostata a 25/min, tenendo conto della necessità di eliminare CO2 in una sindrome (l’ARDS) con un elevato spazio morto (una successiva emogasanalisi arteriosa mostrerà infatti una PaCO2 di 35 mmHg). E’ stata poi scelta una diplomatica PEEP di 5 cmH2O, un compromesso tra ipossiema moderata, ipertensione endocranica ed ipotensione trattata con norepinefrina ed espansione volemica.

Questa il risultato al monitoraggio grafico:

Figura 1

E’ evidente chiaramente sulla traccia di flusso (quella verde in figura 1) che il flusso espiratorio viene bruscamente troncato a fine espirazione, segno di autoPEEP (o PEEP intrinseca, che dir si voglia). Ma quanti cmH2O di PEEP intrinseca ha Ivan? In Terapia Intensiva questa domanda avrebbe una facile risposta con la manovra di occlusione espiratoria delle vie aeree (vedi, ad esempio, il post del 18/10/2015). Purtroppo quasi tutti i ventilatori per anestesia non hanno (inspiegabilmente) questa possibilità, ma per fortuna possiamo farci dare la risposta da un corretto uso dei principi fondamentali della meccanica respiratoria.

Una breve premessa fisiologica. L’equazione di moto dell’apparato respiratorio ci dice che la pressione delle vie aeree è uguale alla somma della PEEP totale, della pressione elastica (Pel, prodotto di volume ed elastanza) e pressione resistiva (Pres, prodotto di flusso e resistenza) (figura 2) (vedi anche post del 24/06/2011):

Figura 2

La PEEP totale è la pressione di fine espirazione presente nell’apparato respiratorio. Essa comprende la PEEP (la pressione positiva di fine espirazione nel ventilatore) e, quando presente, la PEEP generatasi autonomamente nell’apparato respiratorio e definita come autoPEEP. Ne deriva quindi che PEEP totale = PEEP + autoPEEP.

La pressione di picco si misura quando è stato erogato tutto il volume corrente ed è ancora presente flusso: è quindi la somma di PEEP totale, pressione resistiva e pressione elastica a fine inspirazione. La pressione di plateau, che viene rilevata quando è stato erogato il volume corrente ma il flusso è cessato, è invece la somma solamente di PEEP totale e pressione elastica a fine inspirazione.

Ora immaginiamo un paziente con autoPEEP: se  si potesse azzerare istantaneamente l’autoPEEP (tra poco vedremo come fare), la pressione di picco e la pressione di plateau si ridurrebbero della stessa entità dell’autoPEEP che abbiamo eliminato. Quindi l’entità della diminuzione delle pressioni di picco e plateau è una stima della precedente autoPEEP. Può essere facile capire questo effetto anche osservando la figura 2: se si toglie il “gradino” dell’autoPEEP, tutte le pressioni sopra l’autoPEEP (cioè pressione di picco e la pressione di plateau) si abbassano dello stesso valore del “gradino” che è stato tolto. Questo è vero ovviamente se nel frattempo restano costanti volume corrente, flusso inspiratorio, elastanza e resistenze, ovvero tutti gli altri determinanti dell’equazione di moto.

Chiaro tutto questo, il gioco è fatto. Per eliminare l’autoPEEP è sufficiente allungare il tempo espiratorio (per pochi atti respiratori) fino a vedere il flusso espiratorio che tocca la linea dello zero prima dell’inizio della inspirazione successiva. Questo in pratica può essere fatto molto semplicemente riducendo drasticamente la frequenza respiratoria e mantenendo il tempo inspiratorio costante.

Ora sappiamo tutto quel che serve per misurare la PEEP intrinseca di Ivan. Di solito con una frequenza respiratoria di 10/min si elimina l’autoPEEP di quasi tutti i pazienti, quindi vediamo nella figura 3 cosa succede al passaggio da 25/min a 10/min di frequenza respiratoria:

Figura 3

Nella figura si possono vedere gli atti respiratori 1-3 registrati con la frequenza respiratoria di 25/min (come in figura 2) ed i primi tre atti successivi alla riduzione della frequenza respiratoria a 10/min (dal 4 al 6). Si vede chiaramente che il passaggio a 10/min di frequenza respiratoria elimina l’autoPEEP (espirazione completa) e le pressioni di picco (PIP) e plateau (Pplat) rilevate dal ventilatore sono ridotte entrambe di 3 cmH2O. Ne consegue che l’autoPEEP era di 3 cmH2O: ecco come l’abbiamo misurata in pochi istanti senza fare alcuna occlusione. Nella figura 3 si apprezza bene anche visivamente la differenza di pressione tra un respiro senza autoPEEP (respiro 6) ed uno con autoPEEP (respiro 1). Come di norma accade, anche in questo caso sono stati sufficienti 3 respiri per stabilizzare i valori di pressione di picco e plateau dopo l’eliminazione dell’autoPEEP. Quindi la riduzione di frequenza respiratoria è sufficiente che sia mantenuta per tempi veramente brevi, di solito poco più del tempo necessario per cambiare le impostazioni e poi ripristinarle.

A questo punto possiamo tornare a 25/min di frequenza respiratoria sapendo che con 5 cmH2O di PEEP abbiamo 8 cmH2O di PEEP totale.

Il ventilatore utilizzato con Ivan richiede l’impostazione diretta del tempo inspiratorio, che quindi viene mantenuto costante (e con esso il flusso inspiratorio) durante i cambi di frequenza respiratoria. Ovviamente questo è possibile solo perchè contemporaneamente il ventilatore ha opportunamente adeguato il rapporto I:E. Nei ventilatori che ci fanno impostare il rapporto I:E, si deve regolare anche quest’ultimo per mantenere costante il tempo inspiratorio quando si modifica la frequenza respiratoria. Vediamo ora il caso di un paziente ricoverato in Terapia Intensiva proprio con un ventilatore che di default tiene costante il rapporto I:E.

Figura 4

Anche questo paziente presenta un evidente segno di autoPEEP, cioè il flusso espiratorio troncato dall’inizio dell’inspirazione successiva (traccia verde). Utilizzando un ventilatore da Terapia Intensiva, non abbiamo difficoltà a misurare la PEEP totale con la manovra di occlusione delle vie aeree a fine espirazione, come vediamo nella figura 5.

Figura 5

Il valore di PEEP misurato durante l’occlusione (9 cmH2O, nel riquadro rosso) misura la PEEP totale, mentre la PEEP impostata è 5 cmH2O, come evidenziato nel pannello grigio. Ne consegue che la PEEP intrinseca è 4 cmH2O. Verifichiamo se funziona il metodo descritto sopra confrontandolo con la tradizionale misurazione della PEEP intrinseca.

Riduciamo la frequenza respiratoria a 10/min ed portiamo il rapporto I:E da 1:1.4 a 1:5 (se fai due conti vedrai che il tempo inspiratorio resta di 1 secondo. Se hai dei dubbi, ne possiamo discutere nei commenti). E modifichiamo la durata della pausa dal 8% al 3% del ciclo respiratorio (per avere una pausa simile, anche in questo caso possiamo discutere i dubbi nei commenti). E’ un po’ più cervellotico, vero? Questo è il motivo per cui preferisco l’impostazione diretta del tempo inspiratorio…però ce la si può fare. Vediamo il risultato di questa nuova impostazione nella figura 6:

Figura 6

Il flusso espiratorio si azzera a fine espirazione ed abbiamo quindi eliminato l’autoPEEP. Vediamo che la pressione di plateau si riduce effettivamente di 4 cmH2O (da 25 a 21 cmH2O), cioè della stessa entità dell’autoPEEP che abbiamo misurato in precedenza. La stessa cosa però non accade alla pressione di picco, che diminuisce solamente di 1 cmH2O. Perchè?

Se guardiamo bene, si è modificata la rampa, cioè la pendenza con cui cresce il flusso inspiratorio (accade nei ventilatori che la impostano come percentuale, bisognerebbe opportunamente modificare anche questo parametro, una ulteriore complicazione…) e questo ha inevitabilmente modificato il flusso inspiratorio costante nonostante il mantenimento dello stesso tempo inspiratorio. Poco male, però. Questa imprecisione ci consente di verificare che la variazione di pressione di plateau rimane una stima affidabile dell’autoPEEP anche quando si modifica il flusso inspiratorio. L’unica attenzione da prestare è che la durata della pausa di fine inspirazione rimanga sostanzialmente costante.

Tutto ciò che abbiamo visto fino ad ora, oltre a fornire un metodo alternativo semplice per la misurazione dell’autoPEEP (che in qualche caso potrebbe anche essere addirittura preferibile a quello tradizionale), penso sia stato anche un utile ripasso dell’equazione di moto, un fondamento ineludibile per la comprensione della ventilazione meccanica.

Riassumiamo i principali concetti visti oggi:

• la riduzione della frequenza respiratoria consente (solitamente) l’eliminazione quasi immediata dell’autoPEEP (spesso entro 2-3 atti respiratori);
• quando si elimina l’autoPEEP riducendo la frequenza respiratoria, l’entità della riduzione della pressione di picco è uguale all’autoPEEP precedentemente presente se è rimasto inalterato il flusso inpiratorio (cioè se non si è modificata la durata in secondi del tempo inspiratorio, della pausa e della rampa);
• la riduzione della pressione di plateau (quella ottenuta con una breve pausa inspiratoria) associata all’eliminazione della PEEP intrinseca è pari alla PEEP intrinseca precedentemente presente anche se si modifica il flusso inspiratorio (cioè la durata in secondi di tempo inspiratorio e rampa); è però raccomandabile che la durata della pausa (in secondi) rimanga grossolanamente costante.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. E, se non ci sentiamo prima, BUON NATALE!

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Il lavoro respiratorio

La ventilazione meccanica ha due componenti pressorie principali: la PEEP ed il supporto inspiratorio (figura 1).

Figura 1

La PEEP ha una funzione statica che contribuisce a definire il volume minimo dell’apparato respiratorio, che viene raggiunto alla fine dell’espirazione. Il supporto inspiratorio è la pressione applicata sopra la PEEP e contribuisce alla genesi del volume corrente. Il supporto inspiratorio è alla base del lavoro respiratorio del ventilatore, un dato di scarsissimo interesse clinico. Infatti siamo solitamente interessati al lavoro respiratorio dei muscoli respiratori.

Vediamo l’esempio in figura 2.

Figura 2

A sinistra vediamo un soggetto che respira senza supporto inspiratorio (la linea tratteggiata bianca, che identifica la pressione inspiratoria, è allo stesso livello della PEEP), a destra invece lo stesso soggetto con 8 cmH₂O di supporto inspiratorio (la linea tratteggiata bianca è più alta di 8 cmH₂O rispetto alla PEEP). Notiamo che il volume corrente raggiunto nei due casi è costante (linea tratteggiata rossa sulla terza traccia). Non abbiamo difficoltà a capire che nello stesso paziente il lavoro respiratorio sia costante tra un respiro e l’altro se resta costante il volume corrente. Nelle due condizioni della figura 2 possiamo quindi ritenere che il lavoro respiratorio totale sia rimasto costante nelle due condizioni: a sinistra tutto il lavoro respiratorio è “occulto” ed è a carico del paziente; a destra vediamo anche il lavoro respiratorio del ventilatore (la pressione che si alza in inspirazione) e nulla sappiamo del lavoro respiratorio residuo rimasto a carico del paziente. Il lavoro respiratorio del paziente, invisibile al monitoraggio di base, è rilevabile solo con il monitoraggio della pressione esofagea, che stima la pressione sviluppata dai muscoli inspiratori. In altre parole, la pressione delle vie aeree nei soggetti in ventilazione assistita rappresente la punta dell’iceberg, la quota di pressione che emerge dal livello del mare (cioè dal livello di PEEP). Ma sotto questo livello possono esistere pressioni negative intrapleuriche talora nettamente superiori a quella positiva nelle vie aeree.

A titolo di esempio, guardiamo la figura 3.

Figura 3

Nella traccia superiore è rappresentato l’aumento della pressione delle vie aeree nella fase inspiratoria (attività del ventilatore), la secondra traccia è la concomitante caduta di pressione esofagea (attività del paziente), la terza il volume progressivamente inspirato.

Lavoro respiratorio e Pressure-Time Product.

Veniamo ora al lavoro respiratorio (Work of Breathing, WoB). Fino ad ora ne abbiamo parlato in termini vaghi, utilizzando questo termine per quantificare genericamente lo sforzo inspiratorio del paziente. In realtà il lavoro dal punto di vista fisico esprime un concetto ben preciso. Ricordiamo forse tutti che in fisica

L = F · s              (1)

cioè il lavoro L è il prodotto della forza F per lo spostamento s. Quindi esiste lavoro quando l’applicazione di una forza produce un movimento. Questo in un sistema lineare. Possiamo scrivere l’equazione del lavoro anche in questo modo:

L = F/cm² · (s·cm²)       (2)

Abbiamo diviso la forza per una superficie (cm²) e moltiplicato lo spostamento per una superficie: semplificando i cm², si può tornare facilmete all’equazione 1. E’ però utile questo semplice passaggio per capire cosa è il lavoro respiratorio. Infatti la forza applicata su una superficie (F/cm²) altro non è che una pressione P, ed il prodotto di un’area per una lunghezza (s.cm²) altro non è che un volume V:

L = P · V        (3)

Quindi il lavoro respiratorio è anche definito dal volume generato dall’applicazione di una pressione e la sua unità di misura è il joule (0.1 joule equivale a 1 litro per cmH₂O). Lasciamo stare a questo punto matematica ed integrali, e passiamo ad una più intuitiva visualizzazione grafica del lavoro respiratorio.

Graficamente il lavoro respiratorio può essere espresso dal grafico pressione esofagea-volume (figura 4).

Figura 4

Il punto di inizio di questo grafico (punto A) è identificato da pressione e volume di fine espirazione. Nella figura 4 la pressione di fine espirazione è -5 cmH₂O ed il volume coincide con la capacità funzionale residua (FRC). L’inspirazione procede con la progressiva riduzione della pressione pleurica (esofagea), ed ogni sua riduzione si associa ad un aumento del volume, relazione descritta dalla curva rossa che arriva al punto B, che conclude l’inspirazione.

L’area compresa entro la linea rossa povrebbe rappresentare il lavoro respiratorio, descrivendo le variazioni di volume derivate dalla variazione di pressione. Il mio parere assolutamente personale è che in effetti questa area possa da sola sufficientemente rappresentare il lavoro respiratorio. Ma la fisiologia ci complica un po’ la vita, e ci dice che il lavoro respiratorio totale in realtà deve comprendere anche l’area compresa tra la variazione di volume e la relazione statica pressione volume della gabbia toracica (linea verde tratteggiata). Non entro ora nel merito del significato del contributo della compliance della gabbia toracica sul lavoro respiratorio: se qualcuno sarà interessato, ne potremo discutere nei commenti al post. Il lavoro respiratorio viene normalmente espresso in lavoro per litro di ventilazione (WoB/L) o per minuto di ventilazione (WoB/min o Power of Breathing, PoB). Queste indicizzazioni però sono discutibili perché non consentono di confrontare il lavoro respiratorio ottenuto a diversi livelli di volume corrente (1,2). Per questi motivi trovo siano del tutto privi di razionale eventuali valori “normali” di lavoro respiratorio.

Il Pressure-Time Product (PTP) è una valida alternativa al lavoro respiratorio per quantificare l’attività dei muscoli inspiratori. Il Pressure-Time Product (si chiama così anche in italiano) è l’area identificata dalla deflessione inspiratoria della pressione esofagea nel tempo (figura 5):

Figura 5

tanto maggiore e tanto prolungata è la riduzione inspiratoria della pressione esofagea, tanto maggiore il Pressure-Time Product. Nella figura 5 il PTP è identificato dall’area tratteggiata obliqua, che inizia dela punto A (inizio inspirazione) e termina al punto B (fine inspirazione). Questo, a mio parere, potrebbe bastare, ma anche in questo caso, come nel lavoro respiratorio, si aggiunge una ulteriore area (quella con i puntini) che è delimitata in alto dalla pressione elastica della gabbia toracica (anche qui approfondiremo se sarà chiesto nei commenti). Il Pressure-Time Product si calcola per minuto di ventilazione, quindi si devono sommare tutti i PTP di un minuto per avere il suo valore. L’unità di misura sono quindi i cmH₂O.s^-1.min.

Utilizzo clinico di pressione esofagea, lavoro respiratorio e Pressure-Time Product.

La valutazione della pressione esofagea dovrebbe essere un elemento fondamentale durante la ventilazione assistita, soprattutto durante la ventilazione a pressione di supporto. Infatti scegliamo il supporto inspiratorio proprio per ridurre l’attività dei muscoli inspiratori. L’entità dell’attività dei muscoli respiratori è misurata con la riduzione che essi generano della pressione esofagea. Senza valutare la pressione esofagea non possiamo sapere di quanto stiamo “scaricando” di lavoro i muscoli inspiratori. Questa misurazione è probabilmente irrilivante nei soggetti che offrono poche problematiche ventilatorie, ma può diventare decisiva nei pazienti più complessi. Ricordiamo il concetto della punta dell’iceberg: la pressione applicata dal ventilatore (quella che vediamo sul monitoraggio pressorio del ventilatore) è solo la parte visibile della pressione che genera flusso e volume inspiratori; l’altra parte, quella sommersa, è invisibile al comune monitoraggio e dovrebbe costituire il criterio principale su cui dosare l’entità del supporto inspiratorio.

E’ sufficiente misurare la deflessione inspiratoria della pressione esofagea per quantificare questa attività oppure abbiamo bisogno di calcoli più complessi, come lavoro respiratorio o Pressure-Time Product?

Ritengo che, nella pratica clinica, lavoro respiratorio o PTP non aggiungano nulla all’informazione che ci offre la semplice rilevazione del calo inspiratorio della pressione esofagea (unita alla valutazione qualitativa della curva della pressione esofagea-tempo). Anzi, probabilmente esistono delle distorsioni matematiche possono complicare l’utilizzo di lavoro respiratorio e PTP (1-3).

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Possiamo ora riassumere i punti salienti del post:

– l’attività dei muscoli respiratori (il loro “lavoro”) diventa visibile solo con la rilevazione della pressione esofagea;

– il livello di attività dei muscoli inspiratori può essere stimato dalla semplice misurazione della riduzione inspiratoria della pressione esofagea, dal lavoro respiratorio (area compresa tra pressione esofagea e volume) o dal Pressure-Time Product (area delimitata dalla variazione inspiratoria della pressione esofagea nel tempo);

– a livello clinico, la semplice misurazione della deflessione inspiratoria della pressione esofagea può essere preferibile agli altri indici più complessi.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1. Natalini G et al. Analysis of the work of breathing-tidal volume relationship in a vitro model and clinical implications. J Clin Monit Comput 1999;15:119-23
2. Natalini G et al. Effect of tidal volume and respiratory rate on the power of breathing calculation Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49: 643-8
3. Natalini G et al. Effect of breathing pattern on the pressure-time product calculation. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48: 642-7

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